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针刺对重症急性胰腺炎早期急性肺损伤大鼠血清MIP-2蛋白及肺与大肠组织MIP-2mRNA表达的影响
目的 观察针刺对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠血清巨噬细胞炎症-2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)蛋白及肺与大肠组织MIP-2 mRNA表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组、针刺治疗组和对照组,每组10只.以3.5%牛黄胆酸钠逆行注射胰胆管的方法制作SAP模型,针刺治疗组在"肺与大肠相表里"的理论指导下,于SAP造模0.5 h后行针刺肺、大肠、脾经穴位及其背腧穴;针刺对照组在造模0.5 h后行针刺肺、脾经穴位及其背腧穴.观察造模6 h后各组大鼠血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alfa,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及MIP-2蛋白表达水平,应用RT-PCR法检测大鼠肺与大肠组织MIP-2 mRNA表达水平.结果 SAP组6 h后血清TNF-α、NO、MIP-2蛋白表达水平及肺与大肠组织MIP-2 mRNA表达水平均明显高于假手术组(P <0.05),针刺治疗组各指标均低于SAP组及针刺对照组(P <0.05).针刺治疗组、SAP组及针刺对照组大鼠MIP-2蛋白及mRNA间均呈正相关(P <0.05).结论 "肺与大肠相表里"理论指导下的针刺对SAP大鼠早期急性肺损伤保护作用明显,其作用机制可能与通过抑制肺与大肠组织MIP-2 mRNA的过度表达,降低血清MIP-2蛋白表达水平有关.
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大鼠吸入烟雾后支气管肺组织ICAM-1及中性粒细胞炎症因子的变化
探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及中性粒细胞(Neu)炎性因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)、髓过氧化物酶(MPO)在COPD大鼠模型气道炎症中的作用.制作COPD大鼠模型(模型组),布地奈德组及异丙托品组分别于制作模型后雾化吸入此二药物,对照组为空白对照.用免疫组化及原位杂交法检测ICAM-1在肺内的表达,用ELISA法检测血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织MIP-2及肺组织MPO.模型组及异丙托品组支气管粘膜上皮和肺毛细血管内皮细胞ICAM-1的表达强度及BALF中Neu数显著高于对照组,模型组BALF和肺组织MIP-2、肺组织MPO显著高于对照组.布地奈德组上述指标均显著低于模型组.气道内中性粒细胞的聚集与ICAM-1表达上调及MIP-2特异性趋化作用有关,MPO升高表明Neu的显著活化;吸入皮质激素可能通过下调ICAM-1的表达,减轻气道炎症.
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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制烫伤诱导的小鼠皮肤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达
目的 探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对局部烫伤诱导的小鼠皮肤组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达的影响.方法 将52只昆明种小鼠随机分为空白对照组、烫伤组和烫伤EGCG处理组,其中48只小鼠进行局部皮肤烫伤.利用实时定量PCR和ELISA法检测皮肤组织MIP-2 mRNA和MIP-2蛋白水平.结果 局部烫伤可引起受损部位皮肤组织的MIP-2 mRNA和MIP-2水平升高,而涂敷0.2g/kg EGCG膏剂可使MIP-2表达水平下降.结论 0.2g/kg EGCG膏剂抑制局部烫伤诱导的皮肤组织MIP-2表达,减弱由MIP-2引起的炎症反应,促进受损皮肤修复.
