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YAP通过Hippo信号通路在肿瘤发生发展中的作用
Hippo-YAP信号通路作为肿瘤抑制的一个重要信号通路，具有调节器官大小和维持细胞增殖与凋亡的动态平衡等功能。研究发现YAP可以通过影响细胞的增殖、凋亡等从而参与肿瘤的发生发展。本文就Hippo-YAP信号通路在肿瘤中的作用及其机制进行综述。
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Hippo通路中Yes相关蛋白在胰腺癌中的表达及意义
目的:检测Hippo-YAP信号通路中主要效应蛋白Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)在正常胰腺组织和胰腺癌组织中的表达,探讨其表达强度与临床病理因素之间的关系及意义.方法:应用免疫组织化学EnVision法测定Hippo信号通路中YAP蛋白在45例胰腺癌及15例正常胰腺组织中的表达,应用RT-PCR方法检测YAP mRNA在45例胰腺癌及15例正常胰腺组织中的表达.结果:胰腺癌组织中YAP蛋白主要表达于胰腺导管上皮细胞,45例胰腺癌组织中YAP的阳性表达率为93.33％(42/45),15例正常胰腺组织中YAP阳性表达率为26.67％(4/15),两组间的表达差异具有统计学意义(x2=27.95,P＜0.01).在胰腺癌组织中YAP的表达与肿瘤分化程度密切相关(P=0.048),与年龄、性别、吸烟、饮酒、肥胖、糖耐量异常、糖尿病、慢性胰腺炎及临床分期等无关(P值分别是0.577、0.565、0.541、0.224、1.000、0.542、0.555、0.571、0.926).胰腺癌患者血清CA19-9水平与胰腺癌组织中YAP阳性程度呈正相关.YAPmRNA在胰腺癌组织中的表达较正常胰腺组织明显升高(0.3682±0.0783 vs 0.0394±0.0091,P＜0.01).结论:Hippo-YAP通路可能在胰腺癌的发生、发展中发挥重要作用.并有可能成为胰腺癌治疗中新的靶点.
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Hippo信号通路作用分子TAZ在人骨肉瘤及骨肉瘤干细胞中的表达
目的：检测在人骨肉瘤组织、骨肉瘤MG63细胞及其干细胞中Hippo信号分子TAZ的表达情况，比较骨肉瘤细胞和骨肉瘤干细胞中 TAZ 的表达差异，并探讨其可能的临床意义。方法2010年1月至2012年1月在我院治疗的骨肉瘤患者中，选取原发骨肉瘤组织标本12例，复发的骨肉瘤标本6例，另选6例骨纤维结构不良组织作阴性对照，并贴壁培养骨肉瘤MG63细胞，采用免疫组化方法检测骨肉瘤组织和骨肉瘤MG63细胞中 TAZ 的表达情况；用无血清悬浮培养骨肉瘤 MG63细胞，分离并收集骨肉瘤细胞球，通过定量反转录-聚合酶链反应( RT-PCR )法检测骨肉瘤MG63细胞及骨肉瘤细胞球中胚胎干细胞标志基因( Nanog， Oct4)和 Hippo 信号分子 TAZ 的表达，Western 印记法检测 MG63细胞和细胞球中 TAZ 蛋白的表达情况。结果在12例人骨肉瘤原发组织标本中，3例骨肉瘤组织TAZ表达阳性，而6例骨肉瘤复发组织中TAZ表达全部阳性，在骨肉瘤细胞MG63中TAZ分子表达也呈阳性，而骨纤维结果不良中全部表达阴性。与骨肉瘤MG63细胞相比，RT-PCR显示培养的骨肉瘤细胞球中干细胞标志基因Nanog，Oct4和Hippo信号分子TAZ明显高表达。Western blot 提示细胞球中 TAZ 蛋白表达明显高于骨肉瘤 MG63细胞。结论骨肉瘤组织中存在TAZ分子的表达，在复发骨肉瘤组织中呈高表达；在骨肉瘤细胞株中也存在TAZ分子的表达，而在干细胞中TAZ分子表达更高；提示其与骨肉瘤干细胞的特征具有一定的相关性。
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Hippo-YAP信号通路与肿瘤关系的研究进展
Hippo-YAP信号通路作为肿瘤抑制的一个重要信号通路,具有调节器官大小和维持细胞增殖与凋亡的动态平衡等功能.研究发现YAP可以通过影响细胞的增殖、凋亡等从而参与肿瘤的发生、发展.文章就Hippo-YAP信号通路在肿瘤中的作用及其机制进行综述.
