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氯沙坦逆转高血压病人左心室肥厚与血管紧张素转化酶基因多态性的关系
目的为了探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系.方法利用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测68例高血压LVH患者ACE基因第16内含子、长度为287 bp的片段插入/缺失(I/D)多态性,并将患者分为DD、ID、II三种基因型.观测给予口服氯沙坦(50 mg～100 mg/d、部分病例加用氢氯噻嗪12.5 mg～25 mg/d)20周前后患者坐位收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、超声心动图左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室重量指数(LVMI)的变化.结果 (1) 68例高血压LVH患者中,ACE基因DD型17例(25%)、ID型22例(32%)、II型29例(43%),D和I等位基因频率分别为0.41和0.59.(2) 所有患者口服氯沙坦20周后,SBP、DBP明显下降;但其它观测指标却因基因型不同而呈现不同的变化.LVMI的下降幅度,DD型为7.4%,ID型为5.2%,II型为2.3%,DD型与ID型、II型相比,有显著性差异.结论 (1) ACE基因I/D多态性可能与高血压LVH有关,ACE基因DD型可能是高血压LVH的独立危险因子.(2) 氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH,且以ACE基因DD型效果较好(与ID型、II型相比).
关键词： 高血压 左心室肥厚 血管紧张素转化酶基因多态性 氯沙坦 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 -
原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者左心室肥厚及其功能改变的危险因素
目的 探讨原发性高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者左心室肥厚(LVH)及其功能改变的危险因素.方法 选取2011年1月至2014年1月就诊于新疆医科大学第一附属医院的高血压患者499例,男性321例,女性178例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:AHI＜5次/h为单纯高血压组(EH组,n=24)、5～15次/h为高血压伴轻度OSAHS组(轻度组,n=208)、＞15～30次/h为高血压伴中度OSAHS组(中度组,n=156)、AHI＞30次/h为高血压伴重度OSAHS组(重度组,n=111).采用心脏超声心动图测定左心室相关参数与收缩、舒张功能,并对比各组左心室相关参数,对研究资料进行单因素方差分析和多因素Logistic回归分析影响左心室结构及其收缩、舒张功能的因素.结果 中、重度OSAHS组左心室舒张末内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)高于轻度OSAHS组及单纯高血压组;二尖瓣血流频谱舒张早期大血流速度/舒张晚期大血流速度(E/A)低于轻度OSAHS组及单纯高血压组(1.01±0.32、0.95±0.28比1.15±0.33、1.28±0.21;P＜0.05);重度OSAHS组左心室射血分数(LVEF)低于轻度OSAHS组[(63.84±3.71)％比(65.40±3.27)％,P＜0.05].多因素Logistic回归分析结果显示,性别(OR=0.240)、血压未达标(OR=2.256)、AHI(OR=2.115)为LVMI的影响因素;AHI(OR=2.212)为LVEF的影响因素;年龄(OR=2.723)、血压未达标(OR=1.627)、AHI(OR=1.786)为E/A的影响因素.结论 女性、血压、AHI为LVH的危险因素;AHI为左心室收缩功能的危险因素;年龄、血压、AHI为左心室舒张功能的危险因素.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 高血压 左心室肥厚 左心室功能 -
高血压患者24h动态血压昼夜节律与左心室肥厚和心肌缺血及心律失常的关系
目的 观察高血压患者24 h动态血压昼夜节律与左心室肥厚(LVH)和心肌缺血及心律失常的关系.方法 入选高血压患者296例为观察对象,均行24 h动态血压监测(ABPM),根据夜间血压下降率进一步分为4个亚组:杓型组(10％～20％,n=106)、非杓型组(0％～＜10％,n=95)、超杓型组(＞20％,n=53)和反杓型组(＜0％,n=42).观察和比较各亚组间LVH指标水平、LVH和心肌缺血及心律失常发生率的差异.结果 高血压各亚组间年龄、性别比例、体质量指数(BMI)、空腹血糖、血脂、高血压病程和降压药及他汀类药物使用情况的差异无统计学意义(均P＞0.05).高血压各亚组中非杓型组、超杓型组和反杓型组的左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)水平和LVH检出率高于杓型者组,超杓型组和反杓型组又高于非杓型组(均P＜0.05),但超杓型组和反杓型组间的差异无统计学意义(P＞0.05).高血压各亚组心肌缺血(x2 =63.88,P＜0.01)和心律失常(x2=21.80,P＜0.01)的检出率差异有统计学意义(均P＜0.05),高血压各亚组中非杓型组、超杓型组和反杓型组的心肌缺血和心律失常检出率高于杓型组,超杓型组和反杓型组又高于非杓型组,但超杓型组和反杓型组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高血压患者24 h动态血压昼夜节律减弱或消失者伴有更严重的LVH,心肌缺血和心律失常发生率更高.
