首页 > 文献资料
-
葛根素对急性心肌梗死患者梗死面积的影响及其机制探讨
目的探讨葛根素对急性心肌梗死患者梗死面积及脂肪酸代谢、炎症反应及斑块稳定性的影响.方法61例急性心肌梗死患者随机分为对照组(30例)和葛根素组(31例),两组均予常规治疗,葛根素组加用葛根素500mg/d,疗程2周.测定治疗前后血浆游离脂肪酸、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、C-反应蛋白水平及用Ideker QRS记分法测定梗死面积.结果治疗前血浆自由脂肪酸、MMP-9、C-反应蛋白与梗死面积呈正相关(r＝0.43、0.42、0.39,P＜0.01);与治疗前比较,葛根素组自由脂肪酸、MMP-9及C 反应蛋白分别降低30%、41%、23%,梗死面积明显缩小(P＜0.01),对照组无明显变化(P＞0.05).结论葛根素治疗可明显缩小急性心肌梗死面积,可能与降低血浆自由脂肪酸、抑制炎症及稳定动脉粥样硬化斑块有关.
-
自由脂肪酸与代谢综合征的关系
自由脂肪酸(FFA),即非酯化脂肪酸.FFA是血脂成分之一.早在1963年,Randle等[1]就发现FFA升高会使细胞内的乙酰辅酶A含量增加.乙酰辅酶A可通过抑制丙酮酸脱氢酶而使葡萄糖氧化下降.这就是著名的"葡萄糖-脂肪酸环".它首次将FFA和糖代谢异常联系起来.有关FFA的研究在20世纪70年代曾一度成为热点,但当时多数研究的重点都未放在FFA与糖代谢异常的关系上.随着对糖代谢异常研究的深入,越来越多的证据表明不能将糖代谢异常孤立起来.糖代谢异常经常合并脂代谢异常[2],而FFA正是一种可以将糖、脂代谢异常联系起来的因素.
-
跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌肌联素表达的影响
目的:观察跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌肌联素(myonectin)表达的影响.方法:5周龄健康雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂喂养组,分别进行普通饲料和高脂饲料喂养,12周后筛选肥胖大鼠16只,随机分为高脂安静组和高脂运动组.跑台训练持续10周,每周5次,每次60 min,跑速26 m/min.测定大鼠血脂及血浆自由脂肪酸水平,采用real-time PCR方法测定比目鱼肌、腓肠肌肌联素mRNA表达,比目鱼肌脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)的mRNA表达.结果:与对照组相比,高脂饮食喂养大鼠体重和体脂显著增加(P＜0.01),总甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平显著升高,高密度脂蛋白水平显著降低(P＜0.05),血自由脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平显著升高(P＜0.05).比目鱼肌和腓肠肌肌联素mRNA表达水平显著升高(P＜0.05),比目鱼肌CD36表达显著上调(P＜0.05).与高脂饮食组大鼠相比,10周跑台运动大鼠体重显著降低(P＜0.01),血脂改善,血FFA水平显著降低(P＜0.05).此外,比目鱼肌和腓肠肌肌联素mRNA表达显著下调(P＜0.05),比目鱼肌CD36表达显著降低(P＜0.05).相关性分析发现,骨骼肌肌联素水平与血脂和血糖水平呈显著正相关(P＜0.05).结论:骨骼肌肌联素的表达与血脂、血糖水平显著相关,运动促进了血脂和血糖水平的降低,进而间接下调了骨骼肌肌联素的表达,提示肌联素可能不参与运动引起的自由脂肪酸水平的降低.
-
脂肪肝病人的饮食调养
肝脏是脂类合成代谢和分解代谢的中心器官,但它并不能大量储存脂肪.当肝内脂肪的分解与合成失去平衡,或运出发生障碍时,甘油三酯和自由脂肪酸就会在肝实质细胞内过量积聚,发生脂肪肝.
-
葛根素对高血压病患者左室肥厚的影响
目的探讨葛根素对高血压病患者左室肥厚的影响及可能的机制.方法58例原发性高血压伴左室肥厚患者,随机分为对照组(28例)及葛根素组(30例),对照组予罗布麻、双氢克尿噻降压治疗,葛根素组在此基础上合用葛根素片195mg/d,疗程均为6个月,观察左室质量指数(LVMI)及血浆自由脂肪酸(FFA)、内皮素-1(ET1)、一氧化氮(NO)的变化.结果葛根素组LVMI、FFA、ET-1降低,NO增加(P＜0.01),其LVMI的变化与FFA、ET-1的改变呈正相关(r=0.41,0.44,P＜0.05),而与NO的改变呈负相关(r=-0.37,P＜0.05),对照组无明显变化(P＞0.05).结论葛根素逆转高血压病患者左室肥厚,可能与改善内皮功能及脂肪酸代谢有关.
-
超声评价罗格列酮对肥胖高血压病病人左室肥厚的影响
目的探讨罗格列酮对肥胖高血压病病人左室肥厚的影响及可能的机制.方法 57例肥胖高血压伴左室肥厚病人,随机分为对照组(28例)及治疗组(29例),对照组给予罗布麻、氢氯噻嗪(双氢克尿噻)降压治疗,治疗组在此基础上合用罗格列酮片每天4 mg,疗程均12月,观察治疗前后超声左室质量指数(LVMI),并测定血浆自由脂肪酸(FFA)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO).结果与治疗前比较,治疗组LVMI、FFA、ET-1降低,NO增加(P<0.01),LVMI与ΔFFA、ΔET-1呈正相关(r=0.43,0.45,P<0.05),与ΔNO呈负相关(r=-0.38,P<0.05),对照组无明显变化(P>0.05).结论罗格列酮逆转肥胖高血压病病人左室肥厚,可能与改善内皮功能及脂肪酸代谢有关.
