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成人发病的肌原纤维肌病的临床和病理学特征(附2例报告)
目的 探讨成人发病的肌原纤维肌病的临床和病理学特征.方法 回顾性分析2例成年发病的肌原纤维肌病患者的临床资料.结果 2例患者表现为近端或远近端肌肉无力,进行性加重.光镜下可见肌纤维内和肌膜下颗粒样或团块样物质沉积,免疫组化为结蛋白.电镜发现1例肌膜下及肌原纤维间存在大小不一的包涵体,另1例肌原纤维排列紊乱,Z线不规则样增粗.常见突变基因检测未见异常.结论 成人发病的肌原纤维肌病临床无特异性表现,其病理学特征为肌纤维内可见异常物质沉积,电镜发现肌原纤维间包涵体结构或Z线异常.
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肌原纤维肌病的临床与病理学特征(附1例报告)
目的 研究肌原纤维肌病的临床与病理学特征方法 回顾性分析1例肌原纤维肌病患者的临床和病理学资料结果 本例患者中年起病,表现为进行性四肢近端肌无力,有轻度肌萎缩.肌电图示:双下肢神经源性损害.病理检查示:大量肌纤维内含有胞浆体,偶见镶边空泡,含有胞浆体的肌纤维内,出现肌原纤维网结构紊乱及结蛋白异常沉积结论 肌原纤维肌病在临床表现上缺乏特异性,肌纤维内肌原纤维网结构紊乱,出现大量胞浆体及结蛋白异常沉积是其特征性病理改变.
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皮肤纤维瘤中平滑肌肌动蛋白和结蛋白的表达及意义
皮肤纤维瘤(dermatofibroma)是一种常见的皮肤良性肿瘤,其组织病理表现多种多样[1],有时难以与其他间叶来源的肿瘤鉴别,不典型的皮肤纤维瘤与平滑肌来源的肿瘤鉴别非常困难[1],这时就需要结合免疫组化结果来判断组织来源.
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结蛋白对非洲爪蛙胚胎早期发育的影响
目的:探讨结蛋白对非洲爪蛙胚胎早期发育的影响.方法:利用实时定量RT-PCR和原位杂交方法检测结蛋白在胚胎发育各阶段的表达;通过显微注射特异性反义寡核苷酸进行敲降,利用原位杂交和实时定量RT-PCR方法检测各胚层标志基因表达的变化.结果:结蛋白低水平表达起始于囊胚期,自神经胚期起表达量增加,在随后的发育阶段持续高表达;结蛋白敲降导致胚孔闭合延迟,胚层相关标志基因的表达受抑制.结论:结蛋白自囊胚期起表达于非洲爪蛙胚胎发育各阶段,敲降结蛋白导致胚胎发育迟缓,胚层分化受抑.
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转化生长因子β1和波形蛋白及结蛋白在糖尿病大鼠肾皮质中早期表达的研究
目的:探讨糖尿病大鼠早期不同阶段转化生长因子β1(TGF-β1)和波形蛋白(vimentin)、结蛋白(desmin)在大鼠肾皮质中表达的变化规律及其相互关系.方法:建立STZ诱导的SD大鼠糖尿病模型;用RT-PCR法半定量检测早期各观察时点糖尿病大鼠肾皮质中TGF-β1和vimentin、desmin mRNA的表达水平.结果:①随着糖尿病病情的进展,TGF-β1和vimentin mRNA的表达量分别从模型建立后第7 d和第14 d起逐渐增多(P=0.001),desmin mRNA表达从第14 d起却逐渐减少(P＜0.05).②糖尿病组的TGF-β1与vimentin的mRNA表达呈正相关(r＝0.740,P=0.000),desmin与TGF-β1的mRNA表达呈负相关(r＝-0.695,P=0.000),desmin与vimentin的mRNA表达也呈负相关(r＝-0.591,P=0.002).结论:糖尿病大鼠早期肾皮质中TGF-β1和vimentin的表达逐渐增多,desmin的表达却逐渐减少,提示TGF-β1可能促进小管上皮细胞向成纤维细胞转化.
