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老年颅内动脉硬化的发生与脑白质疏松的关系
目的：探讨老年患者颅内动脉硬化的发生与脑白质疏松（ LA）的关系。方法在该院神经内科住院的患者中，收集符合研究条件且经头MRI检查和依据Fazekas评分确诊为LA的87例作为病例组；确诊无LA的93例作为对照组。记录TCD检查结果，包括颅内左侧各血管即大脑中动脉（ MCA）、大脑前动脉（ ACA）、大脑后动脉（ PCA）、椎动脉（ VA）及基底动脉（ BA）的收缩期血管流速和脉动指数（ PI）。结果 LA组与对照组比较，LA组患者左侧MCA、ACA、PCA、VA及BA的PI均较对照组高（ P＜O．05）；而 LA 组患者左侧 MCA、ACA、PCA、VA 及 BA 的收缩期血流速度（VS）均较对照组低（P＜O．05）。结论 PI及VS均与LA的发生相关，推测颅内大血管的动脉硬化参与了LA的形成，慢性动脉硬化可能是LA的病理生理基础和过程。
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脑白质疏松症影像学研究进展
脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)系由大多数因血管性因素导致的脑室周围/皮质下区(半卵圆中心)CT上的弥漫性低密度带或MRIT2加权像上的弥漫性高信号区~([1]).
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蒙特利尔认知量表对脑白质疏松患者认知功能障碍的诊断价值
目的 研究蒙特利尔认知(MoCA)量表在筛查脑白质疏松(LA)患者轻度认知功能障碍中的应用价值.方法 LA患者113例为LA组,同期健康体检者107例为对照组,分别采用MoCA量表及简易精神状态量表(MMSE)进行认知功能评估.结果 除命名和视空间执行功能外,LA组MoCA各分项得分与对照组均有统计学差异(P＜0.01,P＜0.05);LA组与对照组MoCA评分差异有统计学意义(P＜0.05);MMSE评分差异无统计学意义(P＞0.05);两组MoCA和MMSE评分对比,MoCA灵敏度80.53％,特异度76.63％:MMSE灵敏度22.12％,特异度88.78％.MoCA灵敏度显著高于MMSE(P＜0.01).结论 MoCA量表在诊断LA患者轻度认知功能损害中具有更高的灵敏度,可及早发现LA患者的认知功能损害.
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老年人脑白质疏松的影像学表现
目的探讨脑白质疏松的影像学表现,提高脑白质疏松的诊断水平.方法对324例60～90岁的老年人进行CT与MRI检查并进行对比分析.结果CT表现为双侧脑室旁脑白质呈对称性低密度灶,MRI表现为双侧脑室旁脑白质呈长T1WI、长T2WI信号.结论脑白质疏松形成的主要原因是脑血流量减少所致,CT、MRI均能诊断,但MRI更具敏感性.
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老年早期原发性脑室旁白质疏松患者肾素血管紧张素系统活性的变化
目的 探讨老年早期原发性脑室旁白质疏松(LA)患者血浆肾素血管紧张素系统(RAS)活性的变化及意义.方法 经头颅磁共振成像(MRI)检查LA患者90例,根据严重程度不同分为LA1、2级各30例,对照组(LA0级)30例.采用放射免疫法测定各组血浆清晨卧位肾素(RA)、血管紧张素(AT)-Ⅱ及醛固酮(ADL)水平,采用酶联免疫吸附试验测定血管紧张素转化酶(ACE)活性.结果 LA1、LA2组血清AT-Ⅱ浓度明显高于对照组(P<0.05).LA1、LA2、LA3组ACE浓度明显高于对照组(P<0.05).各组血清RA浓度与血清ADL浓度无明显差别(P>0.05).LA患者LA分级与AT-Ⅱ浓度(r=-0.560,P<0.05)和ACE浓度(r=-0.437,P<0.05)呈负相关,与血清RA、ADL浓度无相关(P>0.05).结论 RAS活性增高对脑室旁LA形成可能起重要作用.