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大鼠急性胰腺炎肺损伤中巨噬细胞炎症蛋白-2的改变
目的:研究大鼠急性胰腺炎(AP)肺损伤与巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的关系.方法:成年♂ SD大鼠随机分为AP 3 h组、AP6 h组,每组6只;对照3 h组、对照6 h组,每组3只.胰胆管逆行注射50 g/L脱氧胆酸钠(DCA)诱导大鼠AP模型.肺组织镜下病理评分及髓过氧化物酶(MPO)活性评估肺损伤.ELISA法检测血清、胰腺及肺组织MIP-2含量.结果:肺镜下病理评分在AP 3 h组明显高于对照3 h组(t=2.14,P=0.035),AP 6 h组进一步升高,与对照6 h组比较差异具有非常显著性的意义(t=3.12,P=0.009).肺组织MPO活性升高,与对照6 h组相比差异具有显著性的意义(t=2.72,P=0.015).血清MIP-2在对照3 h组中不能检出,在对照6 h组含量很低;在AP 3 h组明显升高,与对照3 h组相比差异具有非常显著性的意义(t=3.76,P=0.007);在AP 6 h组进一步升高,与对照6 h组及AP 3 h组比较差异具有显著性的意义(t=2.42,P=0.023;t=3.17,P=0.024).血清MIP-2浓度与胰腺镜下病理评分和肺镜下病理评分呈正相关(r=0.42,P=0.014;r=0.35,P=0.036);肺组织MIP-2含量与胰腺镜下病理评分和血清淀粉酶(AMY)呈正相关(r=0.38,P=0.023;r=0.42,P=0.016).结论:大鼠MIP-2与DCA诱导的大鼠AP肺损伤关系密切,在大鼠AP肺损伤的病理过程中可能发挥了重要作用.
关键词： 胰腺炎 肺损伤 巨噬细胞炎症蛋白-2 -
丹枝饮对盆腔炎性疾病后遗症小鼠JNK信号传导通路及相关炎性因子的影响
目的 建立盆腔炎性疾病后遗症(SPID)小鼠模型,通过观察丹枝饮对IL-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达影响,以c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)为观察指标,探讨丹枝饮药理作用及JNK信号传导通路的相关性.方法 选用雌性小鼠24只,随机分为空白组、模型组、丹枝饮组及阿司匹林组.采用官腔种植鼠衣原体方法建立SPID小鼠模型.给药治疗3个动情周期后小鼠眼眶取血,ELISA法检测IL-6及IL-8蛋白水平;Western Blot法检测子宫组织MCP-1、MIP-2、p-JNK、JNK相对蛋白量;免疫组化法检测子宫组织JNK磷酸化水平.结果 与空白组比较,模型组IL-6、IL-8、MCP-1、MIP-2及JNK磷酸化水平升高(P＜0.01),差异有统计学意义;与模型组比较,丹枝饮组IL-6、IL-8、MCP-1、MIP-2及JNK磷酸化水平降低(P＜0.01),差异有统计学意义.结论 丹枝饮的抗炎作用可能与调节SPID炎症机体血清中IL-6、IL-8含量相关,其抗炎作用机制可能是通过抑制JNK信号传导通路而下调MCP-1及MIP-2表达.
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JNK信号通路介导机械牵张引发的肺泡巨噬细胞炎性因子表达
目的 观察不同机械牵张应力对大鼠肺泡巨噬细胞白介素-6(IL-6)和巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的影响,并探讨C-JUN氨基末端激酶(JNK)对机械牵张诱导的大鼠肺泡巨噬细胞IL-6和MIP-2表达的调控作用.方法 采用支气管肺泡灌洗的方法取得大鼠肺泡巨噬细胞,并建立体外大鼠肺泡巨噬细胞梯度应力的机械牵张模型,应用RT-PCR和Western印迹方法观察IL-6和MIP-2的表达.进一步应用JNK特异性抑制剂SP600125,p38特异性抑制剂SB203580,及ERK特异性抑制剂PD98059给予同期干预,检测干预效果.结果 随着机械牵张应力的增大,肺泡巨噬细胞MIP-2 mRNA和其蛋白的表达递增(均P<0.05).给予SP600125干预组大鼠肺泡巨噬细胞MIP-2 mRNA 和蛋白表达较机械牵张处理组明显降低.SB203580干预组及PD98059干预组的肺泡巨噬细胞MIP-2 mRNA和蛋白水平较对照组明显升高,而与机械牵张处理组相比无明显变化.而IL-6 mRNA及其蛋白水平在上述各组中均无明显变化.结论 大鼠巨噬细胞MIP-2的表达与机械牵张应力呈强度依赖性,JNK信号通路在周期性牵张诱导肺泡巨噬细胞表达释放MIP-2过程中起重要作用.
