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口腔癌血管内皮细胞生长因子表达的初步观察
目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)与口腔癌癌灶微血管密度(MVD)改变的关系,及其在口腔癌发生发展中的作用.方法:对60例口腔癌的组织切片采用抗VEGF单抗和抗CD34单抗进行免疫组织化学染色,计取VEGF阳性细胞数和MVD.结果:有39例(65%)VEGF染色阳性,TNM分期Ⅰ～Ⅳ期VEGF阳性表达率无显著性差异,但各期阳性病例的阳性分级比较显示Ⅳ期的阳性分级要高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期(P＜0.05);MVD Ⅰ、Ⅱ级的VEGF阳性率低于Ⅲ、Ⅳ级者,但无统计学差异,将MVD的不同分级中的VEGF的阳性分级做秩和检验,显示随着MVD分级的提高,其VEGF阳性级别也随之升高,MVD Ⅰ级与Ⅳ级的VEGF阳性表达程度差别显著(P＜0.05).结论:VEGF与口腔癌肿瘤血管生成密切相关,VEGF阳性分级可作为反映肿瘤进展的一项指标.
关键词： 口腔癌 血管内皮细胞生长因子 肿瘤微血管密度 免疫组织化学 -
血管内皮细胞生长因子基因转染皮肤成纤维细胞的实验研究
为改善人工复合皮在临床上的应用效果,构建人血管内皮细胞生长因子165(hVEGF165)基因重组载体pcDNA3,并转染成纤维细胞.检测转基因细胞培养上清液VEGF浓度;用转基因细胞培养上清液刺激人脐静脉血管内皮细胞,观察内皮细胞增殖速度;通过Miles实验检测VEGF的生物学活性.结果显示,转基因成纤维细胞能够表达一定浓度的VEGF,且具有加速体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)生长和增强血管通透性的生物学活性.提示转hVEGF165基因成纤维细胞可修饰人工皮的真皮面.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 转染 成纤维细胞 皮肤组织工程 -
关键词：
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一次力竭性离心运动对大鼠骨骼肌VEGF表达、血管增生和形态学结构的影响
目的:探讨一次力竭性离心运动后大鼠腓肠肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的时相变化与运动后肌纤维间毛细血管增生及运动性肌损伤(EIMD)变化之间的关系.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠60只,分为10组:安静对照组和运动后即刻、1h、2h、3h、4h、1天、3天、5天、10天组,每组6只.运动方式采用跑台运动,速度16m/min,坡度-16°;运动100min,休息5min,再运动100min.实验后分别测定各组大鼠腓肠肌VEGF蛋白表达水平,并观察其腓肠肌血管增生和形态学结构变化.结果:(1)一次力竭性离心运动后大鼠腓肠肌VEGF蛋白较对照组表达增加,2h达到峰值(P＜0.01),3h、4h、1天、3天时保持高表达(P＜0.05),5天和10天时基本恢复至基础水平.(2)光镜下一次力竭性离心运动后第1、3天大鼠腓肠肌形态学结构异常明显,10天时基本恢复正常.(3)光镜下一次力竭性离心运动后3天至10天时可见大鼠腓肠肌肌纤维间血管增生较明显.结论:一次力竭性离心运动后大鼠腓肠肌VEGF蛋白表达增加,5天至10天恢复到基础水平.肌纤维间血管增生滞后于VEGF蛋白表达升高,随着血管明显增生,腓肠肌损伤逐渐恢复.