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原发性高血压患者尿血管紧张素原水平的变化及与心脏和肾脏损害的关系
目的 探讨原发性高血压患者尿血管紧张素原(AGT)水平的变化及与心脏和肾脏损害的关系.方法 选取诸暨市第三人民医院收治的原发性高血压患者172例,根据患者超声心动图参数,计算左心室质量指数(LVMI).按LVMI将患者分为左心室肥厚(LVH)组(n=85)和非LVH组(n=87),比较两组患者收缩压、舒张压、尿AGT、尿微量白蛋白和生化指标水平的差异.结果 LVH组收缩压[(170.3±25.1)比(156.4±21.8)mm Hg]、舒张压[(98.4±15.3)比(92.0±12.2)mm Hg]、LVMI[(126.7±39.5)比(102.1±35.4)g/m2]、尿AGT/肌酐[(103.50±36.56)比(75.29±24.92)μg/g]、尿微量白蛋白/肌酐[(146.21±30.01)比(86.58±28.11)mg/g]高于非LVH组(均P＜0.05).尿AGT与收缩压、舒张压、尿微量白蛋白、LVMI呈正相关(分别r=0.25、0.26、0.46、0.38,均P＜0.05).尿AGT/肌酐预测高血压合并LVH的受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积为0.87(95％ CI 0.77～0.91,P＜0.05);临界值133.52 mg/g时,敏感度87.3％,特异度82.5％.尿AGT/肌酐预测高血压合并微量白蛋白尿(MAU)的ROC曲线下面积为0.91(95％ CI0.84～0.98,P＜0.05);临界值95.21 mg/g时,敏感度88.4％,特异度89.6％.结论 原发性高血压患者尿AGT水平升高,与LVH和MAU密切相关.
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原发性高血压患者同型半胱氨酸水平与左心室肥厚的关系
目的 观察原发性高血压患者同型半胱氨酸(Hcy)水平与左心室肥厚的关系.方法 收集原发性高血压患者136例,其中H型高血压患者97例,所有入选患者采用高效液相色谱-串联质谱检测方法测定血浆Hcy浓度,彩色多普勒超声诊断仪测定左心室形态结构,分析原发性高血压患者血Hcy与左心室重构的关系.结果 H型高血压患者左心室肥厚发生率明显高于Hcy正常组(27.8％比7.7％,P=0.010).左心室肥厚组Hcy水平明显高于无左心室肥厚组[(20.3±12.3)比(14.4±7.5)μmol/L,P=0.001].H型高血压组室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量指数均高于Hcy正常组[分别为(0.92±0.11)比(0.84±0.11)cm,(0.87±0.09)比(0.82±0.09)cm,(110.9±35.6)比(92.2±20.6)g/m2,均P＜0.05].单因素相关分析显示血浆Hcy与左心室质量、室间隔厚度、左心室后壁厚度呈正相关.Logistic回归分析提示Hcy(OR=5.602,P=0.014)、收缩压(OR=1.101,P＜0.01)是影响左心室肥厚的危险因素.结论 高Hcy血症是高血压左心室重构的独立危险因素.
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高血压合并左心室肥厚患者血清白细胞介素18的变化
目的 观察高血压合并左心室肥厚(LVH)患者血清白细胞介素18(IL-18)的变化.方法 人选初诊单纯原发性高血压患者(66例)、高血压合并LVH患者(56例)和同期健康体检者(对照组,50例)为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各研究对象血清IL-18的水平,比较各组间的差异.结果 与对照组比较,单纯高血压组和高血压合并LVH组患者血清IL-18水平升高(均P<0.05),高血压合并LVH组患者血清IL-18水平又高于单纯高血压组(P<0.05).高血压患者左心室质量指数(LVMI)和血清IL-18水平随着血压水平的上升而升高(P<0.05).高血压患者血清IL-18水平与LVMI呈正相关((r=0.575,P<0.01).多元逐步回归分析发现血清IL-18浓度与LVMI呈正相关(β=0.19,t=5.52,P<0.01).结论 高血压患者血清IL-18水平明显高于正常人群,高血压合并LVH患者血清IL-18水平进一步升高.