关键词： c-Jun氨基末端激酶 机械牵张 肺泡巨噬细胞 巨噬细胞炎症蛋白-2 白介素-6 -
白藜芦醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及对巨噬细胞炎症蛋白-2、IL-10、IL-18表达的影响
目的 研究白藜芦醇( Resveratrol,Res)对脓毒症大鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的保护作用及对ALI大鼠肺组织中巨噬细胞炎症蛋白-2(Macrophage inflammatory protein,MIP-2)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)和白细胞介素-18 (Interleukin- 18,IL-18)表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为空白对照组(Con组)、假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sep组)和白藜芦醇组(Res组).采用盲肠结扎穿刺术(Cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症相关性ALI大鼠模型,造模24 h后,Res组给予0.3 ml/100 g的Res液,Con、Sham和Sep组给予等量生理盐水,均经尾静脉注射.各组分别于0、6、12、24和48 h,取大鼠肺组织,HE染色观察病理形态学变化,计算肺湿重/干重比值(W/D)；ELISA法检测各组大鼠血浆中MIP-2、IL-10和IL-18含量；Western blot法检测各组大鼠肺组织中MIP-2、IL-10和IL-18蛋白的表达水平.结果 Res组在造模后12 h,肺组织病理变化与Sep组相比有所减轻,48 h Res作用达到强,各种病理改变明显减轻,部分肺组织开始接近正常形态；肺组织W/D比值与Sep组相比均明显降低(P＜0.05)；Res组在12、24和48 h MIP-2水平均明显低于同时间点Sep组(P＜0.05),在24和48 h IL-10水平明显低于同时间点Sep组(P＜0.05),12、24和48 h IL-18水平明显低于同时间点Sep组(P＜0.05).Western blot结果显示,造模后24 h,Res组MIP-2、IL-10和IL-18蛋白表达水平明显低于Sep组(P＜0.05).结论 白藜芦醇能有效减轻脓毒症所致ALI,作用与抑制MIP-2、IL-10和IL-18的过度表达,实现内稳态有关.
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丙酮酸乙酯对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响
目的 观察丙酮酸乙酯(EP)预先给药对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响,探讨丙酮酸乙酯可能的保护机制.方法 静脉注射脂多糖(LPS)5 mg/kg,复制大鼠ALI模型.雄性SD大鼠30只随机分为三组:A组为对照组,B组为LPS组,C组为EP+LPS组,于静脉注射LPS前1 h腹腔内注射EP(40 mg/kg).所有动物于注射LPS或生理盐水后6 h颈动脉放血处死,RT-PCR法测定肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-1B的含量.结果 与A组相比,B组、C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA表达增加,肺组织TNF-α和IL-1B含量上升(P<0.05);与B组相比,C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA表达降低,肺组织TNF-α和IL-1B含量降低(P<0.05).结论 丙酮酸乙酯通过下调大鼠LPS诱导的肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达,降低了TNF-α和IL-1B的释放,减轻ALI大鼠肺部的炎症反应.
关键词： 丙酮酸盐类 脂多糖类 巨噬细胞炎症蛋白-2 -
大鼠急性胰腺炎肺损伤组织巨噬细胞炎症蛋白-2和TNF-α基因表达
目的探讨大鼠急性胰腺炎(AP)肺损伤时,肺组织损伤程度与组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的关系.方法胰胆管逆行注射5%脱氧胆酸钠(DCA)复制大鼠AP模型,观察胰腺和肺组织病理学改变,使用RT-PCR法检测肺组织中MIP-2 mRNA、TNF-α mRNA的表达.结果 AP 3 h、AP 6 h组胰腺和肺组织镜下病理评分明显高于相应对照组.AP 6 h组肺组织MIP-2 mRNA表达明显上调.胰腺病理评分与肺组织病理学评分、肺组织MIP-2基因表达呈正相关;肺组织MIP-2与TNF-α的基因表达之间也呈明显正相关.结论肺组织MIP-2基因表达上调,以及与TNF-α的相互诱生,可能是导致急性胰腺炎中性粒细胞在肺组织浸润和活化,进而导致肺损伤的重要机制之一.
关键词： 急性胰腺炎 急性肺损伤 巨噬细胞炎症蛋白-2 肿瘤坏死因子-α 基因 -
反转录聚合酶链式反应定量分析巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA
目的:建立反转录聚合酶链式反应定量分析巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA的方法.方法:以β-肌动蛋白(β-actin)为内参照,通过优化RT-PCR条件定量MIP-2 mRNA的表达.结果:获取了PCR线性扩增范围,确定了RT-PCR的佳循环次数和模板量.结论:优化的RT-PCR方法可以用于MIP-2 mRNA的分析.