关键词： 力竭性离心运动 血管内皮细胞生长因子 毛细血管 运动性肌损伤 -
血管内皮细胞生长因子基因治疗对骨髓微血管照射损伤的修复
目的探讨内皮生长因子对骨髓移植小鼠骨髓微血管损伤修复的影响.方法利用腺病毒介导人血管内皮细胞生长因子165(hVEGF165)在骨髓移植小鼠体内表达,检测骨髓微血管系统和造血细胞容量变化.结果+10 d接受hVEGF165基因治疗的小鼠胫骨中央静脉肿胀程度明显轻于注射腺病毒AdEGFP组和常规移植组(P＜0.01);+20 d时该组小鼠胫骨中央静脉直径、微血管灌注面积已恢复正常(P＞0.05),且骨髓细胞容量高于其他组(P＜0.05).结论VEGF基因体内高效表达可以加快全身照射引起的骨髓移植小鼠骨髓微血管损伤的修复,重塑微血管结构,促进骨髓造血功能的重建.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 基因治疗 全身照射 骨髓微血管 修复 -
VEGF mRNA及蛋白在大鼠放射性脑损伤模型中的动态变化
目的 研究VEGF mRNA及蛋白在大鼠放射性脑损伤模型中的动态改变.方法 健康SD大鼠114只,按随机数字表法分为假照组(麻醉后不照射,42只)和照射组[20 Gy电子线(6 MeV)单次全脑照射SD大鼠建立放射性脑损伤模型,72只],分别于照射后1、3、7、14、28、42、56 d被处死,取全部脑组织.通过HE染色光镜观察病理学变化,实时荧光定量反转录多聚酶链反应检测VEGF mRNA表达变化,Western blot检测全脑VEGF总蛋白含量改变,免疫组织化学结合计算机图像处理检测脑血管内皮细胞、胶质及神经细胞VEGF蛋白积分光密度值变化.结果 照射组脑组织在观察期主要历经了脑血管内膜细胞受损、血管源性水肿、血栓发生、血栓消融、血管再通及新生等病理变化过程.照射组VEGF mRNA在照后1～56 d出现下降,其中1、3、7、28和42 d降低与假照射组比较,差异有统计学意义(t=16.275～46.118,P＜0.05).VEGF总蛋白在照后1和7d表达增高,3、14、28、42、56 d表达相对降低.照后1d起脑组织即出现VEGF染色阳性的血管内皮细胞、胶质及神经细胞.照后1、14、42、56 d胶质及神经细胞VEGF蛋白光密度值出现显著升高,与假照射组比较,差异有统计学意义(t=-8.394～-4.697,P＜0.05),血管内皮细胞在照后1、14、42 d VEGF蛋白光密度值升高(t＝5.554 ～-4.159,P＜0.05).结论 在放射性脑损伤模型中,大鼠脑组织中VEGF mRNA表达受到相对抑制;VEGF总蛋白仅在损伤急性期升高;脑血管内皮细胞、胶质及神经细胞表达的VEGF蛋白在观察期内持续上调,并参与了急性期内诱导水肿、形成血栓以及在早发延迟期内血管修复与再生、血栓消融等相关事件.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 放射性脑损伤 大鼠模型 -
电离辐射对人肺腺癌A549细胞中STAT3靶基因表达的影响
目的 探讨γ射线照射对人肺腺癌A549细胞中促血管生成基因VEGF以及抗凋亡基因bcl-2和存活素(survivin)表达的影响及其与转录因子STAT3的关系.方法 利用RT-PCR和Western blot检测2和4 Gyγ射线照射后24 h A549细胞中VEGF、Bcl-2和Survivin表达水平以及STAT3抑制后VEGF和Survivin的表达变化.结果 2和4 Gyγ射线照射后,VEGF和Survivin的表达均显著升高,而Bcl-2的表达不受γ射线照射的影响.利用抑制剂AG490阻断γ射线照射诱导的STAT3激活后,辐射诱导的VEGF和Survivin的表达升高被抑制.结论 γ射线照射可通过激活STAT3上调A549细胞中Survivin和VEGF的表达,Survivin蛋白的上调在一定程度上抑制了辐射诱导的肿瘤细胞凋亡,而VEGF的表达升高则有助于肿瘤血管生成.
关键词： 电离辐射 STAT3 血管内皮细胞生长因子 存活素 -
血管内皮细胞生长因子对内皮细胞放射损伤的保护作用
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)对原代脐静脉内皮细胞放射损伤的保护作用.方法采用HE染色及MTT法观察6 Gy和12 Gy辐射对内皮细胞形态及增殖活性的影响,同时观察VEGF对内皮细胞放射损伤的保护作用.结果放射损伤组在细胞大小和形态方面发生明显改变,6 Gy能引起内皮细胞增殖活性增强,而12 Gy则导致活性下降;VEGF明显促进内皮细胞增殖,并能改善12 Gy所引起的损伤.结论 VEGF可作为放射损伤的拮抗剂,在创面修复中具有很好的应用前景.
