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中期妊娠合并心脏病33例引产的临床观察(摘要)
1临床资料我院1995年1月至2000年12月中期妊娠合并心脏病实行引产术33例,孕妇年龄19~40岁,孕16~28周.全部病例做心脏二维彩色多普勒超声心动图、心电图、心肌酶谱检查进行确诊.风湿性心脏病20例,其中二尖瓣狭窄合并关闭不全5例(合并快速心房颤动3例),单纯二尖瓣狭窄5例,单纯二尖瓣关闭不全10例.先天性心脏病11例,其中房间隔缺损4例,右位心2例,动脉导管未闭4例(孕前经手术矫治2例),室间隔缺损1例.心肌炎2例.心功能(NYHA)Ⅰ~Ⅱ级27例,Ⅲ~Ⅳ级6例.超声心动图检查,左心室肥厚8例,左、右心室肥厚6例,右心室壁肥厚6例.心电图异常26例,其中右心室肥厚6例,心肌缺血6例,快速心房颤动3例,左心室肥厚5例,Ⅰ度房室传导阻滞2例,频发性室性早搏二联律及三联律4例.心肌酶谱检查异常2例.
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血压负荷与高血压性左心室肥厚的关系(摘要)
本文探讨了原发性高血压病人24小时动态血压(ABPM)参数与左心室肥厚程度之间的关系.
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高血压病左心室肥厚形成影响因素的研究进展
左心室肥厚(LVH)是高血压病常见的靶器官损害,其可导致严重的心功能衰竭和恶性室性心律失常.高血压病LVH是心脏对长期高血压一种适应性代偿,其形成与神经体液因素、血液动力学因素及家族遗传因素等密切相关,多种因素影响高血压病LVH的形成.对高血压病LVH形成的影响因素的研究是目前国内外心血管领域的研究热点.
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左心室肥厚及其药物治疗新进展
高血压引起的左心室肥厚已被公认为是发生各种心血管并发症如心肌梗死、心力衰竭、心脏猝死的独立危险因素,已被列为高血压防治指南中靶器官损害的评价指标.本文就高血压的左心室构型、左心室肥厚的发生机制以及抗高血压药物逆转左心室肥厚的新进展作一综述.
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高血压患者胰岛素抵抗与心脏结构及功能的关系
目的:探讨高血压患者胰岛素抵抗对心脏结构及心功能的影响。
方法:96例男性高血压患者,分为高血压组(EH)和高血压合并左心室肥厚(EH+LVH)组,均为男性,平均年龄67.38岁,平均体重指数25.19 kg/m2,病程1~24年。对照组为90例正常血压者。各组间性别、年龄、体重指数无显著差异。早晨6:30-7:00始,分别于1、2、3、4 h抽取静脉血,检测血清葡萄糖和血清胰岛素(Ins)的含量,应用公式[曲线下面积=1/2(空腹值+3h值)+1h值+2h值]计算葡萄糖和胰岛素曲线下面积。以血浆空腹葡萄糖和血清胰岛素乘积的倒数计算胰岛素敏感指数(IAI),应用彩色多普勒超声心动图测定仪观测左室射血分数(EF),短轴缩短率(FS),每搏量(SV),左心室半径/厚度比(r/Th),左心室重量(LVM)左心室重量指数左心室收缩末期内径,左心室舒张末期内径。总外周血管阻力,测定二尖瓣口舒张早期及晚期血流峰值速度(Ev. Av),E峰下降时间(DT),E峰减速度等。并作相关性分析。 -
先天性三度房室传导阻滞一例
