首页 > 文献资料
-
姜黄素对大鼠脊髓损伤后降钙素基因相关肽表达的影响
目的 探讨姜黄素对大鼠脊髓损伤后神经细胞降钙素基因相关肽(calcitionin gene related peptide,CGRP)表达的影响. 方法 成年雌性SD大鼠200只,体重250～300 g,随机分为4组(n=50),分别为假手术组、生理盐水组、姜黄素低剂量治疗组(低剂量组)和姜黄素高剂量治疗组(高剂量组).假手术组仅咬除椎板,暴露脊髓;生理盐水组、低剂量组及高剂量组制备脊髓损伤模型.术后即刻低剂量组及高剂量组分别按照30、1 00 mg/kg剂量腹腔注射姜黄素,生理盐水组按照30 mg/kg剂量腹腔注射生理盐水;之后每天注射1次,共7d.假手术组不作处理.术后1、3、7、14、21d进行斜板实验与BBB评分,评价大鼠运动功能恢复情况;取脊髓组织行免疫组织化学染色及Western blot检测,观察CGRP表达变化. 结果 各时间点生理盐水组、低剂量组及高剂量组BBB及斜板实验评分均显著低于假手术组(P＜0.05).BBB评分:术后3、7、14、21 d,高、低剂量组均显著高于生理盐水组(P＜0.05),术后7、14、21 d高剂量组显著高于低剂量组(P＜0.05).斜板实验评分:术后7、14、21 d,高、低剂量组均显著高于生理盐水组,高剂量组显著高于低剂量组(P＜0.05).免疫组织化学染色示,各时间点假手术组CGRP阳性细胞数均显著高于其他3组,高剂量组显著高于低剂量组(P＜0.05);术后3、7、14、21d,高、低剂量组均显著高于生理盐水组(P＜0.05).假手术组各时间点均有CGRP蛋白表达.随时间延长,生理盐水组CGRP蛋白表达逐渐降低;高、低剂量组表达逐渐升高,14 d时达峰值,之后维持较高水平表达. 结论 大鼠脊髓损伤后用30 mg/kg姜黄素治疗即可改善运动功能,100 mg/kg剂量效果更明显,特别是促进CGRP大量表达,可能是其对神经系统的保护机制之一.
-
周围神经端端或端侧吻合后降钙素基因相关肽和P物质免疫组织化学的对比研究
目的探讨周围神经端端或端侧吻合后神经递质降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)水平的变化. 方法选取雌性Wistar大鼠20只,随机分为5组,每组4只;实验组为4组,正常对照组为1组.实验组:切断双侧腓总神经.将左侧腓总神经远侧断端吻合至胫神经侧方,右侧行腓总神经端端吻合,术后1、2、4和27周于各时间点分别在神经吻合口、腰段脊髓和背根神经节处取材,每次4只进行CGRP和SP的免疫组织化学染色. 对照组:不行神经切断及吻合术,1周后检测同上. 结果实验组术后1周在腰段脊髓后角和背根神经节中CGRP和SP的表达均显著减少,术后4、27周,CGRP和SP在腰段脊髓后角的表达逐渐恢复至接近正常水平,但在背根神经节中的表达却无显著变化.端端、端侧吻合的两侧CGRP和SP变化的趋势一致,但在腰段脊髓后角的4个时间点的样本中,端端吻合的表达显著高于端侧吻合.对坐骨神经进行乙酰胆碱酯酶(AchE)、SP、CGRP和PGP 9.5染色显示神经纤维均可通过端端与端侧神经吻合口. 结论再生的神经纤维可以通过端侧吻合口,端侧吻合中感觉神经的恢复与端端吻合相似,但恢复的程度稍差于端端吻合.
