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骨髓间充质干细胞在各种恶性血液病中的改变
近年来，人们发现间充质干细胞(MSCs)具有支持造血、免疫调节、多分化潜能等特点，且来源广泛，易于体外扩增，因而在恶性血液病的治疗中MSCs展露了巨大的应用潜能。作为骨髓微环境的重要组成部分，MSCs在疾病的发生、发展中起到何种作用，来源于血液病患者自身的MSCs是否可以体外扩增、安全应用等问题，逐渐成为研究的热点。近研究发现，AML、MDS、儿童ALL、MM等一些患者的MSCs存在遗传学异常，且免疫表型、分化潜能、免疫调节功能亦存在不同程度的异常；而CML、MPN、成人ALL、淋巴瘤等疾病的患者，其MSCs虽未发现细胞遗传学异常，部分患者的MSCs仍会出现某种因子分泌异常或免疫调节能力缺陷等问题。这提示MSCs在恶性血液病的病理生理过程中起到了一定的作用，且可能与肿瘤细胞存在密切联系。另外，大多数行造血干细胞移植(HSCT)术后的患者，MSCs仍是受体来源，并且体外扩增的能力明显受损。本文对各种恶性血液病中MSCs生物学特性的改变作一综述，希望有助于相关疾病治疗的临床决策及未明机制的研究。
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非血缘脐血移植治疗成人恶性血液病
由于脐血造血干细胞容易获得、病毒感染率低及移植后严重移植物抗宿主病发生率低而复发率不升高,故非血缘脐血干细胞正日益成为成人恶性血液病患者异基因造血干细胞移植的供源.随着脐血库的扩大和规范化,选择更好的脐血单位,改进的预处理方案和支持治疗,非血缘脐血移植的结果 将更好.本文就脐血移植治疗成人恶性血液病研究进展作一综述.
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单克隆抗体治疗血液肿瘤时体内生物分布及其影响因素
近10年来单克隆抗体在恶性肿瘤特别是恶性血液病方面的应用研究非常活跃,由于其作用具有高度特异性而被人们称为"生物导弹".体内生物分布作为单抗治疗的药代动力学研究内容之一,与单抗的治疗效果密切相关.本文综述了目前单克隆抗体体内生物分布的检测方法,并介绍几种常应用于治疗恶性血液病的单克隆抗体在体内的生物分布情况及单抗体内分布的影响因素.
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恶性血液病中累及NUP98基因的染色体异常的分子学研究进展
NUP98是相对分子质量为98×103的核孔素蛋白,主要参与核内、外RNA和蛋白质的转运.野生型NUP98本身无致癌能力,但与多个伙伴基因形成融合基因后可导致恶性血液病的发生.本文对恶性血液病中累及NUP98的染色体异常的分子学研究进展作一综述.
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恶性血液病患者侵袭性真菌感染的诊断
由于免疫功能缺陷、中性粒细胞减少和长期应用糖皮质激素等因素,恶性血液病患者易发生致命性的侵袭性真菌感染,因此早期诊断对提高患者的生存率十分重要.本文对近年来侵袭性真菌感染的诊断进展作一综述.
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恶性血液病中细胞间黏附分子和血管间黏附分子作用研究进展
黏附分子是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的一类蛋白质.细胞间黏附分子-1(ICAM-1,CD54)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1,CD106)是研究较多的两种黏附分子.研究表明它们在恶性血液病的发生与发展过程中起着重要的作用,本文就该领域的研究进展作一综述.
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恶性血液病抗血管生成治疗的研究进展
近年来,研究证实血管生成与恶性血液病的发生发展密切相关,抗血管生成治疗已成为治疗恶性血液病的新策略.目前已有三十余种血管生成抑制剂进入临床试验,部分已应用于临床治疗.本文就恶性血液病抗血管治疗的基本理论,常用抗血管生成抑制剂的种类以及目前的应用进展作一综述.