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血浆脂联素水平与高血压患者左心室收缩功能的关系
目的 评估原发性高血压患者左心室收缩功能和血浆脂联素水平的关系.方法 入选2015年3月至2015年10月门诊收治的原发性高血压患者203例,根据排除标准终纳入单纯高血压患者160例.根据左心室质量指数(LVMI)＞125(男性)或＞120 g/m2(女性),将高血压患者分为无左心室肥厚(LVH)组[LVH(-),n=80]与左心室肥厚组[LVH(+),n=80].对照组是从医院健康体检人群中抽取,包括年龄、性别和体质量指数(BMI)匹配的正常血压健康自愿者(n=82).采用二维斑点追踪超声心动图(2D-STE)分别评估各组受试者的左心室收缩功能指标[左心室长轴应力(LVLS)、左心室环向应力(LVCS)和左心室径向应力(LVRS)];应用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定血浆脂联素水平.观察和分析各组受试者血浆脂联素水平的差异及其与左心室收缩功能的关系.结果 高血压患者收缩压和舒张压高于对照组,脂联素水平低于对照组(均P＜0.05);在高血压患者中,LVH患者脂联素水平下降更明显(P＜0.05).LVH(+)组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)高于对照组和LVH(-)组(均P＜0.05).LVH(+)组和LVH(-)组室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、相对室壁厚度(RWT)和左心室质量指数(LVMI)高于对照组,且LVH(+)组高于LVH(-)组(均P＜0.05).与对照组相比,LVLS在LVH(-)组患者中明显降低[-(17.9±2.0)％比-(21.4±2.3)％,P＜0.05],在LVH(+)组患者中,LVLS进一步降低[-(15.3±1.8)％,P＜0.05].相关分析显示,LAD、RWT和LVMI与血浆脂联素水平呈负相关(分别:r=-0.339、r=-0.377、r=-0.415;均P＜0.05).血浆脂联素水平与LVLS呈正相关(r=0.469,P＜0.01).多因素逐步回归分析显示,血浆脂联素水平(β=0.278,P＜0.05)和LVMI(β=0.468,P＜0.05)是LVLS的影响因素.结论 血浆脂联素水平降低可能与高血压患者左心室纵向收缩功能受损相关联.
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血清尿酸与高血压左心室肥厚的相关性及性别差异
目的 探讨血清尿酸与高血压患者左心室肥厚(LVH)的关系,以及这种关系在男女之间是否存在差异.方法 选择福建省级机关医院原发性高血压患者2140例,根据血清尿酸水平四分位数分组,比较4组的左心室质量指数(LVMI)和左心室肥厚(LVH)发生率;按男、女分层,比较男、女尿酸四分位组间LVMI和LVH发生率的差异;采用多因素Logistic回归分析男、女患者尿酸与LVH发生的关系.结果 随着尿酸四分位水平递增,女性患者LVMI和LVH发生率逐渐增加[分别为(114.41±34.51),(121.34±36.98),(126.86±42.52),(141.74±46.36)g/m2;35.0％,47.0％,52.1％,61.7％;均P＜0.05],而男性患者4组间LVMI差异有统计学意义[分别为(144.12±76.44),(132.58±40.39),(134.24±41.00),(141.84±55.02)g/m2;P＜0.05],LVH发生率差异无统计学意义(57.1％,50.2％,54.3％,52.7％;P＞0.05).和女性相比,男性尿酸、LVMI升高,LVH发生率增加(均P＜0.05).Logistic回归分析显示,尿酸是女性患者中LVH发生的独立危险因素[OR(95％ CI)=1.30(1.13～1.56),P＜0.01],男性患者中尿酸与LVH的相关性无统计学意义(P＞0.05).结论 尽管女性高血压患者尿酸及LVH程度较男性低,但女性患者尿酸与LVH相关,而男性患者这种相关性无统计学意义.
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北京降压0号对左室肥厚的逆转作用
目的 观察北京降压0号降压疗效及其对原发性高血压(EH)伴左室肥厚(LVH)的逆转作用.方法 51例患者口服北京降压0号1～2片,1次/d,治疗18月,用动态血压仪记录北京降压0号治疗EH患者的降压效果,用超声心动图测量LVH患者的左心肥厚的改善情况.结果 北京降压0号可使24 h血压平稳下降且左室质量指数较治疗前减低(P＜0.01).结论 北京降压0号能有效地控制血压的升高,对EH的LVH有逆转作用.