-
降钙素基因相关肽对人脐静脉血管内皮细胞增殖和迁移的影响及机制研究
目的 组织工程骨的神经化能有效促进支架材料内血管生成,修复骨缺损.研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖与迁移的作用,进一步揭示组织工程骨的神经化促血管生成机制. 方法 体外分离获取HUVECs,并通过血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)与CD31抗原鉴定,取第1代细胞用于实验.实验分为6组,分别以0(A组)、1×10-12(B组)、1×10-11(C组)、1×10-10(D组)、1×10-9(E组)、1×10-8 mol/L(F组)浓度CGRP干预HUVECs.采用细胞免疫荧光观察HUVECs的CGRP1受体(CGRP1 receptor,CGRP1R)表达情况,AlarmarBlue法动态检测各组HUVECs增殖率,Transwell小室检测各组HUVECs的迁移能力,ELISA法检测HUVECs分泌VEGF的水平,Westernblot法检测其局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的表达. 结果 分离的细胞通过形态学及vWF、CD31免疫荧光鉴定为HUVECs,并可见CGRP1R在细胞质和细胞膜表达.CGRP呈时间-浓度依赖性刺激HUVECs增殖;B～F组各时间点细胞增殖能力均高于A组(P＜0.05),F组各时间点细胞增殖能力高.B～F组迁移细胞数均显著高于A组(P＜0.05),大增幅达3倍以上.B～F组VEGF分泌量均显著高于A组(P＜0.05)；C、D组促进细胞分泌VEGF的能力强.Western blot检测示,与A组相比,B～F组CGRP刺激HUVECs3、7、10d后,FAK表达明显增加(P＜0.05).结论 CGRP对HUVECs的增殖和迁移有直接促进作用,可能作用机制为CGRP能促进VEGF分泌和增加FAK的表达.
-
降钙素基因相关肽促进大鼠BMSCs迁移及VEGF的表达
目的 观察外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在大鼠BMSCs迁移中的作用及对VEGF、血管黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)表达的影响,探讨CGRP通过BMSCs促进血管生成的作用机制.方法 全骨髓法分离、培养SD大鼠BMSCs,采用Western blot法于传代培养1、2、3周时检测BMSCs中CGRP受体(CGRP receptor,CGRPR)蛋白的表达.使用浓度为1×10-8 mol/L的CGRP作用于BMSCs作为实验组,单纯BMSCs作为对照组,在培养72 h时采用细胞趋化实验检测CGRP对BMSCs迁移的影响；在培养1、3、5、7d采用实时荧光定量PCR检测CGRP作用后VCAM-1 mRNA的表达变化,采用免疫细胞化学染色、Western blot法检测CGRP作用后VEGF的表达变化.结果 Western blot检测示BMSCs稳定表达CGRPR,2周时表达高.细胞趋化实验显示,实验组CGRP刺激后穿膜迁移细胞数(3.20±1.77)个/HP,较对照组(1.11±0.49)个/HP明显增多(t=4.230,P=0.001).实时荧光定量PCR检测示,实验组VCAM-1 mRNA表达随时间延长逐渐增加,7d时高；实验组3、5、7d的VCAM-1 mRNA表达量与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫细胞化学染色示,培养1、3d两组均无阳性染色；培养5、7d实验组VEGF染色呈阳性,对照组无阳性染色.Western blot检测示,培养1、3d两组均未检测到VEGF蛋白表达;培养5、7d实验组VEGF蛋白表达量均明显高于对照组(P＜0.05)；实验组5d的VEGF蛋白表达量明显高于7 d (P＜ 0.05).结论 CGRP能促进BMSCs迁移及VEGF表达,这可能是CGRP调节骨内部血流变化而影响骨代谢的机制之一.
-
全腔静脉-肺动脉连接术后胸腔积液与心血管活性肽的关系
目的探讨心外管道全腔静脉-肺动脉连接术(TCPC)后胸腔积液并发症的危险因素及其与心血管活性肽之间的关系.方法将24例行心外管道TCPC后患者胸腔引流液量作为因变量,年龄、Nakata指数、射血分数、人工血管直径、平均肺动脉压、中心静脉压(CVP)作为自变量,建立多元线性回归方程,同时在术后第1、3、5和7天测量内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的变化.结果经回归方程线性假设检验,胸腔引流液量与CVP呈直线正相关(F=685.600,P＜0.01,其回归方程为Y＝0.598X-3.430,r＝0.985),而与其它因素无明显相关关系.CVP与ET-1呈显著正相关(r＝0.982,P＜0.05),与CGRP呈显著负相关(r＝-0.986,P＜0.05).结论在严格掌握手术适应证的前提下,CVP增高是胸腔积液并发症发生的独立危险因素;而术后早期肺血管内皮细胞对ET-1和CGRP引起的分泌紊乱,可能是导致CVP升高继而引起胸腔积液并发症的原因之一.