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活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜中Hippo信号通路的影响
目的 观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜中Hippo信号通路的影响.方法 选用健康SD大鼠24只,禁食12 h,一次性腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg),诱导糖尿病模型.将造模20周后的大鼠随机分为模型组和活血解毒方组.另选取10只大鼠作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃.每组每天干预1次,共12周.分别采用免疫组织化学方法、蛋白质印迹(Western blot)方法检测各组视网膜中磷酸化哺乳动物不育系20样激酶(P-MST)、大肿瘤抑制基因1(Lats1)、磷酸化Yes-相关蛋白(P-YAP)、转录相关因子(TAZ)、TEA结构域转录因子(TEAD)蛋白表达水平的变化.结果 免疫组织化学方法的结果显示:与正常组比较,模型组大鼠视网膜中P-MST及P-YAP蛋白表达水平降低;与模型组比较,活血解毒方组大鼠视网膜中P-MST及P-YAP蛋白表达水平升高.Western blot的结果显示:与正常组比较,模型组大鼠视网膜中Lats1、TAZ及TEAD蛋白表达水平升高;与模型组比较,活血解毒方组大鼠视网膜中Lats1、TAZ及TEAD蛋白表达水平降低.结论 活血解毒方可能通过Hippo信号通路改善糖尿病视网膜病变.
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骆驼蓬水提物对高糖作用下视网膜血管内皮细胞的调控作用及其机制
目的 探讨骆驼蓬水提物对高糖作用的视网膜血管内皮细胞的调控作用及其对Hippo信号通路的影响.方法 将视网膜血管内皮细胞分为5组:正常组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、模型组和骆驼蓬高、中、低剂量组(葡萄糖浓度为25 mmol/L),骆驼蓬高、中、低剂量组再分别加入250、200、150 mg/L骆驼蓬水溶液.通过CCK-8法测定各组细胞的细胞活力,通过Transwell法检测细胞迁移数目,Western Blot法检测各组细胞TEA结构域转录因于1(TEAD1)与大肿瘤抑制基因1(Lats1)蛋白表达水平.结果 与正常组相比,模型组细胞活力增加,迁移数目增多;与模型组相比,骆驼蓬不同剂量均可降低细胞活力、抑制细胞迁移(P<0.05),差异有统计学意义.与正常组相比,模型组中TEAD1的蛋白表达水平升高,Lats1的蛋白表达水平降低;与模型组比较,骆驼蓬不同剂量组TEAD1蛋白表达水平降低,Lats1的蛋白表达水平升高(P<0.05),差异有统计学意义.结论 骆驼蓬可能通过调节Hippo信号通路阻碍高糖作用下的视网膜血管内皮细胞的细胞活力与迁移能力,从而调节视网膜血管内皮细胞的功能.
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YAP/TAZ与肾脏疾病的研究进展
Yes相关蛋白(YAP)/TAZ同源蛋白作为Hippo信号通路中主要的转录共激活因子,参与多种细胞的增殖、分化以及凋亡.近年来YAP/TAZ在肾脏疾病中的作用受到重视,其参与急性肾损伤的修复和慢性肾脏病的纤维化,在推动急性肾损伤向慢性肾脏病进展的过程中发挥重要的作用. YAP/TAZ激活状态下促增殖、抗凋亡的作用特点在多种肾脏疾病中成为研究的热点,并已逐步得到基础实验的支持.此外,YAP/TAZ抑制剂与激活剂的研发为肾脏疾病的发病机制研究以及治疗提供了新的方向.