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丙戊酸治疗恶性血液病的研究进展
丙戊酸通过抑制组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性,特异性降解HDAC2,以及caspase依赖及非依赖途径诱导凋亡,在恶性血液病中的治疗作用越来越受到重视.本文就丙戊酸治疗恶性血液病的机制及目前进行的临床研究作一综述.
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恶性血液病患者系统性真菌感染的诊断与治疗
化疗及造血干细胞移植可明显改善多数恶性血液病患者的预后,但随之产生的获得性中性粒细胞减少及免疫缺陷可引发致命的系统性真菌感染.因此早期诊断和经验性抗真菌治疗,成为提高患者生存率的关键措施.此外,一些具有毒性小,抗菌谱更广的新的抗真菌药物的研究及开发,也为真菌感染的治疗提供了更多的选择.
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恶性血液病合并尿崩症和7号、3号染色体异常的联系
恶性血液病合并尿崩症(DI)十分罕见,迄今只有70余例报道.他们中有27例作过细胞遗传学检查,其中以急性髓细胞白血病所占比例为多.本文对这些病例的细胞遗传学、临床、血液学和预后特点以及发病机制进行综述.
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8号染色体四体型与恶性血液病
8号染色体四体型(四体-8)是一种少见的染色体畸变.它主要见于各种髓系恶性血液病,特别是和单核细胞白血病相关.皮肤病变和预后不良为其两大临床特点.四体-8异常的患者FISH检测时大多可发现同时存在着8号染色体三体型(三体-8)异常,提示二者之间存在着克隆性联系.四体-8可能为8号染色体连续两次不分离通过三体-8的中间阶段演变而来.
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恶性血液病合并血流感染61例临床分析
目的 探讨恶性血液病患者血流感染(BSI)的病原学特点、预后及治疗.方法 对安徽医科大学第一附属医院院血液科2008年1月至2009年12月收治的61例恶性血液病合并BSI患者进行回顾性分析.计算患者送检血样中,72株非重复致病株对多种抗菌药物的耐药率及敏感度;并以“患者中性粒细胞、住院时间、年龄、初始抗菌药物治疗方案”4个方面为观察指标,考察恶性血液病合并BSI患者的感染的病原学特点及预后,并对观察指标中,定性资料采用x2检验、定量资料采用t检验进行相关统计学分析.于血培养结果回报前,对60例患者均采取经验性抗菌药物治疗.血培养结果反馈后,按照血培养结果进行处理,并采用t检验对抗菌药物平均治疗时间进行统计学评价.结果 61例恶性血液病患者BSI主要病原菌为革兰阴性(G-)菌.其中,产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌株检出率分别为56.25％和36.60％.产ESBLs大肠埃希菌对碳青霉烯类抗菌药物均敏感,产ESBLs肺炎克雷伯菌对亚胺培南的敏感度为100％.本组革兰阳性(G+)球菌对万古霉素及利奈唑胺的敏感度均为100％.中性粒细胞计数＜0.5×109/L患者较＞0.5×109/L患者多重感染发生率高(x2.455,P=0.02)；住院时间＞20 d患者较＜20 d患者多重感染发生率高(x2=7.576,P=0.006)；年龄＞60岁患者较＜60岁患者因感染所致病死率高(x2=3.021,P=0.023).60例患者中,35例经验性治疗与血培养药敏试验结果一致,继续原方案治疗,抗菌药物平均使用时间为(15.03±8.82)d；25例不一致,则采取及时换药处理,抗菌药物平均治疗时间为(25.16±12.86)d,两者抗菌药物平均治疗时间比较,差异有统计学意义(t=-3.623,P=0.022),而且经验性治疗与药敏试验结果一致患者的病死率较低(t=-3.623,P=0.042).结论 恶性血液病合并BSI仍以Gˉ菌为主,对Gˉ菌及G+菌敏感的药物分别为亚胺培南、万古霉素及利奈唑胺.临床对该类患者及早正确使用敏感抗菌药物治疗,可有效控制感染,并可降低BSI导致恶性血液病患者的病死率.