关键词： 心外管道 全腔静脉-肺动脉连接术 胸腔积液 内皮素-1 降钙素基因相关肽 -
降钙素基因相关肽转基因对移植静脉病的防治作用
目的 研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)转基因对移植静脉病的防治作用,并探索作用机制.方法 将25只雄性新西兰白兔随机分为3组:实验组(n=8),取兔颈静脉,转染含CGRP基因的重组腺相关病毒2/1型载体(mosaic adeno-associated virus vector ripe 2/1 containing CGRP gene,AAV2/1-CGRP);载体组(n=9),转染含β-半乳糖苷酶基因z的重组腺相关病毒2/1型载体(mosaic adeno-associated virus vector tipe 2/1 containing LacZ gene,AAV2/1-LacZ)和对照组(n=8),采用生理盐水,反向端-侧吻合植入同侧颈动脉.于术后4周取标本行病理、CD68免疫组化、β-半乳糖苷酶原位染色.逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)观察CGRP基因表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)测定单核细胞趋化因子-1 (monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、肿瘤坏死因子c(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase、iNOS)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9).结果 实验组CGRP基因表达阳性,载体组β-半乳糖苷酶原位染色阳性.实验组内膜面积/中膜面积比值显著低于对照组和载体组.实验组MCP-1、TNF-α、iNOS、MMP-9显著低于对照组和载体组.结论 CGRP基因表达抑制了巨噬细胞浸润及炎症因子MCP-1、TNF-α、iNOS、MMP-9的表达,通过多种机制保护移植静脉,发挥防治移植静脉病的作用.
-
高原地区子(癎)前期患者分娩前后血浆降钙素基因相关肽及内皮素水平的变化
目的:探讨血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)水平变化与高原地区子(癎)前期患者发病的关系.方法:采用放射免疫法对高原地区重度子(癎)前期患者31例和正常晚孕妇女30例,分别于产前及产后1周进行血浆CGRP和ET水平测定.结果:产前重度子(癎)前期患者血浆CGRP含量(71.71±3.75 ng/L)明显低于正常晚孕妇女(110.51±7.55 ng/L)(P＜0.01),而血浆ET含量(68.96±11.27 ng/L)明显高于正常晚孕妇女(44.70±4.46 ng/L)(P＜0.01).与正常产妇比较,产后1周时子(癎)前期患者病情明显缓解,其血浆CGRP(101.21±7.46 ng/L)上升(P＜0.01),血浆ET(51.89±7.87 ng/L)下降,接近正常产后水平(P＞0.05).结论:血浆CGRP和ET水平变化是反映高原地区重度子(癎)前期患者发病及衡量病情的重要因素.
-
妊娠高血压综合征患者血浆AM、ET-1、CGRP的变化及临床意义
目的:探讨肾上腺髓质素(AM)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)在妊高征发病中的作用及其临床意义.方法:采用放射免疫法测定55例妊高征患者及30例正常妊娠妇女血浆AM、ET-1、CGRP浓度.结果:①妊高征患者血浆AM、ET-1显著高于正常妊娠组(P＜0.01,P＜0.05),CGRP浓度则明显下降(P＜0.05),妊高征各组间比较差异具有显著性(P＜0.05);②妊高征患者血浆AM、ET-1与平均动脉压(MAP)呈显著正相关(r=0.76,P＜0.01;r=0.62,P＜0.05),CGRP与MAP则呈负相关(r=-0.54,P＜0.05);③妊高征患者血浆AM浓度与ET-1浓度呈正相关(r=0.72,P＜0.05)与CGRP浓度呈负相关(r=-0.65,P＜0.05).结论:AM、ET-1及CGRP共同参与妊高征的病理生理过程,联合检测其血浆浓度可以作为监测PIH病情的重要指标.