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YAP蛋白在大肠新生物发生发展中的研究进展
大肠癌是常见的恶性肿瘤之一,随着内镜早期筛查诊断的普及和手术药物等治疗方法的改进,患者预后已有较大改善,但病死率仍较高,故需进一步阐述其发生的分子机制,以寻求更好的诊断方法、预后指标和治疗方法.YAP蛋白作为共转录因子,参与调控细胞增殖和凋亡相关基因的表达,可与在大肠癌发生发展中起重要作用的Wnt/β联蛋白通路及APC蛋白交叉协同.当前,围绕YAP蛋白作为致癌因子及潜在药物靶点机制的研究吸引了许多学科的关注.
关键词： YAP蛋白 Hippo信号通路 大肠新生物 Wnt/β联蛋白通路 -
Hippo通路在肿瘤发生中的研究进展
Hippo信号通路是近年来在果蝇属中研究发现的,它由核心成分、上游及下游成分组成,是一条非常保守的参与调控器官大小及细胞周期和凋亡调节的通路,此信号通路由多种抑癌基因及一种候选癌基因组成.研究表明,此通路的不能激活或异常表达在动物试验中参与多种疾病的发生,进而发现其与人类多种肿瘤的发生密切相关,主要与其抑癌基因的低表达相关.
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Yes相关蛋白1与肿瘤相关性的研究进展
转录辅激活因子Yes相关蛋白1(YAP1)作为Hippo信号通路下游的主要效应因子,在调控器官大小、促进组织再生和维持干细胞自我更新等方面发挥着重要作用.随着对YAP1研究的深入,发现YAP1在多种肿瘤组织中呈高表达状态,并可促进肿瘤的增殖、侵袭和转移.因此,YAP1有望成为肿瘤早期诊断的分子标志物及肿瘤治疗的潜在靶点.本文就YAP1的结构、生物学功能及其与肿瘤的相关性予以综述.
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Hippo信号通路调控间充质干细胞抗氧化应激损伤能力的实验研究
目的 探讨Hippo信号通路对小鼠骨髓来源间充质干细胞(mMSCs)抗氧化应激损伤的调控作用.方法 直接贴壁法分离C57BL/6小鼠原代mMSCs,通过流式细胞仪检测和诱导其成骨、成软骨、成脂分化并进行鉴定.通过2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)或Hippo信号通路高效特异选择性抑制剂XMU-MP-1调节Hippo信号通路.通过不同浓度双氧水(H2O2)共培养来模拟氧化应激损伤,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法评估mMSCs存活情况;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测mMSCs中Hippo信号通路关键组分表达;Western Blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达.结果 2-DG呈浓度依赖性地激活Hippo信号通路,其浓度为5 mmol/L时效应明显〔与空白对照组比较,大肿瘤抑制基因1(LATS1)蛋白(灰度值):2.33±0.25比0.98±0.03,磷酸化Yes相关蛋白(p-YAP)/YAP蛋白比值(灰度值):2.30±0.35比1.01±0.05,14-3-3蛋白(灰度值):2.19±0.40比0.99±0.04,均P<0.05〕;100 nmol/L的XMU-MP-1可抑制Hippo信号通路活化〔与空白对照组比较,LATS1蛋白(灰度值):0.69±0.10比0.98±0.03,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.65±0.06比1.01±0.05,14-3-3蛋白(灰度值):0.75±0.11比0.99±0.04,均P<0.05〕.H2O2呈浓度依赖性抑制mMSCs存活,0.1 mmol/L是其抑制mMSCs存活的低浓度〔与空白对照组比较,mMSCs存活率:(81.25±11.85)%比(100.44±12.39)%,P<0.05〕.H2O2呈浓度依赖性抑制Hippo信号通路,0.1 mmol/L是其抑制Hippo信号通路的低浓度〔与空白对照组比较,LATS1蛋白(灰度值):0.75±0.06比1.01±0.09,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.69±0.05比0.98±0.05,均P<0.05〕,并可导致Bcl-2/Bax比值下降(灰度值:0.48±0.18比1.06±0.09, P<0.05).与0.1 mmol/L H2O2组比较,5 mmol/L的2-DG预处理可以通过活化Hippo信号通路〔LATS1蛋白(灰度值):0.95±0.05比0.64±0.06,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.87±0.03比0.45±0.16,均P<0.05〕进而提高Bcl-2/Bax比值(灰度值:1.14±0.16比0.77±0.12,P<0.05),改善mMSCs存活〔(92.80±9.43)%比(75.47±9.43)%,P<0.05〕;反之,100 nmol/L的XMU-MP-1预处理可通过抑制Hippo信号通路〔LATS1蛋白(灰度值):0.39±0.03比0.64±0.06,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.28±0.04比0.45±0.16,均P<0.05〕进而降低Bcl-2/Bax比值(灰度值:0.63±0.20比0.77±0.12,P<0.05),进一步抑制mMSCs存活〔(57.54±4.59)%比(75.47±9.43)%,P<0.05〕.此外,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织较正常肺组织能明显促进mMSCs中Hippo信号通路活化〔LATS1蛋白(灰度值):1.71±0.08比1.00±0.10,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):2.46±0.39比1.01±0.04,14-3-3蛋白(灰度值):2.27±0.52比1.01±0.08,均P<0.05〕.结论 Hippo信号通路可通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的平衡,进而影响mMSCs的存活和抗氧化应激损伤的能力.