关键词： 巨噬细胞炎症蛋白-2 反转录聚合酶链式反应 定量分析 -
肺型氧中毒小鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2 mRNA表达的改变
目的 观察高压氧暴露后小鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)mRNA表达的影响.方法 40只健康C57BL/6雄性小鼠采用随机数字法分为5组:650 UPTD组、850 UPTD组、1100 UPTD组、高压常氧组和对照组.小鼠在密闭氧舱中吸入高压纯氧建立肺型氧中毒模型.对照组吸入空气,高压常氧组吸入氮氧混合气,氧分压与空气中氧分压相同.动物出舱后解剖取肺,肺组织用于病理检测和RT-PCR方法检测MIP-2 mRNA的表达.结果 (1)高压氧暴露组与对照组相比,MIP-2 mRNA表达明显增高(P＜0.05);(2)高压常氧组与对照组MIP-2 mRNA表达没有明显变化(P＞0.05).结论 随着高压氧暴露剂量的增加,MIP-2 mRNA的表达明显增多,并且炎症损伤也呈增加趋势.
关键词： 高压氧 肺型氧中毒 巨噬细胞炎症蛋白-2 -
高糖对体外培养巨噬细胞MIP-2和MCP-1表达的影响
目的 观察高糖环境对体外培养巨噬细胞中趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法 自小鼠腹腔灌洗液中提取巨噬细胞,分别用高糖型(含葡萄糖25.5 mmol/L,高糖组)和正常糖型(含4.5mmol/L葡萄糖,正常组)DMEM培养基进行体外培养,于不同时间点(0、2、4、8、12、24、48 h)收集上清及细胞,分别采用ELISA法和RT-PCR技术检测MCP-1、MIP-2蛋白和mRNA的表达,并进行统计学分析.结果 正常组巨噬细胞MIP-2、MCP-1蛋白和mRNA表达在各时间点无统计学差异(P>0.05).培养后4 h时,高糖组MIP-2蛋白和mRNA表达明显增高,以后逐渐下降;培养后8 h时,高糖组MCP.1蛋白和mRNA表达开始显著增高,12 h时达高峰,24、48 h时略有下降.结论 高糖环境可使体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞中MIP.2、MCP-1表达明显增加.提示在糖尿病创面愈合过程中,高糖可能通过刺激创面局部巨噬细胞表达趋化因子并导致炎症细胞持续存在而影响其愈合进程.
关键词： 高糖 趋化因子 巨噬细胞炎症蛋白-2 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞 -
Src激酶/信号转导子与转录活化子信号转导通路对内毒素致大鼠急性肺损伤的影响
目的 研究Src激酶/信号转导子与转录活化子(src kinase/signal transducer and activator of transcription,Src/ STAT)信号转导通路在内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用. 方法 60只雄性SD大鼠使用随机数字表将其分成4组,即空白对照组(NS)组、内毒素脂多糖(LPS)组、LPS+ SU6656 (LPS+SU)组和NS+SU6656 (NS+SU)组.双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)检测不同时间点大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)和白细胞介素(IL)-6的浓度,HE染色检测肺组织病理学变化,蛋白质印记分析法(western blot法)检测肺组织中磷酸化STAT、核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(IκBα)的表达.另取40只雄性SD大鼠,使用同上的方法随机分成4组,分组同上,比较其生存率.结果 LPS组大鼠肺部炎症和肺损伤明显,与LPS组比较,BALF中MIP-2和IL-6降低[MIP-2,6h达高峰:(1 135±209)vs (875±112),(P＜0.05)；IL-6,3h达高峰(2 235±267) vs(5 125±658),(P＜0.05)]；病理切片示肺组织损伤程度较轻；肺组织湿/干重比降低[(4.3±0.2)vs(5.6±0.4)](P＜0.05)；48 h生存率提高(37.6％ vs 10.5％,P＜0.05)；肺组织NF-κB活化及胞浆中IκBα的降解均受抑制.结论 以上数据表明,Src/STAT信号通路在LPS诱导的ALI中发挥重要作用,Src激酶特异性抑制剂(SU6656)可抑制NF-κB的活化和IκBα的降解,提示Src/STAT通路的活化可能参与NF-κB的活化过程.