-
血管活性物质在妊高征发病中的作用
目的:探讨一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGI2)、血栓素A(TXA2)、降钙素基因相关肽(cGRP)多种血管活性物质对妊高征发病的影响.方法:应用放射免疫法测定60例妊高征患者,23例正常妊娠妇女血浆ET-1、PGI2,TXA2、cGRP浓度,用Griess法测定NO浓度.结果:①妊高征患者血浆NO、PGI2、cGRP浓度降低,NO与妊高征病情呈负相关,PGI2、cGRP与中、重度妊高征病情呈负相关.②妊高征患者血浆ET-1、TXA2浓度增高,ET-1与妊高征病情呈正相关.TXA2与中、重度妊高征病情呈正相关.③上述5种血管活性物质相关分析,NO与ET-1、TXA2与中、重度妊高征呈负相关,NO与PGI2、cGRP呈正相关,ET-1与PGI2、cGRP呈负相关.结论:①NO、ET-1、PGI2、TXA2、cGRP可做为判断妊高征病情的指标.②多种血管活性物质在妊高征发病中具有协同和拮抗作用.③妊高征的病因发病机制可能为多途径所致.
-
受体活性修饰蛋白1促进成骨作用的研究进展
生理状态下,骨吸收与骨形成过程的动态平衡对维持骨组织功能至关重要.而在骨损伤状态下,如何通过促进骨形成,抑制骨吸收从而促进骨愈合过程一直是该领域研究的热点.近年来,受体活性修饰蛋白-1(RAMPl)在骨代谢过程中的调节作用已受到越来越多的关注.RAMP1广泛存在于骨组织中,它可以与不同的G蛋白偶联受体(GPCR)结合,修饰受体行为,调节相应的配体作用.此外,它还能进一步参与到受体介导的信号转导中,影响成骨相关细胞内蛋白的相互作用,从而影响成骨相关细胞增殖、迁移、分化等生物学特性.本文就近年来RAMP l促进成骨作用的研究作一综述.
-
降钙素基因相关肽在骨组织再生中的作用及机制
骨量不足是目前口腔种植修复中经常面临的问题,常用的骨组织再生办法有很多,如自体骨移植、生物骨粉及富血小板纤维膜的利用等,但临床效果都不是很显著.骨是一种由破骨和成骨细胞介导的处于动态代谢更新状态的组织,骨代谢受各种全身因素的影响,降钙素基冈相关肽(CGRP)是一种在人体广泛分布的神经肽,多项研究表明其在骨代谢中具有重要作用,特别是在成骨方面.其具体成骨作用及机制尚未完全清楚,一直在探讨之中,本文对此作一综述.
-
龈沟液中神经肽及其与牙周炎的关系
牙周炎是造成牙齿缺失的主要原因之一,其发病机理尚不完全清楚.近年的研究发现感觉神经参与炎症、修复、免疫等生理病理过程,而神经肽在其中起重要作用.本文就其与牙周炎的关系作一综述.
-
降钙素基因相关肽对种植体周围神经、血管再生及骨结合的作用
降钙素基因相关肽(CGRP)系一类主要由感觉神经释放的生物活性神经肽类物质.近年来,CGRP在种植体骨结合过程中的调节作用已受到该领域的广泛关注:CGRP阳性神经纤维存在于种植体周的骨组织中;CGRP与种植体周微血管的分布相关联,提示CGRP与局部以微循环为主的血管再生可能存在某种联系;此外,CGRP能够促进周围神经再生,CGRP阳性神经纤维在种植体周呈规律性分布变化.本文就CGRP对牙种植体骨结合和以微循环改建为主的血管再生以及周围神经再生的研究进展作一综述.
