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长春新碱降低由转染A20 siRNA促进的弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系增殖
目的 研究A20小分子干扰RNA片段(siRNA)对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞(OCI-LY1)增殖和多药耐药基因(MDR1)表达的影响.方法 分对照组、转染组、长春新碱干预组(VCR)组和转染+VCR组.用脂质体转染法将A20 siRNA转入OCI-LY1细胞,MTT法检测细胞对VCR的敏感性;流式细胞计量术检测细胞凋亡;用real-time PCR检测A20及MDR1 mRNA;用Western blot检测细胞内A20、Pgp蛋白及核蛋白NF-κB的表达.结果 1)A20 siRNA转染后,细胞增殖能力增强(P<0.05),VCR刺激后转染细胞的增殖曲线下降缓慢.2)转染细胞凋亡率明显低于对照组,VCR刺激24 h后OCI-LY1细胞凋亡率较加药前明显增加(P<0.05),VCR组凋亡率比转染+VCR组增高的幅度大(P<0.05).3)转染后,A20 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.001),NF-κB蛋白(P<0.001)、MDR1 mRNA(P<0.001)和Pgp (P<0.001)表达都明显增高;但MDR1 mRNA 和Pgp在药物刺激后表达降低(P<0.05),且VCR组较转染+VCR组降低的幅度大(P<0.01).结论 A20 siRNA能有效的增强OCI-LY1细胞内NF-κB的表达,使得MDR1基因及编码蛋白Pgp蛋白增强,从而抑制细胞凋亡、促进细胞增殖;VCR刺激后细胞内MDR1 mRNA和Pgp的表达明显降低,A20 siRNA则减弱了VCR的这一作用.
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A20的免疫调节作用及其临床意义
A20初是作为肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导蛋白3(TNFAIP3)而鉴定的,它是炎症信号传导的中心调节因子--NF-κB抑制因子,在天然免疫和过继性免疫调节中发挥了重要作用.近期研究提示,A20是一个肿瘤抑制因子.A20缺失与炎症介导的自身免疫性疾病和琳巴细胞肿瘤的发生发展关系密切.近期有关A20在免疫细胞中的表达特点和生物学功能,在天然免疫、体液和细胞免疫中的调节作用,在淋巴细胞肿瘤中缺失情况以及在自身免疫性疾病中的异常表达等等的研究进展提示:有必要深入认识A20的临床意义和探讨其在诱导免设耐受、肿瘤免疫调节治疗和抗病毒治疗等方面的应用价值.
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TLR途经负性调节因子A20、IRF-4和TRAF4在川崎病免疫发病中的变化
目的 探讨Toll样受体(TLR)信号途径负性调控因子在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿48例,正常同年龄对照组16例,感染性疾病对照组(ID)16例.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血单核/巨噬细胞(MC)TLR4信号途径传导分子、负性调节因子及前炎症细胞因子mRNA的表达.结果 (1)急性期KD患儿TLR4、MD-2、MyD88、IRAK-4、TRAF6、TAK1、TAB1及TAB2 mRNA表达明显高于正常同年龄对照组(P＜0.01);(2)KD及ID患儿A20、IRF-4、TRAF4基因表达上调(P＜0.01);KD患儿除A20表达水平高于ID对照组外,IRF-4、TRAF4表达水平明显低于ID对照组(P＜0.01);KD患儿前炎症细胞因子表达明显高于ID组(P＜0.01);(3)经细菌脂多糖(LPS)刺激后,KD患儿及正常对照组A20、IRF-4及TRAF4表达明显增高(P＜0.01),但KD患儿3种负性调节因子基因表达显著低于正常对照组(P＜0.01);(4)KD合并冠状动脉损伤组(KD-CAL+)MC负性调节因子IRF-4及TRAF4明显低于无冠状动脉损伤组(KDCAL-),A20表达则显著高于后者;KD-CAL+组前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α均高于KD-CAL-组(P＜0.01).结论 急性期KD患儿TLR信号途径负性调节因子相对表达不足可能与KD的免疫发病机制有关.
