青蒿鳖甲汤加味治疗光化性类网状细胞增生症17例

光化性类网状细胞增多症为一顽固性皮肤病，治疗困难。笔者自1994年4月～1999年6月间用青蒿鳖甲汤加味治疗本病17例，取得了满意疗效，现总结如下。

美容皮肤科治疗方法与技术

一、皮肤磨削术(dermabrasion)[1].1.适应证:痤疮后瘢痕、各种原因引起的小瘢痕、细小的皱纹、口周假性皱纹、消除文身、表皮痣、血管纤维瘤、鼻赘、血管性痣、汗管瘤、毛发上皮瘤、DLE凹陷性瘢痕、光化性角化症、日光性弹力纤维变性、脂溢性角化症和基底细胞上皮瘤等.

慢性光化性皮炎18例诊治分析

目的 探讨慢性光化性皮炎的临床特点及诊治经验.方法 对18例患者的临床资料进行回顾性总结和分析.结果 18例患者均为中老年男性,平均年龄63.6岁,平均病程6.3年.皮损均首发于曝光部位,以红斑、丘疹为主要表现,伴瘙痒.组织病理呈慢性皮炎样改变17例,假性淋巴瘤样改变1例.光斑贴试验阳性7例.经严格避光,系统及局部应用糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗取得良好疗效.结论 本病好发于老年男性,诊断主要依据临床特征、组织病理及光斑贴试验；严格避光及抗炎治疗有效.

光线性角化病发病机制及治疗进展

光线性角化病是一种发生于曝光部位的表浅性皮肤病,其发病与长期紫外线照射所造成的基因突变,氧化应激,炎症反应,免疫抑制,细胞凋亡受损,细胞生长、增殖及组织重塑功能失调相关.光线性角化病目前治疗主要是针对皮损治疗和区域性治疗,针对皮损治疗包括冷冻、切除术、激光术,区域性治疗包括外用氟尿嘧啶、咪喹莫特、双氯芬酸、巨大戟醇甲基丁烯酸酯、维A酸及光动力治疗.

激光辅助透皮给药技术应用于皮肤科的进展

激光具备精准、可控性高和技术成熟的优点广泛应用于临床,在辅助透皮给药技术时激光能通过改变皮肤屏障来提高药物的渗透量和作用深度,其中剥脱性点阵激光因创伤小、不良反应少,能有效增加渗透率而作为首选.影响疗效的主要因素可分为点阵激光的覆盖率、能量及药物的封包时间和相对分子质量.在皮肤科临床,剥脱性点阵激光辅助透皮给药技术能有效提高皮肤基底细胞癌、光线性角化病和增生性瘢痕的疗效,降低甲氨蝶呤治疗银屑病的药物浓度,不论是动物实验还是临床试验均证明其应用于一些皮肤病治疗的可行性.

播散性表面光化性汗孔角化病定位于染色体12q23.2 ～24.1

面部光化性肉芽肿1例

患者女,53岁.因双手出现环状斑块2年,面部出现红色丘疹3个月,并逐渐增多,于2008年12月26日就诊.2年前无明显诱因患者双手背出现环形丘疹,中央逐渐消退,周围缓慢扩大成环形斑块.无明显自觉症状,偶觉瘙痒.

播散性表浅性光化性汗孔角化症1例

患者女,38岁.20年前不明原因颜面部出现数个角化性环形皮损,呈浅褐色,无自觉症状.随着年龄增大,皮损数目逐渐增多,颜色也逐渐加深,且累及四肢,鼻梁部皮损部分融合,有时伴有轻度瘙痒.其母和一胞兄有同样皮损,分别于63岁、44岁死于肝癌.

光化性扁平苔藓1例

报告1例光化性扁平苔藓.患者女,80岁.右耳前皮肤棕褐色斑疹伴微痒1年余.皮肤组织病理检查显示角化过度、表皮萎缩,基底细胞液化变性伴明显的色素失禁,真皮浅层中等量淋巴细胞带状浸润或片状分布于毛细血管周围,未见异形细胞.

