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脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及TXB2、6-Keto-PGF1a的影响
目的 研究脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及TXB2、6-Keto-PGF1a的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2-VO)进行,用Y型水迷宫检测大鼠学习记忆能力,取血检测TXB2、6-Keto-PGF1a含量.结果 水迷宫实验中,与假手术组比较,模型组大鼠存在明显的学习记忆障碍(P<0.01);与模型组比较,脑力苏胶囊组、健脑组大鼠学习记忆能力得到改善且差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,脑力苏胶囊组、健脑胶囊组TXB2含量显著降低(P<0.01),6-Keto-PGF1a的含量明显升高(P<0.05).结论 脑力苏胶囊能改善模型大鼠学习记忆能力,改善TXB2、6-Keto-PGF1a的含量,缓解VD大鼠脑部血管的紧张度,改善脑血流量.
关键词： 脑力苏胶囊 血管性痴呆 行为学 TXB2 6-Keto-PGF1a -
脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区NOS、AchE活性的影响
目的探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理.方法根据Olsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组及脑力苏胶囊大、中、小剂量组,并加假手术组(每组10只),共用药21 d.采用酶组化、免疫组化方法对海马CA1区NOS、AchE酶活性及nNOS阳性神经元进行观测.结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区NOS酶活性降低,AchE酶活性增加,nNOS阳性神经细胞减少.结论脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,抑制nNOS活性,调节中枢神经系统兴奋性与抑制性的平衡,提高神经细胞对缺氧的耐受性,改善学习记忆能力.
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脑力苏胶囊对慢性缺血VD大鼠行为学及低氧诱导因子表达的影响
目的:研究脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍的作用机制.方法:根据Pappas BA方法,采用双侧颈总动脉结扎法制作VD大鼠模型,用Moriss水迷宫检测VD大鼠学习、记忆改善状况.通过免疫组化方法检测大鼠海马(CA1区)缺氧诱导因子(HIF-1α)阳性细胞数.结果:脑力苏高、低剂量灌胃治疗后大鼠学习记忆明显改善(P<0.01),脑力苏治疗组HIF-1α表达较假手术组明显增加.较模型组明显降低.结论:脑力苏可提高缺血脑组织细胞内氧浓度,改善学习记忆功能,对VD具有确切的保护作用.
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脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及生长抑素影响的实验研究
目的:研究脑力胶脱囊改善VD大鼠认知障碍的作用机制.方法:根据PappasBA方法,采用双侧颈总动脉结扎法制作VD大鼠模型,用水迷宫检测VD大鼠学习、记忆改善状况,通过免疫组化方法监测海马(CA1)生长抑素(SS)阳性细胞数.结论:脑力苏高、中剂量灌胃治疗后大鼠学习记忆明显改善(P＜0.01),增强海马生长抑素表达.
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脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及一氧化氮合酶表达的影响
目的探讨脑力苏胶囊改善血管性痴呆(VD)大鼠认知障碍的作用机制.方法根据 Pappas BA方法,采用双侧颈总动脉结扎法制作VD大鼠模型,用水迷宫检测VD大鼠学习、记忆改善状况,通过免疫组化方法监测海马CA3区一氧化氮合酶 (NOS)表达.结果于大鼠行为学与水迷宫实验学习及记忆成绩比较,脑力苏大、中剂量组与各组间差异显著.结论脑力苏大、中剂量灌胃治疗后大鼠学习、记忆明显改善,增强海马 NOS表达.
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补肾活血化痰对血管性痴呆小鼠GSH-Px表达的影响
目的:研究脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)小鼠一般情况和GSH-Px表达的影响,探讨该方药对大脑的部份保护作用及其防治机制.方法:采用反复夹闭颈总动脉方法建立血管性痴呆小鼠模型.将造模成功后的小鼠随机分成5组:假手术组、模型对照组、西药治疗组、脑力苏胶囊高剂量组和脑力苏胶囊低剂量组.造模成功后,给药第11天观察小鼠一般情况变化,第14天后快速断头取脑,制成10％的组织匀浆液,4℃下离心,取血浆测定谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)活性的变化.结果:实验结果显示造模后的VD小鼠体重增长速度均有不同程度的降低,各治疗组小鼠的体重增加明显;治疗组GSH-PX水平与模型组比较均出现不同程度的升高,以脑力苏各组表现明显(P＜0.01).结论:脑力苏胶囊可能通过提高脑组织中GHS-Px活性,从而提高血管性痴呆小鼠的学习记忆能力.
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补肾活血化痰对血管性痴呆小鼠GSH-Px表达的影响
目的:研究脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)小鼠一般情况和GSH-Px表达的影响,探讨该方药对大脑的部分保护作用及其防治机制.方法:采用反复夹闭颈总动脉方法建立血管性痴呆小鼠模型.将造模成功后的小鼠随机 分成5组:假手术组、模型对照组、西药治疗组、脑力苏胶囊高剂量组和脑力苏胶囊低剂量组.造模成功后,给药第11天观察小鼠一般情况变化,第14天后快速断头取脑,制成10％的组织匀浆液,4℃下离心,取血浆测定谷胱甘肽过氧化物酶(CHS-Px)活性的变化.结果:实验结果显示造模后的VD小鼠体重增长速度均有不同程度的降低,各治疗组小鼠的体重增加明显;治疗组GSH-PX水平与模型组比较均出现不同程度的升高,以脑力苏各组表现明显(P＜0.01).结论:脑力苏胶囊可能通过提高脑组织中GHS-Px活性,从而提高血管性痴呆小鼠的学习记忆能力.