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老年脑白质疏松患者认知功能损害相关因素
目的：探究老年脑白质疏松（LA）患者认知功能损害相关因素。方法42例老年 LA 患者为 LA 组，同期健康体检的老年健康者作为对照组。结果 LA 组简易智能精神量表（MMSE）总评分显著低于对照组（t ＝5．814，P＜0．001）；MMSE 量表检查中的视空间和执行力、命名能力、语言能力、延迟回忆、定向能力、注意力和计算能力显著低于对照组（P＜0．05）；重度和中度 LA 患者 MMSE、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分均明显低于轻度 LA 患者（P＜0．05）；重度 LA 患者 MMSE、MoCA 评分均明显低于中度 LA 患者（P＜0．05）；LA 组血清中甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、C 反应蛋白（CRP）和同型半胱氨酸（ Hcy）显著高于对照组（ P＜0．05）；LA 组 MMSE 与 TG（ t ＝0．436，P ＝0．004）、CRP（ t ＝0．703，P ＜0．001）、Hcy（t ＝0．759，P＜0．001）呈现显著正相关。结论老年 LA 患者认知功能受损与 TG、CRP、Hcy 的水平升高正相关。
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血管狭窄与老年性脑白质疏松患者认知状况的关系
目的：探讨血管狭窄与老年性脑白质疏松患者认知状况的关系。方法纳入160例该院神经内科诊断为脑白质疏松的老年患者，采用简易精神状态量表（MMSE）进行认知功能评价。所有患者均行头颅CT血管成像（CTA）或全脑血管造影（DSA）了解患者血管狭窄情况，分析血管狭窄与老年性脑白质疏松患者认知状况的相关性。结果160例老年性脑白质疏松患者中，存在认知功能障碍的患者73例（45.6％）。认知障碍组患者受教育年限明显低于认知正常组，年龄、糖尿病史、脑血管病史及血管狭窄程度明显高于认知正常组（ P＜0.05）；多因素分析发现年龄、受教育年限短、糖尿病史、脑血管病史及血管狭窄严重是老年性脑白质疏松患者认知功能障碍的独立危险因素（ P＜0.05）。轻度脑白质疏松与中度组注意力及计算力、延迟记忆、MMSE总得分高于重度组（ P＜0.05），重度组血管狭窄程度得分高于轻度组与中度组，中度组血管狭窄程度得分高于轻度组（P＜0.05）。血管狭窄与认知功能呈负相关，随血管狭窄程度的增加，注意力及计算力与延迟记忆得分及MMSE总分逐渐降低（P＜0.05）。结论老年性脑白质疏松患者认知功能随血管狭窄程度的增加而降低，临床上对该类患者需要进行相应的对症治疗。
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丁苯酞对脑白质疏松患者大脑中动脉血流速度和外周血内皮微粒的作用
目的 探讨丁苯酞对脑白质疏松(LA)患者大脑中动脉血流速度和外周血内皮微粒(CD31+/CD42 b-、CD144+、CD62 E+)的作用.方法 收集我院LA患者,其中轻度LA1组58例,中度LA2组30例,重度LA3组15例;收集同期健康体检为非脑白质疏松者NLA组50例;按随机数字表法将各组随机分为对照组和丁苯酞组.对照组给予常规治疗,丁苯酞组在常规治疗+丁苯酞软胶囊0.2 g口服,每日3次,治疗疗程为12 w.各组均于治疗前后测定大脑中动脉平均流速(Vm)、收缩期峰值流速(Vs)、和博动指数(PI);流式细胞仪检测外周血内皮细胞微粒CD31+/CD42b-、CD144+、CD62E+的表达百分率.结果 LA2、LA3组的各组12 w后较入组时Vs、Vm增快,PI值降低(P<0.05),丁苯酞组较对照组变化更明显(P<0.05);LA各组12 w后较入组时CD31+/CD42b-、CD144+表达下降,CD62 E+表达升高(P<0.05),丁苯酞组较对照组变化更明显(P<0.05).结论 丁苯酞软胶囊可改善脑白质疏松患者脑血流情况,外周血内皮细胞微粒可早期反应脑血管的内皮调节功能,有望成为一种评估脑微血管血流情况的重要指标.
