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125I标记消脂素的制备研究
以间接碘标记法与直接碘标记法标记消脂素(leptin,LEP),并分别建立LEP的RIA进行方法学的比较.间接碘标记法先以氯胺T法标记对羟基苯丙酸琥珀酰亚胺脂(BH试剂)制备125I-BH,并与LEP进行联结制备125I-LEP.125I-LEP放射性比活度为1.43 MBq/μg,125I的总标记率为37.8%,125I-LEP的大结合率(Bmax)为97.5%.所建立的RIA的NSB为6.7%,零计量管(B0)的结合率(B/T)为43.7%,灵敏度为0.25μg/L,高、中、低三种浓度的样品批内CV为7.8%,批间CV为12.9%,回收率为96.4%～103.2%,与TSH、LH、FSH、PRL、GH及Ins等均无交叉反应,与Linco的药盒进行临床测试对比亦显示良好的线性关系,r为0.951,以间接碘标记法标记的125I-LEP在45天内其标准曲线的稳定性较直接法标记的125I-LEP有较大的提高,能满足临床工作的需求.
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Leptin与内毒素
leptin亦称瘦素或消脂素, 是一种广泛存在于机体脂肪组织中的蛋白活性因子(由167个氨基酸组成), 由肥胖基因ob受神经-内分泌系统和能量代谢状况的反馈调节而表达, 是调控体重平衡状态环路的一种必需成分.正常情况下,在脂肪组织中维持一定的水平, 参与机体摄食、能量代谢、体重平衡的调节[1].
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Leptin对宫内生长调控的初步探讨
Leptin(消脂素、瘦素)是一种由脂肪细胞分泌的脂源性肽类激素,为肥胖基因编码的、16 KDa的蛋白质.1994年由Zhang等[1]发现,它可通过脂肪组织与丘脑下部的食欲中枢间的负反馈信号,引起食物摄取减少、能量消耗增加而调节体重.
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促红细胞生成素对慢性肾功能衰竭患者血清消脂素水平的影响
目的探讨促红细胞生成素对慢性肾功能衰竭患者血清消脂素水平的影响.方法将48例早期慢性肾功能衰竭患者分为促红细胞生成素治疗组和对照组,观察治疗前后血清消脂素水平变化.结果促红细胞生成素治疗后血清消脂素水平较治疗前及对照组均明显降低(P＜0.01);血红蛋白和血肌酐治疗前后无明显变化(P＞0.05).结论促红细胞生成素可抑制脂肪组织合成消脂素.
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血清消脂素和体脂含量对口服生长激素促分泌的MK-677反应不同
／Svensson J…∥Clin Endocrinol．-1999，50．-451～456 本研究旨在观察生长激素(GH)促分泌刺激物MK-677治疗对肥胖患者血清消脂素(leptin）、甲状腺激素及睾酮的影响。 对象及方法研究对象为24名男性单纯性肥胖志愿者，年龄19～49岁，平均年龄(37.8±1．8）岁，体重指数(BMI)＞30 kg／m2，平均(32.2±0．3） kg／m2，腰臀比＞0．95，平均1.02±0．01。将其随机分为MK-677治疗组(MK-677 25 mg,口服，每日1次)12人和对照组(给予安慰剂)12人，治疗8周，治疗期间受试者每日热量摄入及体力活动保持恒定。于治疗前及治疗后第2周、第8周用放射免疫分析法(RIA)测定患者血清消脂素、甲状腺激素、总睾酮(TT)，用免疫放射分析法(IRMA)测定血清性激素结合球蛋白(SHBG)，并于第一次服药后及治疗后第2周、第8周隔夜空腹，于清晨服药前及服药后30、60、90、120、240、480 min分别取静脉血测定血清促甲状腺激素(TSH)、促卵泡激素(FSH)，用IRMA法测定血清促黄体激素(LH)，分别描记各种激素水平曲线，并求出曲线下面积(AUC)。TSH峰值和TSH-AUC经对数转换后以几何均数表示，组间差异采用独立样本t检验，组内变化采用配对t检验分析，用Pearsons线性回归分析指标间的相关性。 结果 MK-677治疗后第2周消脂素水平和消脂素/体脂含量比值均升高(P均＜0.05 vs对照组)，而第8周时两组间无显著性差异。MK-677治疗组在治疗开始及第2周时TSH峰值及TSH-AUC与对照组无显著性差异，而治疗8周后其TSH峰值及TSH-AUC显著高于对照组(P均＜0．05)，但仍在正常范围内。治疗组血清游离T3（FT3)在治疗第8周时较对照组有显著性增高（P＜0．05），FT4在第2周时一过性下降，而第8周时两组间无显著性差异，且治疗组FT3/FT4比值于第2周时高于对照组(P＜0．05），但于第8周时无显著性差异。血清LH、FSH峰值及AUC在两组间均无显著性差异，MK-677治疗降低了血清TT水平，而TT/SHBG比值无显著性变化。 结论口服MK-677后，血清消脂素水平及消脂素/体脂含量比值在第2周时一过性升高，而血清FT3于治疗8周后开始升高，提示MK-677治疗能影响对脂肪体积和能量代谢起重要作用的循环因子，且其长期治疗与短期治疗对体成分及体脂的影响不同。(马德东吴守彩摘王德全校)
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Leptin 研究新进展中的系统思维
肥胖基因(obese gene, ob基因)的表达产物是一种脂肪组织源激素,被称为Leptin(该词源于希腊文leptos,意为"瘦"),中文译名有"瘦素"、 "消脂素" 、"苗条蛋白"等.ob基因及Leptin的发现,使人们对体脂贮备及能量平衡机制的认识取得突破性进展,揭开了肥胖代谢研究的新篇章.