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CD10、结蛋白和波形蛋白在特殊类型子宫肿瘤鉴别诊断中的应用研究
目的 研究CD10、结蛋白(Desmin)和波形蛋白(Vimentin)在特殊类型子宫肿瘤鉴别诊断中的应用价值.方法 对79例特殊类型子宫肿瘤患者分别采用免疫组织化学SP法(streptavidin-perosidase,SP)检测CD10、Desmin和Vimentin,对检测结果进行分析.结果 CD10在子宫内膜间质肉瘤、上皮样平滑肌瘤、非典型平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、癌肉瘤中的阳性率分别为76.2%、0.0%、13.3%、30.8%、75.0%,Vimentin在子宫内膜间质肉瘤、上皮样平滑肌瘤、非典型平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、癌肉瘤中的阳性率分别为100.0%、5.6%、0.0%、46.2%、83.3%,Desmin在子宫内膜间质肉瘤、上皮样平滑肌瘤、非典型平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、癌肉瘤中的阳性率分别为0.0%、61.1%、53.3%、30.8%、0.0%,Vimentin、CD10在子宫内膜间质肉瘤、癌肉瘤中的阳性率显著高于非典型平滑肌瘤、上皮样平滑肌瘤(CD10:χ2=23.255、13.829、15.880、8.102,均P=0.000;Vimentin:χ2=35.159、36.000、15.556、16.440,均P=0.000);Desmin在非典型平滑肌瘤、上皮样平滑肌瘤中的阳性率显著高于子宫内膜问质肉瘤、癌肉瘤(χ2=11.480、6.717、17.875、9.097,均P=0.000).结论 CD10、Desmin和Vimentin可作为鉴别诊断特殊类型子宫肿瘤的敏感指标.
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子宫内膜间质肉瘤特异性标志物的研究
目的:探讨子宫内膜间质肉瘤的特异性标志物.方法:选取子宫内膜间质肉瘤26例(低度恶性21例,高度恶性5例),普通型和富于细胞平滑肌瘤各25例,正常子宫肌层和正常子宫内膜各25例,用免疫组化SP法检测各种组织中雌、孕激素受体,结蛋白,调宁蛋白(calponin h1),以及CD10和CD44v3的表达.结果:子宫内膜间质肉瘤和富于细胞平滑肌瘤均表达雌、孕激素受体和结蛋白.调宁蛋白在所有正常子宫肌层和平滑肌瘤中强表达,在9例子宫内膜间质肉瘤中亦有表达.所有正常子宫内膜间质和21例低度恶性子宫内膜间质肉瘤均弥漫强表达CD10,而富于细胞平滑肌瘤中仅1例局灶表达.富于细胞平滑肌瘤中均可见CD44v3表达,而在子宫内膜间质肉瘤中仅2例表达,用CD44v3缺如诊断子宫内膜间质肉瘤的敏感性为92.3%,特异性达100%.结论:CD10是低度恶性子宫内膜间质肉瘤较特异的指标.调宁蛋白和CD44v3可用来辅助鉴别子宫内膜间质肉瘤和富于细胞平滑肌瘤.
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糖尿病大鼠肾脏RAGE的表达与足细胞损伤的相关性研究
目的:探讨大鼠肾组织中糖基化终产物受体的表达和肾小球足细胞的相关性及其在糖尿病肾病中的临床意义.方法:用免疫组化方法检测链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病及正常对照Wistar大鼠肾脏中糖基化终产物受体、结蛋白的表达,采用图像分析软件定量计数肾小球足细胞数.对大鼠肾小球糖基化终产物受体的表达与肾小球足细胞进行相关分析.结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠肾小球糖基化终产物受体、结蛋白表达明显增加(P＜0.01),肾小球足细胞明显减少(P＜0.01);大鼠肾小球糖基化终产物受体的表达与肾小球足细胞呈负相关(r=-0.736,P＜0.01).结论:RAGE介导的细胞信号途径可能参与了糖尿病时足细胞病变的发生.