患儿男,5岁8个月,主因“发现心跳慢5年8个月”入院。患者母亲孕38周产检时,胎心监测提示胎心偏慢,行剖宫产。出生时(2009-02-08)即发现患儿心率慢,心电图提示:心房率147 bpm,心室率49 bpm,三度房室传导阻滞,QT间期延长(560 ms),X线胸片提示心影饱满,超声心动图提示左心室舒张末内径(LVEDD)19 mm,心内结构及心功能未见明显异常。患儿5个月时复查心电图提示心室率38 bpm、三度房室传导阻滞、左心室肥厚、QT间期延长(647 ms)。1岁时化验尿常规提示尿蛋白(+),心电图提示:三度房室传导阻滞,室性逸搏,QT间期正常高限;超声心动图提示LVEDD 39.8 mm,左心室射血分数(LVEF)74.4%,左心室增大,卵圆孔未闭,左心收缩功能正常范围。患者平素经常“感冒、发热”,平均每年3~5次,曾发热39℃,出现抽搐,持续10余分钟,自行缓解。平时无头晕、黑曚、胸闷、气短,自觉体力与同龄儿童相仿,5岁7个月时复查动态心电图提示:三度房室传导阻滞,平均心率43 bpm,超声心动图提示:左心房前后径19.7 mm,LVEDD 48.0 mm,LVEF 66.0%,左心室内径重度增大,二、三尖瓣反流(少量),升主动脉内径轻度增宽,卵圆孔未闭;建议植入永久起搏器。5岁8个月求治于我院门诊,拟"心律失常、先天性三度房室传导阻滞"收入我科。患儿母亲曾化验:抗ENA抗体-SSA(+++),抗ENA抗体-SSB(+++),余未见明显异常。父亲、姐姐体健。
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主动脉瓣关闭不全合并陶瓷主动脉一例
1临床资料
女性患者,41岁,活动后心慌气短半年入院。入院时心脏彩色超声示:主动脉瓣关闭不全(主动脉瓣大量返流),门诊以“瓣膜性心脏病、主动脉瓣关闭不全、心功能Ⅲ级”收入院,拟行主动脉瓣手术。既往病史:半年前始出现活动后心慌、气短,可从事一般体力活动,无其它不适,高血压病史2年,18岁时曾因贫血住院治疗,24岁时流产进行过输血治疗,当时发生过皮肤过敏反应,无结核病等炎症病史,家族中无类似疾病,无发热病史。入院查体:双肺呼吸音清,心浊音界扩大,主动脉瓣听诊区闻及吹风样杂音。实验室指标:血沉42 mm/h(正常值<20 mm/h),C反应蛋白9 mg/L (正常值<8 mg/L),免疫球蛋白IgM 3.56 g/L (正常值:0.4~2.74 g/L),抗心磷脂抗体IgM(+)。血常规示:红细胞2.98×1012/L,血红蛋白103 g/L,血小板74×109/L (正常:100~300)白细胞3.15×109/L。骨髓像正常。其他如肝肾功能、血脂等指标均正常。X线胸片正侧位片示:主动脉迂曲扩张,条状高密度影(图1)。心电图:左心室肥厚、劳损。心脏彩色超声:主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣大量返流,左心室舒张末期内径64 mm,室壁、室间隔略肥厚。胸部计算机断层摄影术(CT):升主动脉、主动脉弓、降主动脉全程管状钙化,冠状动脉钙化。 -
风湿性心脏病机械瓣置换术后迟发性急性心包填塞一例
1 临床资料患者女性,56岁.主因风湿性心脏病二尖瓣狭窄(重度),二尖瓣关闭不全(中度)并主动脉瓣关闭不全(中度)入院.入院查体血压:110/70mmHg(1mmHg=0.133 kPa),心率:64次/分,心律绝对不齐.心尖区可闻及双期杂音,主动脉瓣区可闻及舒张期杂音.心电图示:心房颤动,左心室肥厚,ST-T改变.X线胸片示:双肺淤血,心胸比率0.58.超声心动图示:二尖瓣狭窄(重度)并关闭不全(中度),主动脉瓣关闭不全(中度).冠状动脉造影示:冠状动脉未见狭窄、阻塞性病变.血生化结果示:血糖6.9 mmol/L,其他各项指标均正常.患者于2000年11月10日行二尖瓣及主动脉瓣置换术.术后恢复顺利,口服国产华法林抗凝治疗.
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单一冠状动脉畸形一例
1临床资料患者女性,65岁,主诉反复阵发性胸闷1年余入院.诊有2型糖尿病5年,血糖控制尚可;无高血压、吸烟、血脂异常和冠心病家族史.心电图检查示左心室肥厚伴T波改变.同位素心肌显像(静息相)提示下壁心肌缺血.24小时超声心动图检查示房性早搏和房性早搏未下传(29次/24小时)、短阵房性心动过速(3阵/24小时),多源室性早搏(589次/24小时)、室性早搏连发(11次/24小时)、短阵室性心动过速(3阵/24小时).彩色超声心动图示左心房、左心室增大,左心室射血分数0.43,轻度二尖瓣关闭不全.