-
胰岛素抵抗综合征与心血管疾病
原发性高血压患者多合并肥胖、糖耐量异常、高脂血症等,目前认为其背景为共同的代谢异常,即胰岛素敏感性下降(胰岛素抵抗).在胰岛素抵抗、高胰岛素血症的场合,由于胰岛素的作用低下,因而发生从脂肪组织中脂肪酸动员增加而引起的高VLDL甘油三脂血症及脂蛋白脂肪酶功能低下引起的低HDL胆固醇血症.另外,在肝脏高胰岛素血症通过甘油三脂的增加而使VLDL也增加.胰岛素抵抗引起的脂质代谢异常即为高甘油三脂血症、低HDL胆固醇血症、高自由脂肪酸(FFA)血症.如以有无胰岛素抵抗把原发性高血压分为二类来观察其脂质代谢情况时,有胰岛素抵抗的原发性高血压患者其甘油三脂和FFA呈有意义的增高,而HDL胆固醇呈有意义的下降.
-
白藜芦醇对自由脂肪酸诱导肝细胞凋亡的保护作用及机制研究
目的：研究表明白藜芦醇可改善非酒精性脂肪性肝病，但其作用机制尚不清楚。文中旨在观察白藜芦醇对自由脂肪酸（free fatty acids，FFAs）诱导人肝细胞L02凋亡的保护作用，探讨其可能的分子机制。方法 FFAs混合物、白藜芦醇与人肝细胞L02共同孵育，将细胞随机分为3组：对照组，自由脂肪酸组（2 mmol／L FFAs，油酸∶棕榈酸＝2∶1），白藜芦醇组（2 mmol／L FFAs＋50μmol／L白藜芦醇）。生物化学法检测肝细胞三酰甘油含量、caspase3活力、还原型谷胱甘肽（Glutathione， GSH）、丙二醛（ malondialdehyde ， MDA）含量；流式细胞术测定肝细胞凋亡情况；Western blotting测定肝细胞沉默信息调节因子1（silent information regulator 1， SIRT1）蛋白表达情况；荧光实时定量PCR检测过氧化氢酶（catalase， CAT）、锰超氧化物歧化酶（ Mn superoxidedismucase ， MnSOD）、Bcl-2、Bxa基因表达情况。结果自由脂肪酸组及白藜芦醇组肝细胞内三酰甘油含量与对照组比较，白藜芦醇组与自由脂肪酸组比较，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。自由脂肪酸组肝细胞caspase3活力[（5．97±0．78）U／g]较对照组[（2．56±0．49）U／g]显著升高（P＜0．05）；白藜芦醇组肝细胞caspase3活力[（3．60±0．73） U／g]较自由脂肪酸组显著降低（P＜0．05）。白藜芦醇组肝细胞早凋率[（4．94±0．44）％]和晚凋率[（6．52±0．61）％]与对照组[（3．38±0．33）％、（2．75±0．19）％]及自由脂肪酸组[（6．75±0．81）％、（8．52±0．54）％]比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）。自由脂肪酸组GSH含量[（73．8±13．1）nmol／g]、MDA含量[（3．77±0．92）mg／g]、SIRT1蛋白相对表达（0．61±0．07）与对照组[（113．7±13．8） nmol／g、（1．85±0．41） mg／g、（0．90±0．02）]、白藜芦醇组[（100．2±8．8） nmol／g、（2．36±0．82） mg／g、（0．84±0．04）]比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）。白藜芦醇组Mn SOD、CAT、Bax基因的相对表达与对照组及自由脂肪酸组比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论白藜芦醇激活SIRT1，减轻肝细胞氧化应激，是其抑制FFAs诱发肝细胞凋亡的机制之一。
-
脂肪肝患者的饮食原则
肝脏是脂类合成代谢和分解代谢的中心器官,但它并不能大量储存脂肪.当肝内脂肪的分解与合成失去平衡,或运出发生障碍时,甘油三脂和自由脂肪酸就会在肝实质细胞内过量积聚,发生脂肪肝.引起肝脏脂肪代谢紊乱的原因可以是单一的,也可以是多种因素共同作用的结果.
-
蛛网膜下腔出血后游离脂肪酸与迟发性脑缺血的关系
目的：探讨蛛网膜下腔出血后血清游离脂肪酸浓度变化与迟发性脑缺血的关系。方法选取75例蛛网膜下腔出血患者，发病14 d内进行间接热量测定法检查全身耗氧量和液相色谱法测定游离脂肪酸浓度；应用多变量广义估计方程模型验证游离脂肪酸浓度与蛛网膜下腔出血的关系，Cox风险比例模型证实迟发性脑缺血的时间关系。结果75例蛛网膜下腔出血患者进行249项检查，发现n-6FFA和n-3FFA浓度与全身耗氧和改良的Fisher评分有关；21例（28％）患者出血后平均7 d发生迟发性脑缺血，迟发性脑缺血病人改良的Fisher评分，平均n-6FFA ：n-3FFA比例和平均耗氧量较高；在Cox风险比例模型中，平均n-6FFA ：n-3FFA比例、年轻和改良的Fisher评分与迟发性脑缺血的时间有关。结论蛛网膜下腔出血后脑损伤的严重性和耗氧代谢亢进与n-FFA浓度增高有关，n-6FFA ：n-3FFA比例增加与迟发性脑缺血有关，提示调节氧耗和FFA浓度能减少DCI发生。