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脑力苏对血管性痴呆小鼠海马细胞增殖及凋亡表达的影响
目的:探讨脑力苏胶囊对小鼠脑组织海马细胞增殖及凋亡的影响.方法:采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.模型成功建立后将其随机分为模型组、假手术组、西药喜得镇组、脑力苏高剂量组、脑力苏低剂量组,后3组为治疗组.给药15 d后进行行为学测验,并采用流式细胞术检测各组海马细胞增殖指数及凋亡率的变化.结果:模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高.流式细胞术检测模型组小鼠海马细胞增殖指数及凋亡率明显增高;其中以脑力苏胶囊低剂量组为明显,各用药组均低于模型组.结论:脑力苏对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机理可能与抑制海马细胞过度增殖及凋亡有关.
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脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织NGF表达的影响
目的:研究脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)模型小鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响,以探讨脑力苏胶囊治疗VD的部分作用机理.方法:采用结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆小鼠动物模型,用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定给药后VD小鼠脑组织内神经生长因子(NGF)的含量变化.结果:给药15 d后,VD小鼠脑内神经生长因子(NGF)较模型对照组显著增高.结论:脑力苏胶囊可增加VD大鼠脑内神经生长因子(NGF)的含量,可能与改善VD小鼠的认知功能障碍作用相关.
关键词： 脑力苏胶囊 血管性痴呆小鼠 脑神经生长因子(NGF) -
脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区ACP、CCO活性的影响
目的:研究脑力苏胶囊对血管性痴呆(Vascular Dementia VaD)大鼠酸性磷酸酶(Acid phosphatase ACP)、细胞色素氧化酶(Cytochrome Oxidase CCO)酶活性的影响,并探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理.方法:采用Olsson方法复制VaD大鼠模型,然后,随机将其分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组,并加假手术组(每组10只),共用药21d.用酶组化法对海马CA1区ACP、CCO酶活性进行观测.结果:大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区ACP酶活性降低,CCO酶活性增加.结论:脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,提高神经细胞对缺氧的耐受性.大剂量脑力苏胶囊的前述作用与喜德镇相近.
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脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区ACP、CCO活性的影响
目的采用酶组化的方法,通过脑力苏胶囊对血管性痴呆(vascular Dementia VaD)大鼠酸性磷酸酶(Acid phosphatase ACP)、细胞色素氧化酶(Cytochrome Oxidase CC0)酶活性影响的研究,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理.方法根据0lsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组,并加假手术组(每组10只),共用药21 d.用酶组化方法对海马CA1区ACP、CCO酶活性进行观测.结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区ACP酶活性低于模型组,CCO酶活性高于模型组.结论脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,提高神经细胞对缺氧的耐受性,从而对缺血引起的VaD具有益智、增智作用.大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近.
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脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及行为学的影响
目的采用水迷宫实验,通过脑力苏胶囊对血管性痴呆(Vascular Dementia VaD)大鼠学习记忆及行为学影响的研究,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理.方法根据Olsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组,并加假手术组(每组10只),共用药21d.于造模前、后及用药后用水迷宫检测学习、记忆及行为情况.结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后能改善大鼠学习记忆及行为能力明显改善(P＜O.05).结论脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用,对缺血引起的VaD具有益智、增智作用.大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近.
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脑力苏胶囊对血管性认知障碍大鼠学习记忆障碍及额叶皮层神经元作用的实验研究
目的:探讨脑力苏胶囊改善血管性认知障碍(VCI)大鼠认知障碍的作用机制.方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉法制备慢性脑灌注不足VCI动物模型.实验大鼠随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏胶囊大剂量组、脑力苏胶囊中剂量组、脑力苏胶囊小剂量组.用水迷宫进行学习、记忆状态测定;借助光学显微镜对大脑额叶皮层组织形态结构进行观察.结果:大、中剂量脑力苏胶囊、喜得镇治疗后VCI大鼠学习、记忆障碍得到明显改善(P＜0.05);大脑皮层神经元数量显著增多(P＜0.05).结论:脑力苏胶囊具有改善VCI大鼠学习、记忆障碍的能力,其可能的作用机制为改善脑血流量,对抗缺血缺氧,阻止皮质神经元变性坏死.
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脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍作用机制的实验研究
目的:通过脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆、海马乙酰胆碱酯酶(AchE)和血浆生长抑素(SS)含量影响的研究,探讨脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍的机制.方法:根据Massaya Kato方法,采用双侧颈总动脉结扎法复制VD大鼠模型,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏胶囊组.用水迷宫试验检测各组大鼠学习、记忆能力;借助放免法对海马AchE含量、血浆SS含量进行观测.结果:喜得镇、脑力苏胶囊治疗后,大鼠学习记忆明显改善(P＜0.05),海马AchE及血浆SS含量显著升高(P＜0.001).脑力苏胶囊能显著改善VD大鼠学习记忆能力.其可能作用机制为增加海马AchE表达;上调脑缺血时SS含量.