关键词： 脐静脉内皮细胞 放射损伤 血管内皮细胞生长因子 -
血管内皮细胞生长因子及其受体--抗血管生成抗肿瘤药物的新靶点
血管生成是肿瘤发展、转移所必需的,抗血管生成是目前基于生物靶点的抗肿瘤研究热点之一.血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肿瘤血管生成中处于核心地位,因此阻断VEGF的作用可以达到抗血管生成的目的.VEGF及其受体的结构特征和生物学特性,以及结合后产生的作用机制目前已经比较清楚,已有多种作用于不同环节的阻断手段在临床试验,但均有缺陷.计算机辅助药物设计可以根据生物靶分子的晶体结构设计出结合力高、专属性强的小分子抑制剂已有成功应用.因此,选择不同的部位设计作用更强更优的小分子抑制剂是新药创制的重要方向.
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鼓槌石斛改善糖尿病性视网膜病活性及其机制
目的 观察鼓槌石斛(Dendrobium chrysotoxum Lindl.)乙醇提取物(DC)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导小鼠糖尿病性视网膜病(DR)的改善作用,并研究其可能的机制.方法 采用STZ诱导C57小鼠发生糖尿病(DM),进而诱导产生DR,并给予DM小鼠DC干预.通过视网膜血管免疫荧光染色和视网膜组织苏木精-伊红(HE)染色来检测视网膜血管新生情况;采用实时PCR和酶联免疫分析(ELISA)分别检测视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通路基因表达情况和玻璃体、血清中VEGF含量.结果 DC不同剂量均能够明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜血管新生程度;研究其机制发现,DC能降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜内增加的低氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1 α),VEGF及其受体VEGFR1和VEGFR2的基因表达,并能降低STZ诱导的糖尿病小鼠玻璃体和血清中增加的VEGF含量.结论 DC具有改善DR的药效活性,其机制为抑制VEGF信号通路的基因表达,并降低玻璃体和血清中的VEGF水平,进而抑制DR病变过程中的视网膜血管新生.
关键词： 糖尿病性视网膜病 鼓槌石斛 血管新生 血管内皮细胞生长因子 -
冠心病患者血清中血管内皮细胞生长因子与超敏C反应蛋白的变化及临床意义
目的 研究血管内皮细胞生长因子和超敏C-反应蛋白在冠心病患者血清中的变化及其临床意义.方法 将76例冠心病患者分为稳定型心绞痛组(1组)、不稳定型心绞痛组(2组)、急性心肌梗死组(3组)和陈旧性心肌梗死组(4组),每组19例,同时设19例健康对照组.应用酶联免疫吸附法分别检测血清血管内皮细胞生长因子和超敏C-反应蛋白水平.结果 冠心病患者血清血管内皮细胞生长因子和超敏C-反应蛋白水平升高具有正相关性,均高于对照组(P<0.05).血管内皮细胞生长因子水平各组之间差别均有统计学意义(P<0.05);超敏C-反应蛋白水平除1组与4组之间差别无统计学意义外,其他各组之间比较差别均有统计学意义(P<0.05).结论 血管内皮细胞生长因子和超敏C-反应蛋白水平可以反映了冠心病患者的病情变化,二者联合检测对预测冠心病的病变程度、判断预后有一定价值.