-
降钙素基因相关肽对血清饥饿作用下MC3T3-E1成骨细胞凋亡和自噬的影响
目的 研究血清饥饿条件下降钙素基因相关肽(CGRP)对小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡、自噬的影响以及二者之间的关系,以进一步明确CGRP对成骨细胞的保护机制.方法 体外培养小鼠MC3T3-E1成骨细胞.采用流式细胞术和蛋白质印迹检测正常血清、无血清(血清饥饿)、3-MA预处理+血清饥饿培养的成骨细胞的凋亡和微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白的表达.采用蛋白质印迹检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+不同浓度(10-10、10-9、10-8、10-7 mol·L-1)CGRP培养的成骨细胞的LC3和P62蛋白表达;采用蛋白质印迹检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+10-8mol·L-1 CGRP培养不同时间(2、6、12、24、48、72 h)的成骨细胞的LC3蛋白表达,流式细胞数检测细胞凋亡,MDC染色检测细胞自噬泡.采用流式细胞术检测正常血清、血清饥饿、血清饥饿+10-8mol·L-1 CGRP、3-MA预处理+血清饥饿、3-MA预处理+血清饥饿+10-8mol·L-1 CGRP培养24 h的成骨细胞的凋亡.结果血清饥饿培养时成骨细胞的LC3Ⅱ蛋白表达及细胞凋亡较正常血清时增加,3-MA预处理+血清饥饿培养时成骨细胞的凋亡较血清饥饿时增加(P<0.01).与正常血清相比,血清饥饿、血清饥饿+CGRP培养时LC3Ⅱ蛋白表达增加,P62蛋白表达降低,以血清饥饿+10-8 mol·L-1 CGRP培养24 h时LC3Ⅱ/Ⅰ比值高;血清饥饿+10-8 mol·L-1 CGRP培养能抑制成骨细胞的凋亡,促进自噬泡的合成.3-MA预处理后MC3T3-E1成骨细胞凋亡增加,CGRP部分逆转3-MA预处理所增加的成骨细胞凋亡.结论 CGRP能够增强血清饥饿下MC3T3-E1成骨细胞的自噬活性,并可能通过促进自噬抑制成骨细胞的凋亡.
-
降钙素基因相关肽对MC3T3-E1成骨细胞氧化损伤的保护作用研究
目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对MC3T3-E1成骨细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制.方法 1)构建细胞氧化损伤模型,将实验分为4组,H2O2组使用含不同浓度(10-1、10-2、10-3、10-4、10-5 mol·L-1)H2O2的培养液,CGRP+H2O2组使用含不同浓度(10-6、10-7、10-8、10-9、10-10 mol·L-1)CGRP的培养液预处理后再加入含10-4mol·L-1 H2O2的培养液,对照组为常规培养液,空白组不接种细胞.培养12、24、36、48 h后,CCK-8法检测细胞增殖活性,筛选佳建模浓度和CGRP对成骨细胞氧化损伤的佳保护浓度.2)采用含10-4mol·L-1 H2O2(H2O2组)、10-8mol·L-1 CGRP(CGRP组)的培养液和10-8mol·L-1 CGRP+10-4mol·L-1 H2O2培养液(CGRP+H2O2组)、常规培养液(对照组)培养成骨细胞,测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性、活性氧(ROS)的含量以及炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的水平.结果 1)在10-4 mol·L-1 H2O2时细胞增殖开始出现抑制(P<0.01),并呈浓度和时间依赖性;10-8 mol·L-1 CGRP预处理后细胞增殖活性高,与只加入10-4 mol·L-1 H2O2有统计学差异(P<0.01).2)与H2O2组相比,CGRP+H2O2组SOD活性升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05),ROS含量降低(P<0.01).结论 H2O2会对MC3T3-E1成骨细胞造成氧化损伤,CGRP对MC3T3-E1成骨细胞氧化损伤具有保护作用.