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1,25-二羟维生素D3对糖尿病肾病大鼠足细胞Angptl4、Desmin表达的影响
目的 探讨1,25-二羟维维生素D3[1,25-(OH)2 D3]对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的影响及其可能的机制.方法 选择雄性SD大鼠30只,取其中22只采用一次性腹腔注射STZ的方法制备糖尿病模型,将造模成功的18只大鼠随机分为DN模型组(M组)、1,25-(OH)2 D3干预组(D组)各9只,另将未造模的8只大鼠作为正常对照组(N组).D组在DN模型建立后予1,25-(OH)2 D30.1μg/(kg·d)灌胃,M组给予等量橄榄油灌胃,N组给予等量蒸馏水灌胃.均干预12周后,收集各组大鼠24 h尿液,采用双缩尿法测定24 h尿蛋白(24 h Upro),采用ELISA法测定尿血管生成素样蛋白4(Angptl4)水平.眼球取血,分离血清,采用全自动生化分析仪测定血BUN、SCr水平,采用ELISA法测定血Angptl4水平.取各组大鼠右肾组织,采用HE染色观察肾组织病理变化.取各组大鼠肾组织,分别采用免疫组化SP法、Western blotting法检测肾组织Angptl4、结蛋白(Desmin)蛋白表达.结果 与N组相比,M组、D组24 h Upro、尿Angptl4、血BUN、Scr均升高,血Angptl4水平均降低(P均<0.05);与M组相比,D组24 h Upr、尿Angptl4、血BUN、Scr均降低,血Angptl4水平升高(P均<0.05).病理检查示,M组可见毛细血管球肥大,肾小球基底膜部分增厚,系膜增生.电镜结果示,M组肾小球基底膜增厚、足突融合,D组肾脏病理改变较M组减轻.与N组相比,M组肾组织Angptl4、Desmin蛋白表达均上调(P均<0.05);与M组相比,D组肾组织Angptl4、Desmin蛋白表达均下调(P均<0.05).结论 1,25-(OH)2D3可减轻DN大鼠的肾损伤,其机制可能与抑制足细胞分泌Angptl4、Desmin蛋白,从而发挥对肾小球足细胞的保护作用有关.
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胰腺癌组织中胰腺星状细胞的活化和基质金属蛋白酶2的表达
目的:检测胰腺癌组织中胰腺星状细胞(PSC)活化的标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和结蛋白(desmin)及基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达.方法:应用免疫组织化学染色法分别检测40例胰腺癌、10例正常胰腺组织中α-SMA、desmin及MMP2的表达.结果:胰腺癌组织中α-SMA的阳性表达率为67.5%,desmin的阳性表达率为55.0%,均高于正常胰腺组织(20.0%和30.0%).胰腺癌组织中MMP2的阳性表达率为55%,高于正常胰腺组织(15%).胰腺癌组织中MMP2的阳性表达率与淋巴结转移和向周围组织器官浸润有关(P＜0.01).PSC活化(α-SMA与desmin均为阳性)与淋巴结转移有关.α-SMA与desmin的共表达与MMP2的表达相关(P＜0.05).结论:胰腺癌组织中存在PSC的活化,PSC的活化及MMP2的表达的上调可能参与胰腺癌的浸润转移.