慢性光化性皮炎外周血T细胞亚群和血清IL-17、IL-22、可溶性Fas及其配体水平检测

慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)是一组中老年男性多发、以慢性光敏感为特征的病谱性疾病[1],其发病机制尚未完全阐明.目前认为CAD主要是免疫介导的迟发性超敏反应(delayedtype hypersensitivity,DTH),其发病可能与机体免疫功能失衡及细胞凋亡蛋白的异常表达有关[2].近年来对CAD的研究主要集中在对其皮损组织病理的研究,包括T细胞亚群表达失衡、CD4+及CD8+增多、CD3+相关细胞因子水平升高、凋亡蛋白Fas及其配体(FasL)的表达等[3],然而患者对皮损组织病理检查的抵触使CAD组织病理变化的监测受限,而患者相对更易接受的血清检测,其结果是否和上述皮损组织病理变化相符,以及近年发现的新的CD4+T细胞白细胞介素(IL)-17及IL-22是否如其他皮肤病研究中提示有所增高[4],国内外缺乏相关报道,尚需进一步探讨.本文通过检测血清IL-17、IL-22、细胞凋亡因子可溶性Fas(sFas)、可溶性Fas配体(sFasL)水平,探讨上述指标在CAD患者中的表达及其与CAD发病机制的相关性,现报告如下.

慢性光化性皮炎及多形性日光疹102例光斑贴试验分析

慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)和多形性日光疹(polymorphic light eruption,PLE)是常见的光敏性疾病,它们病因复杂,易反复发作.光斑贴试验可以确定光敏物质,对临床诊治具有重要意义.为了解CAD和PLE患者的光变应原特点,我们对本科2012年6月-2013年7月间的102例患者进行了光斑贴试验,现将结果报告如下.

环状弹性纤维溶解性巨细胞肉芽肿

报告10例环状弹性纤维溶解性巨细胞肉芽肿.男4例,女6例,年龄29～77岁.大多数患者皮损表现为大小不一的环状斑块,中央轻度萎缩,遗留色素减退,周围有一轻度隆起的红色边缘.皮损常见于双手背和躯干.组织病理检查显示真皮中上层的间质中有组织细胞、多核巨细胞和淋巴细胞浸润,皮损中央弹性纤维减少或缺失,并且可见多核巨细胞吞噬弹性纤维的碎片;未见渐进性坏死和黏蛋白沉积.该文报告的10例患者临床表现和组织病理学改变均符合环状弹性纤维溶解性巨细胞肉芽肿的诊断.

慢性光化性皮炎凋亡蛋白表达的检测

光敏性皮肤病是由日光或其他光线照射后在皮肤上引起多种病变的一组疾病,是皮肤科的多发病.其中慢性光化性皮炎(chronic actinic dermatitis,CAD)好发于中老年男性.本研究观察了几种和细胞凋亡有关的蛋白在患者角质形成细胞中的表达情况,以进一步探讨CAD的发病机制.

慢性光化性皮炎

慢性光化性皮炎是好发于中老年男性的一种光敏性皮肤病,该文叙述了慢性光化性皮炎研究的历史、临床表现、病理和发病机制及临床治疗的进展.

皮肤镜对面部光线性角化病的鉴别诊断价值评估

目的 探讨皮肤镜在面部光线性角化病鉴别诊断中的应用价值.方法 从北京大学第三医院皮肤镜数据库选取经病理确诊的面部光线性角化病皮损作为病例组,同时选取临床曾疑诊光线性角化病,但病理证实为其他疾病的面部皮损作为对照组,比较两组间各皮肤镜特征的差异,以病理为金标准,用诊断试验方法评价皮肤镜诊断面部光线性角化病的价值.结果 病例组43个皮损,对照组22个皮损.病例组中基底假网状红斑(38/43,88.37％)、毛囊口周围白晕(39/43,90.70％)、毛囊口黄色角栓(41/43,95.35％)、表面黄白色鳞屑或角化物团块(42/43,97.67％)、玫瑰花瓣征(26/43,60.47％)、毛囊口周围粗大的不规则线状血管(19/43,44.19％)、毛囊口周围细小、线状-波浪状血管(29/43,67.44％)及周边色素加深(14/43,32.56％)的出现频率显著高于对照组(均P＜0.05).在这8个皮肤镜特征中,毛囊口周围白晕、基底假网状红斑、毛囊口黄色角栓及玫瑰花瓣征单独诊断面部光线性角化病的约登指数高,分别为0.54、0.52、0.50和0.38,表面黄白色鳞屑或角化物团块灵敏度高(97.67％),周边色素加深特异度高(95.45％).基底假网状红斑、毛囊口黄色角栓及毛囊口周围白晕3个特征联合诊断价值高,其灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为90.70％、81.82％、90.70％、81.82％,约登指数为0.73,与病理诊断的符合率为80.00％.结论 面部光线性角化病具有较特异的皮肤镜表现,基底假网状红斑、毛囊口周围白晕、毛囊口黄色角栓3个皮肤镜特征联合诊断价值高.