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微小 RNA29调节小鼠肝脏缺血再灌注损伤的研究
目的探讨微小RNA29（miR-29）在小鼠肝脏缺血再灌注损伤（IRI）模型中的保护作用及机制。方法建立小鼠肝脏缺血再灌注模型，将16只雄性成年ICR小鼠随机分为两组：假手术组（对照组，n＝8）和缺血再灌注损伤组（IRI组，n＝8）。通过比较两组血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）变化以及光镜观察肝脏组织病理学改变鉴定模型；采用定时定量PCR法（ real time PCR ）比较两组肝脏组织的miR-29表达；蛋白免疫印迹法（ Western blot ）检测肝脏组织中miR-29的潜在靶向抑制基因A20的蛋白表达水平。结果与对照组相比IRI组ALT和AST明显升高（ P＜0.01），肝组织呈现明显的IRI病理改变；IRI组肝脏miR-29表达较对照组降低约20％（ P＜0.05），而A20表达水平明显上调。结论小鼠肝脏IRI后miR-29显著下降，伴随A20的表达上调，miR-29的降低可能通过对靶基因A20的负调控减弱IRI，从而对肝脏起保护作用。
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A20改善同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的机制研究
目的 本实验拟研究A20与同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)功能异常之间的关系.方法 通过腺病毒增强或者沉默A20的表达,检测同型半胱氨酸刺激后血管平滑肌细胞增殖和迁移能力.结果 体外实验发现高同型胱氨酸可促进VSMC的增殖和迁移,且呈剂量依赖性.Ad-A20可减少同型半胱氨酸所诱导的PCNA,cyclin A1和cyclin D1等增殖生物标志物的表达,增加抗增殖标记分子p21和p27的表达,从而抑制同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖和迁移.而Ad-shA20下调VSMC中A20的表达,并可逆转上述的保护作用.进一步研究发现A20通过增强干扰素调节因子3(IRF3)转位入核,抑制VSMC增殖来发挥其保护作用.结论 A20通过增强IRF3入核,缓解同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖和迁移.
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A20在小鼠急性病毒性心肌炎中保护作用及其机制研究
目的 探究抗炎蛋白TNFAIP3(TNF-α induced protein 3)(A20)在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用.方法 90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组:Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3+GFP组,CVB3+A20组,每组15只.包装rAAV9-GFP与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106 PFU CVB3病毒液或PBS.监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测(CD68及Ly6G).RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1 β,IL-12,IL-17A,IL-10,IL-13 mRNA水平.TUNEL检测小鼠心脏凋亡.收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI.Western blot检测炎症、凋亡相关蛋白.结果 CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3+GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40％和46.7％.HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死.免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著.TUNEL显示大量心肌细胞凋亡.与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降.小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13 mRNA降低.血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组.Western blot示炎症、凋亡相关蛋白激活.高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制.促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少.结论 A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用.
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A20的基因表达在肝癌细胞对TRAIL耐受中的作用研究
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体( tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)以其高选择性的诱导癌肿细胞凋亡并且规避对正常细胞的杀伤作用引起了广泛关注,但几乎所有的肝癌细胞系均对TRAIL表现出不同程度的耐药性[1].我们在前期实验中发现肿瘤坏死因子阿尔法诱导蛋白3(tumor necrosis factorαinducing protein 3,A20)泛素化受体相互作用蛋白(receptor interacting protein,RIP)可能是造成肝癌细胞对TRAIL耐受的机制之一[2].我们用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术沉默A20联合TRAIL处理肝癌细胞系HepG2和Hep3B,探讨TRAIL诱导肝癌细胞的凋亡能力及其泛素化调节RIP的机制.