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清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的研究
目的 通过观察清热益气通络方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球足细胞表面蛋白(Podocalyxin)、结蛋白(Desmin)表达的影响,探索该方治疗DN蛋白尿的机制.方法 将SD大鼠随机分为正常组(N)和糖尿病肾病造模组(采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型).将造模成功的大鼠再分为模型对照组(M)、中药组(Q)和厄贝沙坦组(Ⅰ).干预治疗12周后处死大鼠,检测各组大鼠24h微量白蛋白(umAlb)、24h尿蛋白量(uPro)、血肌酐(SCr).免疫组织化学染色的方法观察肾小球Podocalyxin、Desmin蛋白的表达.光镜及电镜观察肾小球结构.结果 Q组大鼠24h umAlb、SCr均低于M组(P＜0.05),24h uPro显著低于M组(P＜0.01).与N组相比Q组大鼠肾小球Podocalyxin表达显著降低(P＜0.01),但明显高于M组(P＜0.05);Q组大鼠肾小球Desmin表达高于N组(P＜0.01),低于M组(P＜0.05).结论 清热益气通络中药能减弱足细胞上皮间充质转分化(EMT),从而降低DN大鼠蛋白尿,改善肾功能.
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大鼠阴茎海绵体肌源性干细胞的分离与表型鉴定
目的 探讨阴茎海绵体中肌源性干细胞(MDSCs)的分离与表型鉴定的方法.方法 取2个月龄SD大鼠阴茎海绵体组织,用0.5％Ⅰ型胶原酶、0.1％胰蛋白酶进行酶消化初步分离.应用改良的Preplate差速贴壁法进一步行细胞纯化,细胞培养1h,贴壁细胞为PP1；未贴壁细胞转瓶培养2h,贴壁细胞为PP2；未贴壁细胞再次转瓶培养18h,贴壁细胞为PP3；此后,每次间隔24h转瓶培养依次获得的贴壁细胞为PP4、PP5、PP6,观察细胞形态变化.流式细胞仪检测PP3、PP6细胞中干细胞抗原l (Sca-l)和结蛋白(Desmin)的阳性表达量；Western blot检测PP1 ～ PP6细胞中Sca-1和Desmin的阳性表达；免疫荧光细胞化学法检测Sca-1、Desmin、Sca-1/Desmin在PP6细胞中的表达.结果 PP1～ PP6细胞贴壁能力逐渐减慢,PP6细胞贴壁慢,2～3d后才开始贴壁成圆形或短梭形.流式细胞仪检测结果显示,PP3细胞中Sca-1阳性表达量为(0.3±0.2)％,与同型对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),Desmin阳性表达量为(15.3±1.5)％,与同型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；PP6细胞中Sca-1、Desmin阳性表达量分别为(5.7±0.7)％、(41.1±1.6)％,与PP3比较差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blot显示PP1 ～ PP5细胞中未检测到Sca-1蛋白明显表达,但在PP6细胞中则检测到Sca-1蛋白的表达,Desmin蛋白在PP1 ～ PP6细胞中表达逐渐增强.免疫荧光细胞化学显示在PP6细胞中有少量细胞表达Sca-1、散在分布、以胞质表达为主；表达Desmin细胞聚集、数量较多、主要表达于胞质；亦发现有极少量双阳性标记细胞(Sca-1/Desmin),共同表达于同一细胞的胞质.结论 在大鼠阴茎海绵体中分离出既有于细胞表型又有肌源性表型的细胞,提示此类细胞为MDSCs.
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缬草油对高胆固醇血症大鼠肾小球足细胞损伤的影响
目的 探讨缬草油对高胆固醇血症大鼠肾小球足细胞损伤的保护作用.方法 大鼠32只,随机分为正常组、高脂组(用含4%胆固醇和1%胆酸钠的高脂饲料饲喂)、缬草组(缬草油25 mg·kg-1·d-1灌胃)和他汀组(辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1灌胃),各8只.第8周和第16周时检测各组血脂、尿蛋白、肾功能,观察肾脏病理学改变,免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾小球结蛋白(Desmin蛋白)和mRNA表达.结果 缬草油和辛伐他汀均能显著降低大鼠血脂;8周时缬草组24 h尿蛋白明显降低,而他汀组16周时尿蛋白排泄有所下降.在尿蛋白下降同时,缬草油能明显改善足细胞超微结构损伤,减少损伤足细胞数量(P<0.01),下调肾小球内Desmin蛋白和mRNA表达(P<0.01),其改善作用较辛伐他汀更明显.结论 缬草油可能通过降脂、减轻足细胞损伤、抑制足细胞从基底膜脱落、降低尿蛋白而发挥肾保护作用.