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吡唑化合物pyr3干预对压力负荷诱导的大鼠左心室肥厚的影响
目的:探讨瞬时受体电位通道C亚族3亚型(TRPC3)的选择性阻滞剂吡唑化合物Ethyl-1-(4-(2,3,3-trichloroacrylamide)phenyl)-5-(trifluoromethyl)-1H-pyrazole-4-carboxylate(pyr3)的体内干预对压力负荷大鼠左心室肥厚(LVH)程度的影响.方法:采用腹主动脉缩窄手术建立左心压力负荷模型.30只200~240g雄性SD大鼠随机分为五组(n=6):假手术对照组、手术对照组、假手术后全程给药组、手术后后期给药组,手术后全程给药组.6周后,计算各组大鼠左心室质量指数、左心室心肌细胞横径,逆转录多聚酶连反应(RT-PCR)、免疫组织化学和蛋白免疫印迹检测TRPC3和钙调神经磷酸酶A β信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达水平.结果:与假手术对照组相比,手术对照组左心室肥厚相关指标(左心室质量指数和左心室心肌细胞横径)及TRPC3、钙调神经磷酸酶Aβ蛋白和mRNA的表达显著升高;假手术后全程给药组左心室肥厚相关指标无显著变化,而TRPC3和钙调神经磷酸酶A β蛋白及mRNA的表达量显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05).与手术对照组比较,手术后全程给药组左心室肥厚相关指标、TRPC3及钙调神经磷酸酶A β蛋白和mRNA表达均明显降低(P均< 0.05);手术后后期给药组左心室肥厚相关指标及钙调神经磷酸酶Aβ蛋白和mRNA的表达下降,差异均有统计学意义(P均< 0.05),而TRPC3的蛋白和mRNA表达未见显著降低.结论:Pyr3体内干预能够一定程度上阻止压力负荷导致的大鼠左心室肥厚,降低压力负荷大鼠左心室TRPC3和钙调神经磷酸酶Aβ表达的上调.
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老年心血管疾病患者左心室肥厚的危险因素研究
目的:本文通过对中老年心血管疾病患者年龄、病史、生化和左心结构和功能的综合分析,探讨影响中老年心血管疾病患者左室肥厚的危险因素,对老年心血管疾病患者左室肥厚的早期干预及改善预后,具有重要的临床意义。
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血管弹性功能应作为高血压亚临床损害评估的一个重要靶点
高血压是一种不断进展的疾病,随着血压的升高,与血压相关的靶器官(心脏、血管、肾脏)也会发生相应的异常变化.以往人们更关注的是左心室肥厚及微量白蛋白尿等心脏、肾脏的亚临床靶器官损害,近几年经过大量的研究证实:有效的降压及针对性的干预治疗不仅可以延缓以上靶器官损伤的进展,还可以减少心脑血管事件的发生.
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氯沙坦、西拉普利对高血压左心室肥厚患者血清瘦素、一氧化氮浓度的影响
本研究旨在进一步探讨血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂抗左心室肥厚(LVH)新机制.
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极度左心室肥厚型心肌病患者长期预后的临床研究
目的:极度左心室肥厚(左心室壁大厚度≥30 mm)是肥厚型心肌病(HCM)一种较少见的表型,且是HCM患者发生心原性猝死的危险因素之一。然而在HCM患者中有关极度左心室肥厚的临床研究少见。本研究为探究中国人极度左心室肥厚的HCM患者发生比例,临床特征和长期预后特点。
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氨氯地平对原发性高血压患者心肾的作用及其与细胞内钙关系的初步探讨
目的:探讨氨氯地平对原发性高血压(EH)患者心肾的作用及其与细胞内胞浆游离钙([Ca2+]i)的关系.方法:选择EH患者90例,予氨氯地平治疗6个月,治疗前后自身对照检测淋巴细胞内[Ca2+]i,24小时动态血压,左心室重量指数(LVMI),左心室舒张功能和肾功能指标等的变化.结果:经氨氯地平治疗后,日间、夜间和24小时收缩压和舒张压均显著下降(P<0.01),降压谷/峰值:收缩压为79%,舒张压为66%.氨氯地平治疗后[Ca2+]i,LVMI和24小时尿蛋白均显著下降(P<0.01),左心室后壁厚度及舒张期室间隔厚度均显著下降,有显著性差异(P<0.05).[Ca2+]i的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关(γ=0.6675,P<0.05),[Ca2+]i的下降幅度与舒张早期血流峰值速度/舒张晚期血流峰值速度(E/A)值的上升幅度呈负相关(γ=-0.5230,P<0.05).结论:氨氯地平治疗EH可达到平稳降压、逆转左心室重构和肾功能损害的疗效,[Ca2+]i的降低可能参与其改善心肾功能作用.