蛋白激酶D1及其磷酸化位点在皮肤鳞状细胞癌、Bowen病及光线性角化病组织中的表达

目的 探讨蛋白激酶DI(PKD1)及其磷酸化位点pPKD1-tyr463和pPKD1-ser916在鳞状细胞癌(SCC)、Bowen病和光线性角化病(AK)中的表达及意义.方法 收集新鲜SCC、Bowen病、AK及正常皮肤组织各10份,RT-PCR法检测各组样本中PKD1在基因水平的表达,Western印迹法检测各组样本中PKD1及其磷酸化位点在蛋白水平的表达.另收集蜡块组织SCC 50份、Bowen病20份、AK 20份及正常表皮组织10份,免疫组化检测PKD1、pPKD1-tyr463及pPKD1-ser916的表达情况.结果 正常皮肤组织、SCC、Bowen病和AK组织中PRKD1 mRNA的表达量分别为0.64±0.09、5.37±1.06、2.69±0.72和2.43±0.46,4组间差异有统计学意义(F=21.37,P＜0.05),且SCC、Bowen病和AK组织的表达水平均显著高于正常组织(P＜0.05),SCC组织又显著高于AK和Bowen病组织(均P＜ 0.05),而Bowen病与AK组织的表达量差异无统计学意义(P＞0.05).PKD1总蛋白及pPKD1-tyr463在SCC和Bowen病组织中主要表达在棘层细胞及异形细胞的细胞质和细胞膜,且阳性表达率均显著高于正常皮肤组和AK组(均P＜0.01);pPKD1-ser916仅在部分高分化SCC癌巢中少量表达,而低分化鳞癌、AK、Bowen病及正常皮肤组织中均未见表达;SCC组中PKD1阳性表达率随鳞癌病理分级的提高而增加,且PKD1与pPKD1-tyr463的表达呈正相关(rcc=0.479,P＜0.05).Western印迹检测结果与免疫组化检测结果大致相符.结论 PKD1及其磷酸化位点Tyr463可能参与复层鳞状上皮来源的皮肤肿瘤的形成和进一步发展分化,在皮肤SCC形成进程中PKD1可能通过Tyr463位点活化而发挥促进作用.

光线性角化病和鳞状细胞癌表皮生长因子受体与MAPK信号通路的研究

目的 探讨磷酸化ERK1/2、JNK和p38MAPK与其上游因子表皮生长因子受体(EGFR)及下游转录因子Elk-1在光线性角化病(AK)和皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的表达.方法 收集确诊为AK和高、中、低分化SCC患者各30例的病变组织,同时收集30例非癌患者正常皮肤组织作为正常对照组.采用免疫组化及Western印迹法分别检测p-EGFR、p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK及p-Elk-1蛋白在AK和不同分化程度SCC中的表达情况.结果 p-EGFR在SCC组中的表达高于AK组及正常对照组(P＜0.05),AK组与正常对照组表达差异无统计学意义;p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK及p-Elk-1在SCC的表达均高于AK组及正常对照组(P＜0.05),且在AK中的表达又均高于正常对照组(P＜0.05).除p-EGFR和p-Elk-1在高分化和中分化SCC中的表达差异无统计学意义,p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK随着SCC分化程度的降低,其表达逐渐增高(P＜0.05).相关性分析显示,在SCC中p-EGFR的表达与p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK的表达强度呈正相关(r=0.843、0.819、0.902,均P＜0.01),且p-Elk-1的表达与p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK的表达强度亦呈正相关(r=0.874、0.843、0.893,均P＜0.01);在AK中p-EGFR的表达仅与p-p38MAPK的表达强度呈正相关(r=0.707,P=0.022).结论 p-EGFR、p-ERK1/2、p-JNK、p-p38MAPK及p-Elk-1蛋白在皮肤SCC中的表达与其病理分级有关.磷酸化EGFR→ERK1/2、JNK、p38MAPK→Elk-1信号转导途径可能在AK和SCC的发生发展中起作用.