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低表达LATS1通过抑制Hippo信号通路促进间充质干细胞的分化增殖和迁移
目的 探讨低表达大肿瘤抑制因子1(LATS1)基因抑制Hippo信号通路对小鼠骨髓来源间充质干细胞(mMSCs)分化、增殖和迁移能力的影响.方法 将C57BL/6小鼠mMSCs分为正常对照组(MSC组)、空载体对照组(MSC-GFP组)、过表达LATS1实验组(MSC-LATS1组)、空干扰病毒转染组(MSC-shControl组)、转染干扰LATS1病毒组(MSC-shLATS1组),分别构建过表达或低表达LATS1的慢病毒载体及其空载体对照并转染mMSCs.用荧光显微镜和流式细胞仪评估慢病毒转染效率;用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LATS1 mRNA表达,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测LATS1、磷酸化YAP(p-YAP)、14-3-3蛋白表达,以明确LATS1对Hippo信号通路的调控作用;用茜素红、油红O染色及qRT-PCR检测成骨转录因子Runx2、OSX及成脂转录因子C/EBPα、PPAR-γ的mRNA表达,以明确Hippo信号通路对mMSCs成骨及成脂分化的影响;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测mMSCs的数量,以评估Hippo信号通路对mMSCs增殖能力的影响;用划痕实验及Transwell小室迁移实验评估Hippo信号通路对mMSCs水平及垂直迁移能力的影响.结果 慢病毒载体转染mMSCs效率可达94.74%~96.10%.与MSC-GFP组比较,MSC-LATS1可激活Hippo信号通路〔LATS1 mRNA(2-ΔΔCT):4.37±0.21比1.20±0.04,LATS1蛋白(灰度值):2.21±0.06比1.09±0.10,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):1.51±0.13比0.98±0.05,14-3-3蛋白(灰度值):1.92±0.18比1.10±0.09,均P<0.05〕,抑制mMSCs成骨及成脂分化〔钙质沉积(A值):0.13±0.02比0.40±0.03,Runx2 mRNA(2-ΔΔCT):0.51±0.02比0.98±0.09,OSX mRNA(2-ΔΔCT):0.41±0.04比1.04±0.09,脂质沉积(A值):0.10±0.02比0.25±0.03,C/EBPαmRNA(2-ΔΔCT):0.33±0.03比1.11±0.09,PPAR-γmRNA(2-ΔΔCT):0.29±0.02比1.04±0.10,均P<0.05〕,抑制4~7 d的MSC增殖及mMSCs水平和垂直迁移能力〔划痕弥合程度:(18.65±3.53)%比(40.29±1.87)%,迁移至Transwell小室膜下层的细胞数(个/MP):35.99±6.18比103.67±17.77,均P<0.05〕.与MSC-shControl组比较,MSC-shLATS1可以抑制Hippo信号通路〔LATS1 mRNA(2-ΔΔCT):0.16±0.01比0.98±0.03,LATS1蛋白(灰度值):0.38±0.03比1.04±0.07,p-YAP/YAP蛋白比值(灰度值):0.58±0.04比1.05±0.06,14-3-3蛋白(灰度值):0.14±0.02比1.02±0.09,均P<0.05〕,促进mMSCs成骨及成脂分化〔钙质沉积(A值):0.93±0.13比0.44±0.05,Runx2 mRNA(2-ΔΔCT):1.44±0.12比0.95±0.04,OSX mRNA(2-ΔΔCT):1.67±0.06比1.10±0.11,脂质沉积(A值):0.47±0.06比0.28±0.04,C/EBPαmRNA(2-ΔΔCT):3.98±0.61比0.99±0.10,PPAR-γmRNA(2-ΔΔCT):3.05±0.36比0.98±0.14,均P<0.05〕,促进3~7 d的MSC增殖及mMSCs水平和垂直迁移能力〔划痕弥合程度:(80.18±6.98)%比(46.18±1.01)%,迁移至Transwell小室膜下层的细胞数(个/MP):212.69±41.21比115.87±35.15,均P<0.05〕.结论 低表达LATS1可通过抑制Hippo信号通路促进小鼠mMSCs的成骨及成脂分化,增强其增殖和迁移能力.