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N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用
目的 观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病大鼠肾脏保护作用.方法 14只大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组和治疗组各7只,另设正常组7只.治疗组给予NAC 125 mg·kg-1·d-1,8周后测3组大鼠的肾重/体重,血糖(BS)、24 h尿清蛋白定量(UAE)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、内生肌酐清除率(Ccr);并测肾皮质内丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAOC).PAS染色和电镜观察肾小球结构,免疫组化检测肾小球内结蛋白(desmin)表达水平.结果 与糖尿病组比较,治疗组肾重/体重、UAE,TC,Ccr都显著下降;肾皮质内MDA含量显著降低,而TAOC显著升高.治疗组肾小球病理结构和电镜结构较糖尿病组有所改善.Desmin免疫组化显示正常组肾小球内有少量表达,糖尿病组肾小球内表达显著高于治疗组.结论 NAC可以延缓糖尿病肾损害进展,其作用机制可能是通过减轻肾组织氧化应激和足细胞损伤所致.
关键词： N-乙酰半胱氨酸(NAC) 糖尿病肾病 结蛋白 -
力竭性离心运动对大鼠腓肠肌波形蛋白与结蛋白的时序性影响
目的:探讨力竭性离心运动对腓肠肌波形蛋白和结蛋白的时序性影响.方法:50只8周龄SD大鼠随机分为安静组(C)和运动组(0 h,3h,24 h,48 h)；运动组进行重复三天的力竭性离心运动,免疫组化检测大鼠腓肠肌不同恢复时相波形蛋白和结蛋白的表达.结果:离心运动后腓肠肌Vimentin的阳性表达面积明显增大,而且在运动后24-48 h达到峰值,但Vimentin的平均光密度却在运动后即刻强,以后逐渐变淡；运动后3h后随着运动后恢复时间大鼠Desmin阳性表达逐渐升高,48 h达到峰值.结论:力竭性离心运动对腓肠肌波形蛋白和结蛋白的表达具有明显影响.
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甘精胰岛素对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及结蛋白表达的影响
目的 探讨甘精胰岛素对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-31(TGF-β1)及结蛋白表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组.成模后1周,胰岛素组开始给予甘精胰岛素干预6周,于治疗前、治疗后1周、3周、6周监测大鼠血糖；治疗前、治疗后3周、6周测24 h尿白蛋白排泄量.光镜下观察肾组织形态学改变,免疫组织化学法观察肾组织TGF-31及结蛋白的表达.结果 与对照组比较,糖尿病大鼠血糖、24 h尿白蛋白、肾组织TGF-β1和结蛋白表达显著增加,经胰岛素治疗后,糖尿病大鼠血糖24 h尿白蛋白明显减少(P＜0.01),肾脏病理损伤显著减轻,肾组织TGF-31和足细胞结蛋白的表达明显减少(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和结蛋白增加,甘精胰岛素可能通过降低血糖抑制糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和结蛋白表达,对肾脏起到保护作用.
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猪iPS细胞移植治疗猪心肌梗死模型的应用研究
目的 利用转缝隙连接蛋白43/闭锁小带-1(CX43/ZO-1)双基因诱导多能干细胞(iPS细胞)移植猪心肌梗死模型观察对梗死心肌的治疗效果.方法 利用球囊堵塞前降支法建立猪心肌梗死模型,1周后冠脉内分别注射1640培养基(安慰剂组)、转CX43的iPS细胞、转CX43/ZO-1基因ips细胞;3个月后使用免疫电子显微镜及心脏彩超技术评价疗效.结果 转CX43/ZO-1基因iPS组与安慰剂组和转CX43的iPS组相比,电子显微镜下可见梗死区与正常心肌交界区可见到大量岛状心肌细胞、血管及完整的闰盘结构,心脏彩超示左心室舒张末期内径缩小,射血分数明显提高(P＜0.05).结论 转CX43/ZO-1双基因ips细胞可促进猪心肌梗死模型心肌细胞再生及心功能恢复.