梅花针叩刺增强氨基酮戊酸光动力治疗光线性角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌的研究

目的 探讨梅花针叩刺预处理对氨基酮戊酸光动力(ALA-PDT)治疗光线性角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌的疗效影响,以及梅花针叩刺预处理的安全性.方法 通过病例对照研究,对6例光线性角化病,3例结节型基底细胞癌,3例原位鳞状细胞癌进行梅花针叩刺+ ALA-PDT治疗,同时选取皮损类型及分期类似的患者仅单纯ALA-PDT治疗作为对照组.结果 梅花针叩刺+ALA-PDT治疗组单次治疗对光线性角化病的完全缓解率明显高于单纯ALA-PDT组[1级皮损12/12比10/14,2级皮损79.5％ (31/39)比57.9％(22/38),3级皮损36.6％(15/41)比17.0％(7/41),均P＜0.05].梅花针叩刺+ALA-PDT治疗组中光线性角化病获得完全缓解所需的治疗次数有所减少,3级皮损平均治疗1.9次获得完全缓解;单纯ALA-PDT组3级皮损平均2.6次获得完全缓解.梅花针叩刺+ALA-PDT治疗原位皮肤鳞状细胞癌(皮损厚度超过0.3 mm),获得完全缓解治疗次数少于单纯ALA-PDT组.结节型基底细胞癌在增加梅花针叩刺后治疗效果亦增强.梅花针叩刺患者疼痛无明显增加.结论 梅花针叩刺可增强ALA-PDT治疗光线性角化病,基底细胞癌,鳞状细胞癌的疗效,而不增加不良反应.

偏振光皮肤镜下玫瑰花瓣征的诊断价值

目的 探讨偏振光皮肤镜下玫瑰花瓣征的诊断意义.方法 回顾北京大学第三医院皮肤科2014年9月至2017年3月偏振光皮肤镜资料库中图片,选出出现玫瑰花瓣征的皮损,进一步选出有组织病理支持的皮损,分析玫瑰花瓣征与疾病的相关性.将上述有组织病理诊断的皮损分为光线性角化病(AK)组及非AK组,比较两组间临床和皮肤镜特征的差异,并用非参数检验比较AK与非AK组间、不同部位间玫瑰花瓣征数量的差异.结果 回顾性分析4 956例皮损的皮肤镜图像,144例(2.91％)出现玫瑰花瓣征,其中74例经组织病理确诊,37例为AK(50.00％);AK组与非AK组间在皮损部位(是否位于面部,x2=23.786,P＜0.001;是否位于曝光部位,x2=12.921.P＜0.001)以及皮肤镜下表面鳞屑(x2=7.056,P=0.008)、角栓(x2=6.167,P=0.013)、毛囊口周围白晕(x2=4.893,P=0.027)出现频率方面差异有统计学意义.玫瑰花瓣征的数量在面部与非面部皮损间(Z=-2.581,P=0.010)、曝光与非曝光部位皮损间(Z=-2.098,P=0.036)差异有统计学差异.结论 玫瑰花瓣征常见于AK;若位于面部或曝光部位的皮损表现出玫瑰花瓣征,且皮肤镜下可见鳞屑、角栓或毛囊口周围白晕,诊断AK的概率显著提高.

光线性角化病向鳞状细胞癌转化的分子机制研究进展

光线性角化病(AK)是皮肤鳞状细胞癌(SCC)的癌前病变,AK向SCC转化的分子机制一直是研究热点,但尚未完全清楚.围绕染色体变异、基因突变、信号通路和其他因子机制4个部分,概述了染色体3p、9p、9q、13q、17p和17q基因选择性突变、18q杂合性缺失,p53、p16和Ras基因突变,转化生长因子β1信号通路、Fas/FasL信号通路活性异常,及基质金属蛋白酶因子异常表达在AK向SCC进展中的机制研究进展,为进一步研究提供参考.