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左心室肥厚研究近况
高血压是常见的左心室肥厚的原因,其次是冠心病、心肌梗死后和主动脉瓣膜病变.左心室肥厚(LVH)又是心血管病的重要危险因子.长期LVH导致心室扩张、心力衰竭、冠心病、骤死.因此多年来,减轻LVH就成为治疗高血压的重要目的之一.
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治疗高血压时要注意同时治疗种种心血管危险因子
多年经验证明治疗高血压的目的，不只是降血压，而是要减少靶器官损害，具体的说是减少心梗，脑中风和肾功能损害。现在研究证明引起这些靶器官损害的原因，即所谓心血管病危险因子很多，高血压只是其中之一。心血管病危险因子近年来越发现越多，常见的是：年龄、男性、高血压、肥胖、高血脂、糖耐量异常、左心室肥厚、心率快、肾功能不全、肺活量低，血纤维蛋白元高、吸烟等等。许多临床研究常常把它们单独拿出来研究，认为是“独立”的心血管危险因子，所谓“独立”是指不需要有其他因子并存就可以招致心血管病。 其实，这些因子多是互相关联，同时并存在一个病人身上。只有<20%的高血压病人没有任何危险因子。没有合并任何心血管危险因子的高血压病人，后10年发生心脑血管病的发生并不很高，大约只有4%。近年还注意到有心脑血管病的人，血压并不一定很高。社区调查发生心脑血管病的血压中位数为130/80 mmHg。50%高血压病人有2个以上的危险因子。3个以上的危险因子的高血压病人占30%。还常有这种情况，某些危险因子很突出，某些不明显。 现在发现高血压与这些危险因子关系十分密切，在有高血压家庭病史［FH+］的病人，甚至有家庭病史的孩子，血压尚未高之前就已经有这些危险因子存在，可以说家庭有高血压史是招致多种危险因子发生的一个重要原因：
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左心室心肌质量的测量(待续)
左心室肥厚(LVH)是心血管事件的独立预测因子[1-3].左心室质量(LVM)增加者发生心血管事件的风险随之逐步升高[2].也有证据表明:伴LVH的高血压患者,心脑血管意外的发生率随着LVM的下降而降低[4].LIEF研究[5]揭示了逆转的LVH使心脏性猝死的风险下降约30%,而这些益处与降压程度、治疗方式及是否有冠心病无关.由于LVM直接与预后相关,因此,准确地测定LVM非常重要.心电图与超声心动图较早用于诊断LVH,近年来心脏磁共振成像(CMRI)、电子计算机断层扫描(CT)等技术亦能精确地测定LVM,然而各种检测方法的敏感性、特异性及临床应用各不相同,本文综述及评价多种方法的优劣.
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病例76:64岁男性左心室肥厚、降压治疗后不消退
男性,64岁.主诉胸痛不典型、非劳力引起胸痛、心悸,病人无肢体感觉异常、胃肠道与皮肤病,无脑卒中,母亲于42岁时骤死.血压170/100 mm Hg,心电图(ECG)示窦性心律,PR间期正常(143 ms),左前支阻滞,QRS高电压,复极异常、T波倒置.经胸超声心动图提示明显向心性左心室肥厚(LVH),左心室功能正常,心肌闪烁显像示正常冠脉灌注,射血分数(EF)49%.病人开始服用氯沙坦(50 mg/d),氢氯噻嗪(25mg/d),小剂量阿司匹林(100 mg/d)治疗.
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培哚普利和卡维地洛对自发性高血压大鼠Ang Ⅱ和B型利钠肽的影响
目的转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和β-阻滞剂(BB)卡维地洛逆转左室肥大(LVH),本文旨在探讨药物干预下自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素(Ang Ⅱ)和B型利钠肽(BNP)水平改变的意义.方法 15周龄雄性SHR尾动脉测压,随机分三组:未治疗组(n=7)、培哚普利组(n=6)、卡维地洛组(n=7).药物溶于蒸馏水以灌胃法给予,培哚普利8 mg/kg*-1、卡维地洛4 mg/kg*-1,疗程6周,未治疗组以等量蒸馏水灌胃.15周龄雄性WKY大鼠为正常血压对照组(n=8).实验结束断头处死,取血、分离左心室.采用高效液相色谱-放射免疫(HPLC-RIA)分析技术和RIA法测定各组大鼠血浆和心肌组织Ang Ⅱ和BNP(B型利钠肽)浓度.结果 (1)经6周治疗后SHR血压和左心室/体重比值较未治疗组有显著下降(P<0.05);(2)培哚普利能显著降低心肌组织Ang Ⅱ水平(P<0.05),但能明显升高血浆Ang Ⅱ水平(P<0.05);(3)卡维地洛显著降低血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平(P<0.05);(4)无论培哚普利、卡维地洛都能使血浆和心肌组织的BNP水平降低(P<0.05).结论培哚普利、卡维地洛逆转LVH与其降低心肌组织Ang Ⅱ相一致,BNP可看作是Ang Ⅱ的天然拮抗物,随LVH逆转而下降,BNP下降反映治疗有效.