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巨噬细胞炎症蛋白-2在急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用
目的:研究巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)与急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)大鼠肺损伤的关系.方法:雄性SD大鼠,随机分为5组,即正常对照组,AP 3 h,AP 6 h,AP 12 h,AP 24 h组,胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠,制备大鼠急性胰腺炎模型.测定血清淀粉酶,测定肺组织MIP-2含量和髓过氧化物酶(MPO)活性,胰腺组织和肺组织病理学检查及评分.结果:AP 3 h组肺组织中MIP-2的含量即明显升高,6 h达到高峰,和正常对照组比较差异有统计学意义;肺组织中MPO活力3 h开始升高,并随时间推移而逐渐升高;AP 3 h组肺组织及胰腺组织病理学评分明显高于正常对照组,在6 h及以后时段损伤表现更为严重.本研究结果中肺镜下病理评分与胰腺镜下病理评分(r=0.35,P<0.05)、肺组织MPO活性(r=0.42,P<0.05)呈正相关.结论:急性胰腺炎病理过程中,MIP-2作为早期的促炎性细胞因子,趋化和激活了以中性粒细胞为主的炎性细胞,介导了肺损伤.
关键词： 巨噬细胞炎症蛋白-2 急性胰腺炎 肺损伤 -
急性呼吸窘迫综合征小鼠肺组织MIP-2 、IL-8 mRNA表达及支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比观察
目的 观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和白介素-8(IL-8) mRNA表达及支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMNs)百分比.方法 64只C57BL/6小鼠随机分为观察组40只和对照组24只,观察组小鼠经鼻滴入50 μL脂多糖(20 mg/mL)诱导建立ARDS模型,对照组滴入等量PBS溶液.比较两组小鼠肺组织MIP-2、IL-8 mRNA相对表达量及BALF中PMNs百分比.结果 与对照组比较,观察组12、24、48、72 h的MIP-2、IL-8 mRNA相对表达量增加(P均＜0.05).与对照组比较,观察组12、24、48、72 h的PMNs百分比增加(P均＜0.05).结论 MIP-2、IL-8在ARDS小鼠肺组织中高表达,在小鼠ARDS炎症早期即开始参与反应,可能对PMNs有趋化和激活作用,同时亦可能在维持炎症进展中起重要作用.
关键词： 急性呼吸窘迫综合征 巨噬细胞炎症蛋白-2 白细胞介素-8 中性粒细胞 -
1，6-二磷酸果糖对LPS急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响
目的：观察1，6-二磷酸果糖（FDP）预先给药对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）表达的影响，探讨FDP可能的保护机制。方法：静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg，复制大鼠ALL模型。雄性SD大鼠30只随机分为3组，对照组、LPS组和LPS＋FDP组，其中LPS＋FDP组于静脉注射LPS前1h腹腔内注射FDP（250mg／kg）。3组于注射LPS或生理盐水后6h颈动脉取血测血气分析，并测定肺组织湿、干重量，计算湿／干重量比（W／D），RT—PCR法测定肺组织MIP-2mRNA的表达；ELISA法测定肺组织TNF-a和IL-1β的含量。结果：与对照组相比，LPS组和LPS＋FDP组MIP-2mRNA表达增加，肺组织W／D、TNF-a和IL-1β含量上升（P〈0．05）；与LPS组相比，LPS＋FDP组MIP-2mRNA表达降低，肺组织W／D、TNF-a和IL-10含量降低（P〈0．05）。结论：FDP通过下调大鼠LPS诱导的MIP2表达，降低TNF-a和IL-1β的释放，减轻ALI大鼠肺部的炎症反应，保护肺组织。
关键词： 1 6-二磷酸果糖 脂多糖类 巨噬细胞炎症蛋白-2 -
巨噬细胞炎症蛋白-2和细胞凋亡在内毒素诱导急性肺损伤发病中的作用探讨
目的 探讨巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和细胞凋亡在小鼠内毒素诱导急性肺损伤发病机制中的作用.方法 以脂多糖气管内注射建立小鼠急性肺损伤模型,进行肺组织病理、肺水含量、支气管肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数、TNF-α和MIP-2浓度检测,并作肺组织凋亡细胞计数.结果 气管内注射LPS后.肺水含量、肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数、TNF-α和MIP-2浓度及肺组织凋亡细胞计数均明显升高,且随时间推移呈逐渐变化的趋势.结论 MIP-2是炎症早期的促炎性细胞因子,其在早期短期急剧释放可趋化和激活中性粒细胞并诱导肺组织细胞凋亡,从而启动与维持炎症反应.