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强肌健力口服液含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞成肌分化的影响
目的 观察强肌健力口服液含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成肌分化的影响.方法 用密度梯度离心法分离大鼠MSCs,5-溴脱氧嘧啶(Brdu)和CD44双重免疫组化鉴定,传3代后的MSCs分为强肌健力口服液含药血清组和空白对照组,免疫组化染色鉴定肌凝蛋白(Myosin)、结蛋白(Desmin)的表达.结果 诱导后第3 d,部分细胞出现Desmin和Myosin.结论 强肌健力口服液含药血清诱导MSCs向成肌细胞定向分化.
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糖尿病大鼠肾皮质细胞表型转化的探讨
目的:探讨糖尿病大鼠肾皮质中波形蛋白(vimentin)、结蛋白(desmin)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的变化规律及其相互关系.方法:建立STZ诱导的SD大鼠糖尿病模型;用RT-PCR法检测造模成功后第3、7、14、30、60和90 d糖尿病大鼠肾皮质中vimentin、desmin和TGF-β1 mRNA的表达水平.结果:①糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1和vimentin mRNA的表达分别从模型建立后第7 d和第14 d起逐渐增多,desmin mRNA的表达从第14 d起逐渐减少,糖尿病大鼠和对照组大鼠相比差异显著(P＜0.05,P＜0.01).②糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1和vimentin的mRNA表达呈显著正相关,TGF-β1和desmin的mRNA表达却呈显著负相关,desmin和vimentin的mRNA表达也呈显著负相关.结论:糖尿病大鼠TGF-β1在肾皮质局部表达增多可能促进肾小管上皮细胞向成纤维细胞转化.
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高脂诱导大鼠肾组织整合素连接激酶表达及足细胞损害
目的 研究高脂诱导的大鼠肾小球足细胞损害及肾组织整合素连接激酶(ILK)的表达.方法 36只Wistar大鼠分3组:高脂饮食组给予高脂饲料喂养;辛伐他汀组在高脂饲料喂养同时,予辛伐他汀10 mg·kg-1·d-1干预;正常对照组予正常饮食.于实验第4、10周各处死6只鼠,留取血清及.肾组织,采用酶法测定血清三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)水平;电镜观察足细胞结构变化;Western印迹法检测肾组织ILK及结蛋白(desmin)的蛋白表达;RT-PCR检测ILK mRNA表达;免疫组化染色观察肾组织ILK的阳性分布.结果 (1)与正常对照组比较,高脂饮食组及辛伐他汀组大鼠血脂水平升高,足细胞足突明显融合,结蛋白表达显著上调;辛伐他汀组上述指标均显著轻于高脂饮食组,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.01).(2)与正常对照组比较,高脂饮食组和辛伐他汀组大鼠肾组织ILK mRNA及蛋白表达显著增加;辛伐他汀组肾组织ILK mRNA及蛋白表达显著低于高脂饮食组,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.01).免疫组化染色显示ILK主要表达在足细胞和肾小管上皮细胞,各组ILK阳性染色与Western印迹结果一致.(3)直线回归结果显示,肾组织结蛋白表达与ILK蛋白表达呈正相关(r=0.93107,R2=0.8669,P<0.01).结论 高脂饮食导致大鼠肾小球足细胞损害,该损害与ILK表达增高有关.辛伐他汀可抑制ILK表达,减轻高脂饮食大鼠足细胞的损害.