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缬沙坦长期治疗对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能影响的对比研究
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂--缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能的影响.方法:入选经超声心动图检查证实为原发性高血压的左心室肥厚患者72例,随机分配到缬沙坦组(口服80~160mg/d)或阿替洛尔组(口服25~50 mg/d)(n均=36),治疗8个月,治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心室显像,对比分析组内治疗前后左心室重量指数及左心功能参数变化和两组间的差异.结果:①与治疗前比较,原发性高血压患者在缬沙坦或阿替洛尔治疗8个月后,两组收缩压与舒张压明显下降(159/101 mmHg至142/89 mmHg;161/103 mmHg至145/90mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)(P均<0.01).②原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后,左心室后壁与室间隔厚度较治疗前显著下降(P均<0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P均<0.01);而在阿替洛尔治疗8个月后左心室后壁与室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降显著(P<0.05).③原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后左心室高峰充盈率明显增加(P<0.05),而在阿替洛尔治疗8个月后左心室高峰充盈率无明显变化,两组间比较则有明显差别(P<0.05).结论:原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后可使原发性高血压患者左心室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善,缬沙坦对左心室舒张功能的作用优于阿替洛尔.
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伊贝沙坦对老年原发性高血压患者血压昼夜节律与左心室肥厚的影响
目的:探讨伊贝沙坦对老年原发性高血压患者的血压昼夜节律及左心室肥厚(LVH)的影响.方法:选择93例年龄≥60岁的老年原发性高血压患者,通过24小时动态血压监测了解其血压昼夜节律变化,通过超声心动图观察左心室内径、室间隔和左心室后壁厚度,并测算左心室重量指数.选择血压昼夜节律消失的54例患者随机分为伊贝沙坦治疗组(伊贝沙坦组)30例,吲达帕胺对照组(吲达帕胺组)24例.治疗12周后两组患者再次接受动态血压监测和超声心动图检查,对比治疗前后血压昼夜节律及左心室参数的变化.结果:93例老年原发性高血压患者中合并左心室肥厚者53例,其中血压昼夜节律消失者为42例(79.2%);40例无LVH患者中昼夜节律消失者为12例(30.0%),合并LVH者中血压昼夜节律消失者显著多于无LVH者(P<0.005),有极显著性差异;54例血压昼夜节律消失者治疗12周后昼夜节律恢复者伊贝沙坦组22例(22/30),吲达帕胺组9例(9/24),两组比较有极显著性差异(P<0.01);伊贝沙坦组高血压合并LVH者治疗后室间隔、左心室后壁厚度无显著性改变,但左心室重量指数与治疗前及吲达帕胺组比较均有下降(P均<0.05),均有显著性差异. 结论:在血压昼夜节律消失的老年原发性高血压患者中可能存在着LVH的检出率高于昼夜节律保存者的现象;伊贝沙坦治疗可有效降低老年原发性高血压患者的全天、白昼及夜间平均血压水平,恢复其血压昼夜节律,并可能抑制LVH的进展.
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原发性高血压患者血清碱性成纤维细胞生长因子的临床研究(摘要)
原发性高血压患者血清碱性成纤维细胞生长因子的临床研究(摘要)石丹梁晓萍梁海南廖习清孙保东本研究旨在探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的血清水平与原发性高血压及原发性高血压伴左心室肥厚(LVH)的关系.
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谈医学生涯中部分难忘病例(四十四)
病例85先天性主动脉缩窄,Turner综合征
工人,女性,25岁,未婚。患者头胀痛,发现血压高两年,于1979-11-12住入我院。患者自1975年起经常头胀痛,服止痛片缓解。1977年查体发现血压高,数字不详。1978年患“蛛网膜下腔出血”在县医院住院,查血压180~200/100~110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。同年11月至哈尔滨省人民医院住院,检查上肢血压180/110 mmHg,双下肢血压测不到,胸部透视、红细胞沉降率正常,尿常规无异常发现,心电图示左心室肥厚,诊断为“大动脉炎”。予服利血平、复方降压片效果不明显,1979-06又在该院妇科检查,阴道存在,子宫及附件均未触及。为进一步检查遂来京。 -
原发性高血压血清胰岛素样生长因子-1的临床研究
目的:观察原发性高血压患者胰岛素样生长因子-1(IGF-1)血清水平与原发性高血压及原发性高血压合并左心室肥厚(LVH)的关系.方法:对38例原发性高血压患者进行超声心动图检查,确定有无LVH及左心室舒张功能减低,同时用放射免疫法测定其血清中IGF-1的浓度,根据有无合并LVH,将38例原发性高血压患者分为单纯原发性高血压组(n=20),原发性高血压合并LVH组(n=18).另选24例正常人为正常对照组,比较3组之间血清IGF-1水平.结果:原发性高血压合并LVH组血清IGF-1水平高于正常对照组(247.9±46.4 vs.208.4±61.7,P<0.05),左心室重量指数(LVMI)与血清IGF-1中度相关(r=0.41,P<0.05).结论:IGF-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展过程.
关键词: 高血压 胰岛素样生长因子-1 左心室肥厚