关键词： 冠心病 血管内皮细胞生长因子 超敏C反应蛋白 -
血管内皮细胞生长因子和尿激酶受体检测在原发性肝癌中的应用
目的 探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)联合尿激酶受体(UPAR)水平检测在原发性肝细胞癌诊断中的临床应用价值.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)分别测定41例原发性肝癌(HCC)、69例病毒性肝病(慢性肝炎)和96例正常人血清中VEGF和UPAR水平含量,并作两两比较.结果 原发性肝癌VEGF水平:(375.8±101.2) ng/ml,UPAR为(12.7±5.6) ng/ml;病毒性肝病VEGF为:(157.6±51.8)ng/ml,UPAR:(4.1±3.2) ng/ml;正常对照组VEGF为(125.6±36.5) ng/ml,UPAR:(1.59±0.83) ng/ml.结论 联合检测血浆中VEGF和UPAR对原发性肝癌和病毒性肝病的实验室诊断有较高的临床应用价值.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 血浆尿激酶受体 原发性肝癌 联合检测 -
贝伐单抗联合吉非替尼片治疗非小细胞肺癌的临床研究
目的 观察贝伐单抗联合吉非替尼片治疗非小细胞肺癌的临床疗效和安全性.方法 将90例非小细胞肺癌患者随机分为对照组45例和试验组45例.对照组予以吉非替尼250 mg,qd,口服;试验组在对照组治疗的基础上,予以贝伐单抗7.5 mg·kg-1,qd,静脉滴注.2组患者一个疗程均为21 d,共治疗3个疗程.观察2组患者的临床疗效、血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(KDR)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、上皮型黏附素(E-cad)水平,以及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为77.78％(35/45例)和57.78％(26/45例),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的VEGF分别为(0.76±0.08),(1.47±0.11);KDR分别为(0.65土0.13),(0.81-0.14);MMP-9分另为(0.87±0.15),(1.11 ±0.15);E-cad分别为(1.58±0.16),(1.32±0.14),差异均有统计学意义(均P＜0.05).试验组的药物不良反应主要为皮疹、腹泻、头痛,对照组的药物不良反应主要为皮疹、腹泻,试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为22.22％和15.56％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 贝伐单抗联合吉非替尼片治疗非小细胞肺癌具有较好的临床疗效,且不增加药物不良反应的发生率.
关键词： 贝伐单抗 吉非替尼片 非小细胞肺癌 血管内皮细胞生长因子 安全性 -
2型糖尿病对脑梗死患者血小板衍生内皮细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子的影响
目的 观察2型糖尿病对急性脑梗死患者血清血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法 入选急性脑梗死患者73例(其中非伴随糖尿病患者32例设为A组,伴随糖尿病患者41例设为B组)、同期住院的合并2型糖尿病的非脑血管病患者30例(C组),以及不伴糖尿病的非脑血管病患者30例(D组)为研究对象.用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法检测A组和B组患者在发病后第1,3,7,10～14天时的血清PD-ECGF、VEGF浓度,C组和D组患者检测入院第1天的血清PD-ECGF、VEGF浓度.用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)量表对A组和B组进行NIHSS评分.结果 发病后1,3,7,10～14 d,A组的PD-ECGF分别为(5.93±1.25),(5.93±1.25),(4.19±1.23)和(3.67±1.06) μg· mL-1,B组的PD-ECGF分别为(2.88±0.54),(2.84±0.53),(2.81±0.41)和(2.86±0.49) μg·mL-1;A组的VEGF分别为(172.32±31.91),(254.36 ±49.56),(321.80±52.20)和(195.91±40.25)pg·mL-1,B组的VEGF分别为(154.91±31.84),(158.69±29.27),(156.92±38.16)和(159.64±27.21)pg·mL-1,2组各个时间点比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).入院第1天,C组和D组的PD-ECGF分别为(2.25±0.49)和(2.79±0.51)μg·mL-1,VEGF分别为(94.90±19.85)和(151.11±30.33)pg·mL-1,差异均有统计学意义(均P＜0.05).发病后第1天,A组和B组的NIHSS评分分别为(12.52 ±3.25)和(12.89±2.56)分,差异无统计学意义(P＞0.05);发病后第10 ～ 14天,A组和B组的NIHSS评分分别为(4.24±1.87)和(6.48±2.15)分,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 2型糖尿病可通过降低脑梗死患者血清PD-ECGF和VEGF表达水平,影响患者的预后.