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消脂素与Ⅱ型糖尿病
Ⅱ型糖尿病患者普遍伴有肥胖，且Ⅱ型糖尿病与胰岛素抵抗相关。胰岛素抵抗与肥胖相关。消脂素能使体重正常化，能控制Ⅱ型糖尿病伴肥胖患者的血糖水平。因此，消脂素治疗Ⅱ型糖尿病有潜在的应用价值。
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消脂素的研究进展
消脂素(Leptin)是由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的蛋白质类激素.Leptin与下丘脑的受体相互作用以降低食欲,增加能耗,抑制脂肪合成.多数人类肥胖者血Leptin水平显著高于正常体重者和消瘦者,但25%的肥胖个体仍相对性地缺乏Leptin.提示多数肥胖个体存在内源性Leptin拮抗,这可能是人类肥胖的重要原因.部分Leptin相对缺乏的肥胖者将有可能成为Leptin治疗的对象.重组Leptin能使体重正常化,恢复肥胖基因缺陷小鼠生育能力.
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瘦素的功能及其对新生儿影响
瘦素又名消脂素,是具有类细胞因子结构的蛋白质,是肥胖基因表达的一种内分泌激素.本文就瘦素在脐血中的研究争议及对新生儿的影响作一综述.
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肥胖患者脂肪组织中消脂素及其受体基因的表达
目的研究大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达及其在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的作用.方法选择肥胖合并高胰岛素血症患者(BMI≥30kg/m2),空腹血浆胰岛素(20μIU/m1)和正常人(BMI＜25 kg/m2)各10例,用半定量RT-PCR方法研究肥胖合并高胰岛素血症患者和正常人大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达.结果实验组中消脂素和消脂素受体mRNA水平显著高于正常对照组(P＜0.01).结论肥胖患者体内可能存在消脂素抵抗.
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肥胖患者脂肪组织中消脂素及其受体基因的表达
目的研究大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达及其在肥胖和胰岛素抵抗发病机制中的作用.方法选择肥胖合并高胰岛素血症患者(BMI≥30kg/m2),空腹血浆胰岛素(20μIU/m1)和正常人(BMI＜25 kg/m2)各10例,用半定量RT-PCR方法研究肥胖合并高胰岛素血症患者和正常人大网膜脂肪组织中消脂素和消脂素受体基因的表达.结果实验组中消脂素和消脂素受体mRNA水平显著高于正常对照组(P＜0.01).结论肥胖患者体内可能存在消脂素抵抗.
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消脂素与慢性肾功能衰竭营养不良的研究进展
本文综述了消脂素与慢性肾功能不全患者并发营养不良关系的研究进展.认为慢性肾功能不全的患者体内的高胰岛素血症、高皮质醇血症和炎症等因素能够上调消脂素基因的表达;肾功能异常可以使消脂素在体内蓄积,从而导致血浆内的消脂素水平升高.消脂素通过抑制下丘脑内的神经肽Y的分泌影响患者的食欲,使患者摄入减少;还可通过影响机体的能量代谢,使机体的能量消耗,终导致慢性肾功能衰竭患者产生营养不良.
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胃黏膜瘦素与胃相关疾病研究进展
瘦素(leptin),又名消脂素,是一种由肥胖基因编码的分泌型蛋白,在代谢平衡中主要通过作用于下丘脑特异性受体词节食物摄入和能量平衡[J],起初认为白色脂肪组织是瘦寨的惟一来源,进一步研究表明:瘦素存在于骨骼肌、胎盘、乳腺上皮细胞、肝星状细胞等多组织器官中:而瘦素受体除存在于与能量代谢有关的下丘脑、骨骼肌及脂肪组织外,还广泛存在于全身各个组织.