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Hippo信号通路与肝癌的研究进展
Hippo信号通路是在对果蝇的研究中被发现,由4个核心组件MStl/2、WW45、Mobla/lb和LatSl/2组成,通过系列酶联反应阻碍转录辅激活因子YAP进入细胞核,维持了细胞增殖与凋亡平衡、组织器官的体积及内环境的稳定.Hippo信号通路组件的基因突变或表观遗传学特征改变等导致失活,YAP会在细胞核内过度表达及活化,引起细胞过度增殖同时抑制细胞凋亡,这一过程与肝癌的形成密切相关.文章对Hippo信号通路与肝癌的形成、发展的作用作一综述,为探索肝癌的发病机制及寻找有效的治疗方法提供新靶点.
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Hippo信号通路与癌症相关研究进展
YAP和它的旁系同源类似物TAZ是Hippo信号通路下游的主要效应因子.该信号通路在器官生长、干细胞稳态、癌症发生发展等一系列过程中发挥重要作用.在多种肿瘤中发现存在着Hippo信号通路失活、YAP/TAZ表达上调,这提示Hippo信号通路可能成为开发抗癌药物的有效靶点.因此该文就Hippo信号通路以及该通路下游的关键效应因子YAP和TAZ的调控以及它们在肿瘤中的作用进行综述.
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科罗索酸通过抑制Hippo-YAP信号转导通路促进非小细胞肺癌细胞的凋亡
目的:研究科罗索酸对肺癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制.方法:MTT、Caspase3/7活性检测、Western blot等方法检测不同浓度的科罗索酸是否影响肺癌细胞株A549的增殖和凋亡;Western blot、免疫荧光实验等方法检测科罗索酸对肺癌细胞A549 Hippo通路中YAP蛋白进行定量和定位的检测.结果:MTT结果显示科罗索酸能够抑制肺癌细胞株A549的增殖,半抑制浓度为40μmol/L;Caspase活性检测结果显示科罗索酸能够促进肺癌细胞株A549的凋亡,半致死浓度为40μmol/L;Western blot、免疫荧光试验结果显示科罗索酸能明显抑制肺癌细胞株A549中YAP蛋白的表达.结论:科罗索酸可能通过调控Hippo-YAP信号通路抑制肺癌细胞的增殖并促进其凋亡.
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YAP蛋白在老年胃癌中的表达及其对预后的影响
目的 探讨YAP蛋白在老年胃癌组织中的表达及其对预后的影响.方法 采用免疫组化SP法检测56例老年胃癌及对应癌旁组织中YAP蛋白表达情况,分析其表达与胃癌患者预后的关系.结果 YAP蛋白在胃癌组织中的阳性率为71.4％ (40/56),明显高于对应癌旁组织中的阳性率[14.3％ (8/56)] (x2=37.333,P =0.000);YAP蛋白在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤大小(x2=4.588,P=0.032)、浸润深度(x2=5.349,P=0.021)、淋巴结转移(x2=6.098,P=0.014)和TNM分期(x2=5.534,P=0.019)有关;YAP蛋白阳性表达是胃癌患者预后不良的独立影响因素.结论 YAP蛋白在老年胃癌组织中的表达异常升高,且与胃癌患者预后不良相关,提示YAP蛋白在胃癌发生发展中可能发挥重要作用.