关键词： 脑梗死 2型糖尿病 血小板衍生内皮细胞生长因子 血管内皮细胞生长因子 -
康复新液联合埃索美拉唑镁治疗消化道溃疡的临床研究
目的 观察康复新液联合埃索美拉唑镁对消化道溃疡的临床疗效及其对血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响.方法 80例消化道溃疡患者随机分为试验组和对照组,每组40例.对照组患者口服埃索美拉唑镁20 mg,阿莫西林1.0g,克拉霉素0.5g,每天2次,14d后,仅服用埃索美拉唑镁20 mg,每天2次;试验组患者在此基础上口服康复新液10 mL,每天3次,2组均治疗4周.比较2组患者的临床疗效、幽门螺旋杆菌根除情况,观察2组患者治疗前后血清VEGF、bFGF的变化情况及药物不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组总有效率为97.50％(39/40例),对照组总有效率为82.50％(33/40例),差异有统计学意义(P＜0.05).试验组幽门螺旋杆菌根除率为95.00％(38/40例),对照组幽门螺旋杆菌根除率为92.50％(37/40例),差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,试验组VEGF为(174.05±15.41)pg·mL-1,bFGF为(142.72±16.73)pg·mL-1,对照组VEGF为(153.24±16.23),bFGF为(131.24±15.44)pg·mL-1,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组出现便秘2例,面红口干1例,药物不良反应发生率为7.50％(3/40例);对照组出现便秘1例,面红口干1例,药物不良反应发生率为5.00％(2/40例,P＞0.05).结论 康复新液联合埃索美拉唑镁治疗消化道溃疡,可显著提高血清VEGF、bFGF水平,改善临床疗效,且安全性较好.
关键词： 康复新液 埃索美拉唑镁 消化道溃疡 血管内皮细胞生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 -
血管生成素及血管内皮生长因子在进展期宫颈癌中的表达及其与放化疗相关性
目的：探讨血管生成素-1、血管生成素-2（ Ang-1/2）和血管内皮生长因子（ VEGF）在子宫颈鳞状细胞癌（ SCC）组织中的表达及与放化疗相关性。方法入选49例单纯手术治疗的子宫颈鳞状细胞癌（ SCC-O ），25例术前经过化疗后再手术治疗者（ SCC-CO）以及18例术前经过放疗再手术治疗的子宫颈鳞状细胞癌（ SCC-RO）3组患者，用免疫组织化学染色法检测Ang-1、Ang-2及VEGF的表达，分析其与CD34标记的微血管密度（ MVD）及D2-40标记的微淋巴管密度（ LVD）的关系。结果从宫颈癌Ⅰ期到Ⅱ期Ang-2蛋白及VEGF蛋白表达强度有所增强，而 Ang -1蛋白的表达则下降；放、化疗使 Ang -2及VEGF蛋白表达强度明显降低（ P＜0.05），且使MVD值及LVD值显著降低（ P＜0.05）；Ang -2及 VEGF 表达强度与 MVD 值及 LVD 值呈显著正相关（ P ＜0.05）。结论 Ang-2及VEGF在子宫颈癌中的高表达与肿瘤进展有关；Ang-2与VEGF在促进宫颈癌血管及淋巴管的形成上起相互协同作用；放疗及化疗可明显抑制宫颈癌Ang-2与VEGF表达和血管及淋巴管的形成。
关键词： 血管内皮细胞生长因子 子宫颈癌 微血管密度 -
沙利度胺对肝癌细胞 HepG2化疗的增敏作用
目的：观察沙利度胺对肝癌细胞HepG2化疗效果的影响。方法吉西他滨（0.30，1.25μg· mL-1）与沙利度胺（15.62μg· mL-1）联合处理HepG2肝癌细胞24 h，用MTT法测定细胞的增殖情况；Hoechst 33342染色检测细胞形态改变；用RT-PCR与免疫细胞化学法检测血管内皮细胞生长因子（ VEGF ） mRNA及蛋白表达。结果吉西他滨能浓度依赖性抑制HepG2细胞的增殖，而沙利度胺对其存活率影响不明显；与单用吉西他滨相比，两药联用对细胞增殖的抑制作用明显增加（ P﹤0.05），且HepG2对吉西他滨敏感性的作用显著增加；两药联用可诱导HepG2细胞凋亡，导致HepG2细胞核形态改变更明显；与单用吉西他滨相比，两药联用后能明显下调VEGF在细胞的表达水平，且两药合用对VEGF表达的影响也有协同作用。结论沙利度胺可能通过下调VEGF表达以增加肝癌细胞HepG2对吉西他滨化疗的敏感性。