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抗人CD19免疫毒素的研究现状
抗人CD19免疫毒素的动物和临床实验研究表明,在导向治疗B淋巴细胞恶性肿瘤已取得了较为理想的疗效.本文综述它们的药代动力学、毒性反应、免疫原性、与化疗药物或其他单抗及免疫毒素之间的协同作用,以及对B淋巴细胞恶性肿瘤的疗效.
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血管内皮生长因子及其受体与恶性血液病
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体是血管新生的正调控因子,近发现VEGF在多种恶性血液病细胞表达升高,是许多恶性血液病细胞生长转移的重要刺激因子之一,抑制VEGF及其受体的产生为治疗某些恶性血液病治疗新策略.
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生存素在恶性血液病中表达的临床意义
抑制凋亡蛋白家族(IAP)是继bcl-2家族后又一新抑凋亡蛋白家族.生存素为IAP家族中分子小但研究较广的.生存素在静止期细胞中不表达,特异性表达于G2/M期,主要抑制caspase凋亡途径中终末凋亡执行的Caspase-3、-7,以抑制凋亡.生存素表达与bcl-2家族相关.恶性血液病尤其白血病100%表达.造血因子G-CSF、GM-CSF和SCF上调生存素表达.全反式维甲酸可下调生存素表达,线粒体促凋亡蛋白S-msc可对抗IAP.亚砷酸可促使Smac分泌.对生存素、Smac等深入研究,有助于治疗恶性血液病新策略的设计.
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反应停及其治疗恶性血液病的机理
血液系统恶性疾病的发生、发展和预后与血管新生密切相关,抗血管生成治疗已成为肿瘤治疗的热点之一.研究发现,曾因致畸作用而被禁用的反应停具有明显的抗血管生成作用,目前已用于多种恶性血液病的治疗,特别是对难治性多发性骨髓瘤的治疗取得了令人鼓舞的结果.本文就其抗肿瘤机制及在恶性血液病中的应用予以综述.
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Caspase-3在凋亡中的作用及在恶性血液病中的研究进展
Caspase-3是哺乳动物细胞凋亡中的关键蛋白酶,经常被活化,并能催化许多重要的细胞蛋白分解.Caspase-3是正常脑发育所必需的,也是形成某些凋亡典型标志所必需的,如细胞凋亡时形成核浓缩、核断裂等都需要caspase-3.本文主要综述caspase-3在细胞凋亡过程中出现的特征性的细胞形态和生化变化中所起的作用,以及caspase-3在恶性血液病中的研究进展.
关键词： Caspase-3细胞凋亡 恶性血液病 -
血管新生与血液系统恶性疾病
血液系统恶性疾病的发生、发展和预后与骨髓/淋巴结血管新生程度及血管新生调控因子高表达密切相关,抗血管新生已成为了多发性骨髓瘤等疾病新的治疗方法.
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血管生成、血管内皮生长因子与恶性血液病
恶性血液病发生发展与血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)的关系日益受到人们的关注.本文综述了各种类型的白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤(MM)、骨髓增生异常综合征(MDS)等骨髓血管生成情况、血液VEGF水平的观察结果,及其与疾病的诊断、预后的关系;并介绍了抗血管生成治疗在恶性血液病应用的初步结果.抗血管治疗有可能成为恶性血液病治疗中的一个新的靶点.
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血管内皮细胞生长因子内-自分泌环在恶性血液病发病中的意义
血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factors, VEGFs)是一组具有重要生物学作用的血管生成肽,调节新生血管生成、造血干细胞发育、细胞外基质重建和炎症因子释放等.近的研究发现,某些恶性血液病细胞不仅可以分泌VEGF,而且还选择性地表达功能性的血管内皮细胞生长因子受体(VEGF receptors VEGFs),形成一个自身的内分泌环,促进这些恶性血液病细胞的存活、增殖和浸润.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 内-自分泌环 恶性血液病