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脑微出血与脑白质疏松的相关性研究
目的 探讨脑微出血(cerebral microbleeds,CMBS)与白质疏松(leukoaraiosis,LA)的相关性,并对CMBS的好发部位进行研究,从而对脑小血管病有更为深入的认识,并对脑血管病患者的个体化治疗提供更为可靠的依据.方法 收集2011年10月～2014年3月在云南省第一人民医院神经内科住院的脑血管病患者112例,行头部核磁共振磁敏感成像及T2加权像检查,确定有LA患者84例为病例组,无LA的患者28例为对照组.根据Aharon-Ptretz的评分法将LA按严重程度分为0～4级共5级.为减少遗漏,采用磁敏感原始图像对所有患者的CMBS进行计数,原始图像分为相位图像和幅值图像.原始图像多达500余张,分层很薄,相位图像和幅值图像各占一半.幅值图像对CMBS的显像较为清晰,本研究在幅值图中对CMBS进行分区域计数.结果 有LA组与无LA组的微出血数存在显著性差异,有LA组的CMBS数显著多于无LA组,统计学分析显示了两者严重程度之间的正相关性.另对CMBS的好发部位进行了研究,研究结果显示皮质-皮质下区、基底节和丘脑是CMBS的好发部位,脑干和小脑也可见CMBS.结论 同属于脑小血管病的LA严重程度与CMBS计数之间存在正相关性,CMBS在基底节区、额叶、颞叶、丘脑、顶叶、枕叶好发率相对较高,小脑半球、脑干次之,侧脑室旁、半卵圆中心、岛叶少见.
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高压氧对脑白质疏松大鼠的神经保护作用
目的：探讨高压氧对脑白质疏松大鼠的行为学、海马结构及神经元影响。方法采用双侧颈总动脉结扎法制作缺血缺氧脑白质疏松模型，术后2 w脑白质疏松形成。第15天起给予2．0ATA的压力治疗1 h／d，共14 d。定位航行实验、足迹实验观察大鼠行为学变化，HE染色观察大鼠神经元形态学变化，TUNEL法观察凋亡神经元情况。结果与假手术组相比，手术组及高压氧治疗组大鼠认知功能明显减弱，神经元数量减少，排列疏松，胞核固缩，TUNEL阳性细胞增多；与手术组比较，高压氧组认知功能有所改善，神经元数量多且排列整齐。 TUNEL法测高压氧组神经元凋亡情况改善。结论高压氧可改善脑白质疏松大鼠海马结构和神经元凋亡情况，且有助于其认知功能的恢复。
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椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作患者Willis环变异与脑白质疏松的关系
目的 探讨在椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(VB-TIA)患者中,Willis环变异是否为脑白质疏松(LA)的危险因素.方法 回顾性连续选取113例VB-TIA患者,收集患者的性别、年龄、血浆高密度脂蛋白(HDL)、有无颈动脉斑块、头部MRI资料(判断有无LA)、头部MRA资料(判断有无Willis环变异及其类型).根据Willis环变异的4种类型(A型、P型、O型及N型)分为A组、P组、O组、N组,分别对各组间LA发生率进行独立样本x2检验,再以VB-TIA患者伴LA的危险因素及x2检验差异有统计学意义的配对组为自变性,以是否有LA为因变量,进行多因素Logistic回归分析.结果 相较于无Willis环变异(N型)者,A型Willis环变异及O型Willis环变异者LA发病率均较高,差异有统计学意义(P＜0.05),其他各组间LA发病率差异无统计学意义(P均＞0.05).将x2检验差异有统计学意义的配对组(A型-N型、O型-N型)纳入多因素Logistic回归分析.结果显示,A型Willis环变异(P=0.011,OR=7.768,95％ CI:1.602 ～ 37.666)及O型Willis环变异(P=0.009,OR=5.236,95％CI:1.513 ～ 18.519)为VB-TIA患者LA的危险因素.结论 本研究提示,50岁以上VB-TIA患者头部MRA显示的Willis环变异(胚胎型大脑后动脉除外)是LA的危险因素.