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苯那普利对SHR大鼠左心室细胞外基质的影响
目的:探讨苯那普利(一种血管紧张素转换酶抑制剂)是否具有将自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)时增生的胶原和其它细胞外基质成份恢复到正常水平的作用.方法:6周龄的雄性SHR给予口服苯那普利(10 mg.kg-1.d-1)16周,性别、年龄配对的SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为对照.测量血压、体重、左心室肥厚的指标,采用免疫组化方法作纤维粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)和IV型胶原染色,计算机图像半定量分析. 结果:(1)苯那普利治疗组SHR的SBP和LVM/BW比显著低于对照组SHR;(2)治疗组I V型胶原、FN和LN含量也显著低于未治疗组.结论:苯那普利可减轻SHR大鼠左心室肥厚的发展,伴有心肌细胞外基质的减少.
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丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚
目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用.方法 18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组:一组于8周处死,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水(1 g/kg*d),共10周.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)、面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA).结果与8周龄的自发性高血压大鼠相比,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加(P<0.01),丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显(P>0.05),但收缩压仍显著升高(P<0.01).结论长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成.
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丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌肿瘤坏死因子表达影响
目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚作用及左室心肌肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制.方法实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和治疗组.治疗组给予丹参注射液腹腔内注射12周,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)以及左心室心肌TNF-α表达.结果与WKY大鼠相比,20周龄SHR大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加,TNF-α表达上调,用丹参治疗后,SHR除收缩压外余指标均显著性下降(P＜0.05).结论长期应用丹参治疗可预防和逆转高血压大鼠左室肥厚形成,其机制可能与丹参降低心肌TNF-e表达有关.
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基质金属蛋白酶在高血压左心室肥厚中的作用
左心室肥厚(LVH)是左心室对各种机械和激素刺激产生的适应性反应,其中以高血压诱导的LVH为主,是心血管疾病发病和死亡增加的主要的独立危险因子,也是左心室重塑发生的基础,终将导致充血性心力衰竭.对于高血压诱导LVH继而致心力衰竭的具体机制尚未被完整阐明,细胞外基质定性和定量的改变对心肌细胞排列/心肌几何学构型的影响可能是关键因素,但调节细胞外基质的分子机制还不明确.
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沙坦类药物的降压外作用:抗纤维化与促肌细胞生成(待续)
问:在高血压病人左心室肥厚过程中,心肌纤维化起什么作用?答:高血压病人左室肥厚过程中,可见左心室广泛的间质纤维增加,特别在血管周围纤维沉着.胶原占心肌细胞中视野的百分数,即胶原容积分数(CVF)增加.心肌中成纤维细胞与肌纤维母细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原增多.基质金属蛋白酶分解的作用减少.
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原发性高血压左心室肥厚患者纤溶功能的变化
目的 了解高血压左心室肥厚(LVH)患者血清溶栓功能指标的变化情况及其临床意义. 方法 对40例LVH患者血清P选择素(Ps)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)和血管性血友病因子(vWF)水平进行检测,并与30例健康体检者和45例高血压非左心室肥厚者(NLVH)比较. 结果 LVH组血清Ps[(38.3±11.63)Pg/L]、PAI[(1.5±0.6)Au/mL]和vWF[(187.3±56.6)%]高于NLVH组[Ps(31.7±10.6)pg/L、PAI(0.8±0.3)Au/mL、vWF(127.8±36.4)%],NLVH组上述指标又高于对照组[Ps(22.5±12.4)pg/L、PAI(0.6±0.3)Au/mL、vWF(98.5±34.8)%](P＜0.01);tPA水平分别为:LVH组(0.3±0.3)、NLVH组(0.7±0.4)、对照组(1.0±0.5)μg/L,LVH组tPA低于NLVH组,NI,VH组又低于对照组(P＜0.01). 结论 原发性高血压LVH患者的抗凝作用减弱、血小板黏附与聚集以及纤溶活性下降,这些变化可能与此病常见的并发心脑血管意外的发生与发展有关.