关键词： 巨噬细胞炎症蛋白-2 细胞凋亡 急性肺损伤 发病机制 -
血清巨噬细胞炎症蛋白-2在脓毒症患者病情严重程度及预后中的评估价值
目的 探讨脓毒症患者早期血清巨噬细胞炎症蛋白-2 (macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)的浓度、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、降钙素原(procalcitonin,PCT)动态变化及与预后的关系.方法 采用前瞻性研究方法,选择2011年3月至2012年9月重症监护病房(ICU) 62例脓毒症患者,按照目标导向治疗(EGDT)方案进行复苏,将完成6 h EGDT复苏目标者归为Ⅰ组,未完成6 h EGDT复苏目标者归为Ⅱ组.分别记录患者复苏前(T0),复苏后6 h(T6 h)及复苏后1 d(T1 d)、2 d(T2 d)、3 d(T3 d)、4 d(T4 d)、5 d(T5 d)的APACHEⅡ评分,检测患者血中MIP-2、PCT、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)等指标动态变化.根据患者28 d转归分为存活组和死亡组.结果 Ⅰ组APACHEⅡ评分、血MIP-2、PCT及BUN、Cr于复苏成功后呈逐渐下降趋势,于T5d低；Ⅱ组APACHEⅡ评分、血MIP-2、PCT及BUN、Cr于复苏失败后呈逐渐上升趋势；Ⅱ组APACHEⅡ评分于T2d时,血MIP-2于T1 d时较Ⅰ组明显升高(均P＜0.05).Ⅰ组死亡率明显低于Ⅱ组[12.5％ (5/40) vs 68.2％ (15/22),P＜0.05].存活组APCHEⅡ评分、血MIP-2、PCT及血BUN、Cr随病情好转逐渐下降,于T5d低,而死亡组则显著上升；死亡组APACHEⅡ评分于T1 d时、血MIP-2于T6h时即较存活组明显升高(均P＜0.05).结论 MIP-2是评估脓毒症的良好指标,动态监测其变化可了解脓毒症的发展过程,结合APACHEⅡ评分及PCT变化,对疾病的严重程度及预后有重要的评估意义.
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内毒素诱导急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达
目的:探讨趋化性细胞因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)在内毒素诱导急性肺损伤(ALI)中的可能作用.方法:采用斑点杂交及原位杂交技术对ALI大鼠肺组织中MIP-2 mRNA的表达进行定量和定位研究.结果:内毒素性ALI各组大鼠肺组织MIP-2 mRNA表达量显著高于对照组,且在峰值水平与血浆及肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活力呈正相关(r=0.729,r=0.885,P<0.05).原位杂交发现在ALI早期肺内巨噬细胞是MIP-2的主要分泌细胞.结论:肺巨噬细胞释放的MIP-2可能是ALI时多形核白细胞(PMN)在肺内大量浸润并激活的原因之一,因而参与了ALI的早期发病过程.
关键词： 巨噬细胞炎症蛋白-2 急性肺损伤 内毒素 -
表没食子儿茶素没食子酸酯抑制脂多糖诱导巨噬细胞趋化因子的表达
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)表达的影响.方法 小鼠RAW264.7巨噬细胞用1 mg/L LPS进行刺激,采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测MCP-1与MIP-2 mRNA水平、ELISA检测培养液中MCP-1与MIP-2的蛋白含量.结果 1mg/L LPS可显著刺激RAW264.7细胞MCP-1和MIP-2 mRNA表达,单独EGCG对MCP-1和MIP-2基因表达无明显影响,但EGCG可以抑制LPS诱导的MCP-1和MIP-2的表达,并存在剂量依赖效应.结论 EGCG能以剂量依赖方式抑制LPS诱导的巨噬细胞MCP-1和MIP-2的表达.