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大脑中动脉供血区单发腔梗的病灶位置与其发病机制的关系探讨
目的 对大脑中动脉供血区单发腔梗(lacunar infarction,LI)的病灶位置及载体动脉硬化情况进行分析,探讨LI发病机制的异质性.方法 将2009年10月～2015年10月期间于中国医科大学附属盛京医院神经内科住院的519例经头DWI证实的大脑中动脉供血区的单个新发LI患者纳入研究.根据病灶位置与载体动脉的关系将患者分为两组:近端腔隙性脑梗死组(proximal lacunar infarction,PLI)和远端腔隙性脑梗死组(distal lacunar infarction,DLI);评估每一位患者是否伴有载体动脉病(parent artery disease,PAD)、除载体动脉外的其它大动脉的动脉硬化情况(atherosclerosis of other cerebral artery,AOCA)、脑白质疏松程度、无症状性脑梗死(silent brain infarct,SBI)个数及其他临床资料,比较DLI和PLI两组患者在临床和影像学方面的差异.结果 高龄、男性、吸烟、糖尿病、冠心病、AOCA、低密度胆固醇为PAD的危险因素.在PLI及DLI两组患者的临床特点和影像学资料的比较中,糖尿病在PLI组中的患病率高于DLI组,血清叶酸在DLI组中的水平低于PLI组.PLI组患者的病灶大于DLI组.PAD和AOCA为PLI的独立危险因素,脑白质疏松和SBI是PLI的保护性因素.结论 不同病灶位置的LI在临床特点和影像学上有显著差异.我们将PAD和AOCA作为动脉硬化的标志,脑白质疏松和SBI作为微血管透明样变的标志,研究结果提示:PLI的发病机制可能与动脉硬化有关;DLI的发病机制可能与微血管透明样变性有关.
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老年脑白质疏松合并高血压对患者认知功能的影响
目的 探讨老年脑白质疏松(LA)合并高血压对患者认知功能的影响.方法 选取2014年1月～2015年1月期间于我院神经内科门诊就诊或病房收治的42例老年LA合并高血压患者为研究对象,归为老年LA伴高血压组,并选择同期40例无脑白质病变的单纯老年高血压患者归为老年高血压组,以及来我院体检的30例健康老年人作为老年健康对照组.以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估3组的认知功能.结果 老年LA伴高血压组的视空间与执行功能、命名、注意力、抽象及延迟回忆的评分及总分均显著低于老年健康对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).且视空间与执行功能、抽象的评分及总分均显著低于老年高血压组,差异有统计学意义(P＜0.05).老年LA伴高血压组的认知功能损害发生率显著高于老年高血压组及对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 与老年高血压和健康老人相比,老年LA合并高血压患者的认知功能明显减退,认知功能障碍率明显升高,故需要对这些老年患者定期检测认知功能,对认知功能障碍进行早期干预.
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老年女性患者脑白质疏松与血尿酸的相关性
目的 研究血尿酸与老年女性患者脑白质疏松的相关性.方法 以123例老年女性为研究对象,根据脑白质疏松程度分为2组(无-轻度组,中-重度组),分析两组患者中一般统计学资料及实验室指标,分析尿酸与脑白质疏松之间的关系.结果 通过对无-轻度组和中-重度组之间数据的资料比较,发现中-重度组患者尿酸、叶酸水平较高(P<0. 05),而白蛋白水平较低(P<0. 05).经Logistic分析发现,尿酸是脑白质疏松的独立危险因素,并且尿酸水平与脑白质疏松严重程度呈正相关(r=0. 574,P<0. 01).结论 老年女性人群中,尿酸水平越高,脑白质疏松程度越严重.
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脑微出血的研究进展
脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是脑内微小血管病变所致的、以微小出血为主要特征的一种脑实质亚临床损害,与腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)、脑白质疏松(Leukoaraiosis,LA)及皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger disease)等同属于脑小血管病(small vessel disease,SVD).由于通常无相关临床症状和体征,常规CT和MRI扫描均不敏感,因此以往无法在患者中检出.随着神经影像学的发展,磁共振梯度回波(gradient-echo,GE)T2加权成像(T2 weighted imaging,T2WI)(GE-T2 WI)及磁敏感加权成像(Susceptibility weighted imaging,SWI)已能有效检出CMBs.本文就CMBs的发病机制、影像学检出方法及表现、相关危险因素及对认知功能、抗凝及溶栓治疗的影响进行综述.