-
降钙素基因相关肽通过抑制Nod样受体蛋白3表达促进小鼠成骨细胞分化的研究
目的：???研究降钙素基因相关肽（CGRP）作用下相关炎症体和信号因子的表达变化，探讨CGRP对成骨细胞分化的作用机制。方法???将不同浓度的CGRP（0、10、30、100?ng·mL-1）加入到成骨细胞中，采用实时聚合酶链反应技术检测细胞内Nod样受体蛋白3（NLRP3）及白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA的表达水平，蛋白质印迹法检测NLRP3的蛋白表达，酶联免疫吸附测定检测IL-1β的蛋白表达，流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）含量，茜素红染色显示成骨细胞分化情况。结果???随着CGRP浓度的增加，NLRP3和IL-1β的蛋白表达及mRNA表达均呈降低趋势（P<0.05），而且细胞内ROS浓度逐渐下降（P<0.05）。100?ng·mL-1CGRP实验组较0?ng·mL-1CGRP对照组显著促进成骨细胞分化。结论???CGRP在一定条件下，可通过抑制细胞内炎症因子的表达促进成骨细胞分化。
-
降钙素基因相关肽通过Hippo通路调控小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的实验研究
目的：前期研究发现降钙素基因相关肽（CGRP）能够促进成骨细胞的生物学活性，为了进一步揭示CGRP在骨修复中的作用，检测CGRP对小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）成骨分化的影响，并对Hippo通路在这个过程中的作用进行了初步探讨。方法在体外诱导培养的BMSCs中加入不同浓度的CGRP，处理48?h后测试碱性磷酸酶（ALP）活性，以筛选的优势浓度；处理7?d后进行茜素红染色，分别检测细胞的分化情况。应用Western?blot检测CGRP作用于BMSCs后，Hippo通路核心分子Mst1/2蛋白磷酸化的表达水平；利用Hippo通路抑制剂维替泊芬（Verteporfin）阻断下游Yap信号，逆转录聚合酶链反应检测其对成骨相关因子Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）、Runt相关转录因子2（Runx2） mRNA的表达影响。结果 ALP活性检测结果显示，与空白对照组相比，10-9、10-8、10-7?mol·L-1浓度范围的CGRP都能显著促进小鼠ALP活性的增加（P<0.05），以10-8?mol·L-1浓度的CGRP为佳刺激浓度。用10-8?mol·L-1浓度的CGRP处理后，茜素红染色显示钙化结节明显增多。CGRP能够显著上调p-Mst1/2蛋白的表达（P<0.05）；当运用了抑制剂Verteporfin时，显著降低了CGRP诱导的Runx2、ColⅠ?mRNA的表达（P<0.05）。结论 CGRP能够促进小鼠BMSCs的成骨分化，且Hippo信号通路介导了CGRP作用于小鼠BMSCs成骨分化的过程。
-
下齿槽神经缺失对下颌骨骨折愈合影响的实验研究
目的 观察兔下颌骨骨折愈合中下齿槽神经缺失对骨痂血管生成和矿化成骨的影响,探讨神经在颌骨骨折愈合的作用机制.方法 40只新西兰白兔分作失神经下颌骨骨折的实验组和单纯下颌骨骨折的对照组,分别于术后4d、7d、14d和28d获取骨痂,通过HE染色、免疫组化对标本行形态学观察,对比两组CGRP、VIP表达情况;通过Ⅷ因子相关抗原染色检测骨痂早期新生血管密度,四环素免疫标记法检测骨痂后期矿化成骨量.结果 实验组和对照组骨痂存在明显的形态学差异,实验组中CGRP、VIP表达低于对照组;实验组早期血管密度和后期矿化成骨量均低于对照组.结论 下齿槽神经缺失影响骨痂的血管生成和矿化成骨量,不利于下颌骨骨折愈合.
-
益智五海胶囊对大鼠血管性痴呆模型中ET、CGRP、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的影响
目的 研究益智五海胶囊改善血管性痴呆(VD)智力的作用机理.方法 采用缺血再灌注法制作VD大鼠模型,检测益智五海胶囊对VD大鼠模型中ET、TXB_2、CGRP、6-Keto-PGF_(1α)的影响.结果 益智五海胶囊对VD大鼠模型CGRP、6-Keto-PGF_(1α)具有不同的升高作用,ET、TXB_2具有不同程度的降低作用.结论 益智五海胶囊可改善智能,多途径调节CGRP、6-Keto-PGF_(1α)和ET、TXB_2的含量,改善VD的智力障碍.
-
疼痛模型大鼠下丘脑和脊髓CGRP的含量变化
目的 通过测定疼痛模型大鼠下丘脑和脊髓降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)的含量变化,以探讨疼痛产生机制.方法 动物随机分成空白对照组,生理盐水对照组和疼痛模型组,左足跖皮下注射5%甲醛50μl建立大鼠疼痛模型,采用放射免疫分析法测定股动脉血、下丘脑和脊髓中CGRP的含量.结果 疼痛模型组SD大鼠血浆中及下丘脑和脊髓CGRP含量分别与空白对照组、生理盐水对照组差别有统计学意义(p<0.05);而空白对照组与生理盐水对照组差别无统计学意义(p>0.05).结论 皮下注射5%甲醛可致疼痛症状产生;提示皮下注射甲醛所致疼痛可引起下丘脑和脊髓组织中的CGRP释放增加,结果导致无菌性炎症反应而引起疼痛症状.