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Hippo-YAP信号通路在心脏发育和心肌再生中的作用
心脏是哺乳动物胚胎发育过程中先形成的器官,也是机体内重要的器官之一,其发育及分化过程中受到多种信号通路的协同调控.近年来,Hippo信号通路作为一种在进化过程中非常保守的细胞抑制生长性信号通路,在心脏发育和心肌梗死后心脏修复方面受到重视,成为研究的热点之一.
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转录共激活因子YAP在血管生成中的研究进展
Yes相关蛋白(YAP)在人类多种癌症组织中均显示高表达,其活性部分通过Hippo/YAP信号通路的磷酸化和亚细胞定位来调节.磷酸化的YAP滞留于胞质中,随后被降解,失去其转录共激活因子的活性;非磷酸化的YAP转运到细胞核中并诱导靶基因表达.研究报道已证实YAP与血管生成密切相关,可以促进内皮细胞增殖、血管生成,以及诱导血管发育不全.本文总结了目前对YAP生物学功能的了解,以及其在血管生成中具体的作用机制.
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NDR蛋白激酶家族调控肿瘤发生发展机制的研究进展
NDR(nuclear Dbf2-related)蛋白激酶家族是蛋白激酶AGC家族的一个亚家族,属于进化上高度保守的丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶家族成员,目前发现的人类NDR激酶家族包括NDR1/STK38(serine/threonine kinase 38)、NDR2/STK38L(serine/threonine kinase 38-like protein)、LATS1(large tumor suppressor-1)和LATS2四个成员.NDR蛋白激酶表达较为广泛,其主要通过激酶活性来调节细胞的功能,参与细胞增殖与分化.NDR蛋白激酶活化异常可导致其下游基因的异常活化,尤其调控一些原癌基因,如LATS1/2可通过经典HIPPO信号通路调控原癌基因Yorkie转录活性,发挥抑癌作用;NDR1/2一方面通过调控中心体复制、染色体校正参与稳定染色体组、凋亡信号等发挥抑癌作用,另一方面通过增强原癌基因C-myc的稳定性发挥促癌作用,值得关注的是NDR1/2亦可通过调节P21的稳定性而发挥抑癌和促癌的双重作用.本文主要综述近年来NDR蛋白激酶家族在肿瘤研究领域中的研究进展,以期为靶向蛋白激酶的抗肿瘤治疗策略提供新的靶标.
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YAP、TAZ蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义
目的:探讨YAP、TAZ蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义.方法:选取2014年2月-2017年3月保存的口腔鳞状细胞癌组织标本113例,选取癌旁组织(距癌组织＞2 cm)作为对照,采用免疫组织化学染色法检测YAP和TAZ蛋白的表达,比较其与临床病理特征的关系.采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析.结果:癌组织YAP和TAZ蛋白阳性表达率分别为65.49％和61.95％,显著高于癌旁组织(P＜0.05);中低分化、有淋巴结转移、临床Ⅲ期、肿瘤直径＞4 cm的患者,YAP蛋白阳性表达率分别为83.64％、80.33％、82.35％和82.61％,显著高于高分化、无淋巴结转移、临床Ⅰ～Ⅱ期、肿瘤直径≤4 cm的患者(P＜0.05);中低分化、临床Ⅲ期、肿瘤直径＞4 cm的患者,TAZ蛋白阳性表达率分别为80.00％、85.29％和82.61％,显著高于高分化、临床Ⅰ～Ⅱ期、肿瘤直径≤4 cm的患者(P＜0.05);YAP蛋白与TAZ蛋白表达呈正相关(rs=0.571,P＜0.05).结论:YAP和TAZ蛋白在口腔鳞状细胞癌中呈高表达,与肿瘤分化程度、肿瘤直径等临床病理特征有关,提示Hippo信号通路可能参与了口腔鳞状细胞癌的发生与发展.