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针刺治疗脑白质疏松症的评估方法述评
文献研究发现,脑白质疏松症(Leukoaraiosis,LA)的进展是随着时间的推移而发展的,并且脑白质病变性的发病进程快慢与发病早期的变化有着重要关系,可以对整个疾病的进展速度做出判断.MRI上以斑点状异常为主要表现的为慢速进展趋势,而斑点状区域逐渐融合为带状区域,说明白质变性速度开始加快,这种融合趋势在病变早期变化往往进展迅速.调查发现,脑白质病变量增加,每年可发现多达1/4的受试者有斑点状区域融合.脑白质疏松症进展程度与认知能力下降有关,但这种关联性是复杂的并且受其他病理因素影响如脑萎缩.针刺是一种有效的治疗认知障碍的方式,传统针刺研究对认知障碍有着良好地疗效,但针刺对认知障碍的疗效评估缺少可视客观化的标准.本文对缺血性脑白质变性进行文献综述,希望对针刺干预治疗LA和认知障碍疾病的临床疗效评估有所帮助.
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脑白质疏松患者血浆单核细胞趋化蛋白-1和组织因子的变化
目的 探讨脑白质疏松患者血浆单核细胞趋化蛋白-1和组织因子的变化及临床意义. 方法 对56例脑白质疏松患者,56例脑梗死患者和30例健康对照组应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆单核细胞趋化蛋白-1和组织因子的水平. 结果 脑梗死和正常对照组相比,脑白质疏松组血浆单核细胞趋化蛋白-1含量(263.76±92.36)pg/ml明显高于脑梗死组(12849±76.97)pg/ml和对照组(112.11±60.36)pg/ml统计学处理差异具有显著性(P<0.01).随脑白质疏松程度的加重,血浆单核细胞趋化蛋白-1的含量越高. 结论 脑白质疏松患者血浆单核细胞趋化蛋白-1和组织因子的水平明显升高,并且与脑白质疏松的程度密切相关.
关键词： 脑白质疏松 单核细胞趋化蛋白-1 组织因子 -
脑白质疏松的研究进展
脑白质疏松(leukoaraiosis, LA),是Hachinski等于1987年提出的一个影像学诊断术语,由多种不同原因引起脑室周围白质异常的一组影像学所描述的临床综合征.
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脑白质疏松患者的脑血管储备与心脑血管事件以及认知功能障碍的关系
目的 评估脑白质疏松(LA)的脑血管储备功能(CVR),并探讨脑白质疏松与后期发生的心脑血管事件及认知功能障碍之间的关系.方法 将连续入组神经内科门诊和住院的128例患者,根据MRI结果分为LA组和对照组,并按照LA的严重程度,将LA组分为轻度组、中度组、重度组.通过屏气诱发高碳酸血症,行经颅多普勒检测大脑中动脉血流速度变化并计算屏气指数(BHI)以评估脑血管储备功能.随访1年,主要终点事件为首次非致死性或者致死性卒中,并采用简明精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估认知功能.结果 LA组与对照组比较,LA中、重度组的BHI值明显低于对照组(P＜0.05).LA重度组血管性认知功能障碍的发生率明显高于对照组(P＜0.05).而轻、中度组与对照组之间发生血管性认知功能障碍的比例差异无统计学意义.在随访期间,分别有16例LA组患者(20.51％)和2例对照组患者(4.0％)出现卒中(P＜0.01).LA组出现11例急性脑梗死和5例出血性卒中,对照组出现1例脑梗死和1例出血性卒中.与对照组比较,LA组发生脑梗死的几率明显增加(P＜0.05);而两组发生脑出血的几率差异无统计学意义(P＞0.05).发生冠心病的风险明显升高(P＜0.05).进一步比较,LA重度组发生急性脑梗死和中重度组发生冠心病的比例显著增高.两组总死亡率相似,LA组有2例死亡,对照组有1例,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LA患者认知障碍明显高于非LA人群,且1年内发生缺血性脑卒中和冠心病的比例也高于非LA人群.脑白质疏松是影响CVR的危险因素,检测CVR可能预测脑白质疏松的严重程度及其发生心脑血管事件和认知功能障碍的可能性大小.
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脑白质疏松与高血压的关系
脑白质疏松是由多种原因引起的一组临床综合征.近年来,随着对脑白质疏松研究的不断深入,关于脑白质疏松与高血压之间关系的研究也越来越多,使我们对脑白质疏松的认识也不断地加深.本文将就高血压对脑白质疏松的形成、进展及降压治疗对脑白质疏松的影响等方面压进行综述.