关键词： 沙利度胺 肝细胞癌 化疗 增敏作用 血管内皮细胞生长因子 -
腺病毒介导VEGF121基因治疗大鼠缺血皮瓣的实验研究
目的 探讨腺病毒为载体的血管内皮细胞生长因子(Ad-VEGF121)基因治疗对大鼠缺血皮瓣成活的影响.方法 30只SD大鼠,随机分成3组,在其背部形成8 cm×2 cm随意型皮瓣.于皮瓣远端皮下分别注射Ad-VEGF121(10只目的基因组),Ad-GFP(10只绿色荧光蛋白对照基因组),PBS(10只磷酸盐缓冲液空白对照组).48 h后按原设计掀起皮瓣并原位缝合.术后7 d,测量皮瓣的成活面积.并采集组织行免疫组化、组织学检查等.结果 3组中Ad-VEGF121组皮瓣成活面积比及单位面积微血管密度与其他2个对照组有显著性差异.免疫组化目的基因组毛细血管周围VEGF121>沉积.结论 腺病毒为载体Ad-VEGF121>基因能增加缺血皮瓣的成活面积.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 腺病毒 基因表达 皮瓣 -
VEGF-C拮抗剂对大鼠角膜新生血管的抑制及对移植物成功的影响
目的 研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)拮抗剂对大鼠角膜新生血管的抑制效果以及对角膜移植物成功的影响.方法 48只Wistar大鼠,随机分为低剂量组(给予贝伐单抗5 mg/kg)、中剂量组(给予贝伐单抗10 mg/kg)、高剂量组(给予贝伐单抗15 mg/kg)和对照组(于尾静脉注射等体积生理盐水),每组12只.比较四组大鼠角膜新生血管面积、角膜新生血管长长度、VEGF-C平均光密度值及角膜移植物成功率.结果 低剂量组、中剂量组、高剂量组角膜新生血管长长度、新生血管面积均低于对照组,且高剂量组新生血管面积为(8.63±0.74)mm2,显著低于低剂量组的(12.15±1.37)mm2,差异具有统计学意义(P<0.05).低剂量组、中剂量组、高剂量组VEGF-C平均光密度值均显著低于对照组,且高剂量组的VEGF-C平均光密度值显著低于低剂量组,高剂量组、中剂量组移植成功率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 VEGF-C拮抗剂对大鼠角膜新生血管的抑制效果显著,可有效降延缓角膜新生血管形成,低降角膜移植排斥反应,提高移植成功率.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 新生血管 角膜移植 排斥反应 -
人脐静脉内皮细胞增殖抑制法检测贝伐珠单抗活性的优化和应用
目的:优化人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖抑制法,并用优化后方法比较6种贝伐珠单抗(bevacizumab)生物类似药(similar bio-therapeutic products,SBPs)候选药物与原研药的生物学活性.方法:对细胞接种量、VEGF165浓度和样品稀释浓度进行优化,提高方法精密性和准确性.使用优化后的方法,以贝伐珠单抗为参比品,测定6种贝伐珠SBPs的生物学活性,并与原研药进行比较.结果:优化后的HUVEC增殖抑制法,信噪比为1.5 ～1.8,板间变异度＜20％,在70％ ～ 130％活性范围内有良好的准确性.使用优化后方法检测,质控样品的相对活性均值为102.00％,6种贝伐珠SBPs的相对活性分别为95.12％,88.81％,96.96％,103.00％,105.70％和102.40％.结论:通过优化,HUVEC增殖抑制法的精密性和准确性较经典方法有显著提高,适用于贝伐珠单抗及其SBPs的可比性评价.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 单抗 生物学活性 质量控制