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A20基因缺失对弥漫大B细胞淋巴瘤P-gp表达影响
目的 弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)是成人淋巴瘤中常见的非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin lymphoma,NHL),近年来发病有上升趋势,治疗效果一直不佳.本研究检测DLBCL中A20(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3 gene,TNFAIP3,A20 gene)基因缺失情况,探讨A20基因缺失对DLBCL中核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路活化和P-gp表达的影响.方法 收集2009-06-01-2015-05-31贵州医科大学附属医院病理科60例DLBCL标本,以同期12例淋巴结反应性增生病例作研究对照.采用荧光原位杂交检测A20探针在60例DLBCL和12例淋巴结反应性增生病例中DNA缺失的情况.免疫组织化PV两步法检测A20、p65、P-gp蛋白的表达,收集临床病理资料并随访.结果 DLBCL病例中A20基因缺失率为21.7%(13/60),淋巴结反应性增生病例中未检出A20基因缺失;在DLBCL病例中活化B细胞样(Activated B cell-like,ABC)的A20基因缺失率30.5%明显高于生发中心B细胞样(germinal center B cell-like,GCB)的8.3%,χ2=4.190,P=0.041.A20蛋白表达与A20基因缺失之间呈低度负相关(r=-0.259,P=0.023),p65蛋白和P-gp蛋白表达与A20基因缺失之间呈低度正相关(r=0.280,P=0.015;r=0.278,P=0.020).P-gp在DLBCL阳性表达率48.3%(29/60),在淋巴结反应性增生中表达率为16.7%(2/12),χ2=4.090,P=0.043.DLBCL中ABC-DLBCL的P-gp蛋白的表达阳性率61.1%明显高于GCB-DLBCL的29.1%,χ2=5.032,P=0.015.结论 DLBCL中A20的缺失和蛋白表达的下调可能降低了A20对NF-κB的负调节作用,使肿瘤内NF-κB异常活化,下游靶基因MDR1转录上调,P-gp表达增加,使肿瘤细胞对DLBCL的化疗产生耐药.
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原发中枢神经淋巴瘤小鼠模型的建立
目的:建立小鼠淋巴瘤的原位脑肿瘤模型.方法:鼠源性B淋巴瘤细胞株A20,调整浓度到1×108 mL-1.在立体定向仪下将A20淋巴瘤细胞0.5 μL植入BALB/c小鼠大脑中,每日观察,隔2d称体质量.3周后处死,制作石蜡切片做免疫组化及病理分析.结果:免疫组化及病理显示成功种植淋巴瘤,种植后小鼠体质量变化情况及存活时间恒定有规律.该方法建立的脑淋巴瘤动物模型在组织病理学上接近人脑淋巴瘤,且颅内生长稳定,成功率为80％.未见颅外转移病灶,实验周期短,重复性较好.结论:植入小鼠同源的B系淋巴瘤细胞株A20,可在小鼠大脑中形成原位肿瘤,其形态及恶性程度符合脑淋巴瘤模型的要求,生长特性及病理特征与人脑淋巴瘤相似,可作为临床淋巴瘤基础研究的理想模型.
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TNIP1在人自身免疫疾病中的功能及作用机制
肿瘤坏死因子诱导蛋白3相互作用蛋白 1(TNIP1),义称A20结合抑制NF-κB激活因子(ABIN1).TNIP1既能结合抑制跨膜受体如TNF-αR、EGFR和TOLL样受体,又能结合抑制核受体如PPAR、RAR.现在,TNIP1的研究主要集中于TNIP1存炎症和自身免疫疾病如银屑病、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等疾病中的作用机制研究,本文综述TNIP1在人自身免疫疾病中的功能、作用机制及研究进展.
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2型糖尿病患者单核细胞TLR4信号通路的研究
目的:探讨单核细胞TLR4/NF-κB信号通路在2型糖尿病(2-DM)患者炎症反应中的作用.方法:以TLR4配体LPS刺激正常人及2-DM患者单核细胞,应用实时定量RT-PCR检测单核细胞TLR4mRNA、A20mRNA的变化,FIISA法检测培养上清TNF-α、IL-10浓度.结果:2-DM患者单核细胞TLR4mRNA、A20mRNA相对表达羹高予正常对照组,LPS刺激后无明显上调.2-DM患者单核细胞在LPS刺激后与对照组单核细胞LPS刺激后相比,TNF-α产生更多,IL-10产生较少.结论:单核细胞TLR4/NF-κB信号通路可能参与了2-DM的炎症反应,TLR4表达上调、A20上调不足与炎症反应有关.TLR4通路的激活可能是2-DM患者易患动脉粥样硬化的原因之一.
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A20突变与弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理特征及预后的关系
目的：检查弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBCL）中肿瘤坏死因子诱导蛋白3基因（tumor necro?sis factor，alpha-induced protein 3 gene，A20基因）突变情况，探讨其对DLBCL进展、预后及肿瘤耐药的影响。方法：收集104例DL?BCL病例及其临床资料并随访部分病例，应用免疫组织化学染色检测肿瘤细胞中P-gP和Ki-67蛋白表达；聚合酶链反应扩增和DNA测序检测A20基因外显子3、6、7突变情况；分析A20基因与DLBCL临床病理特征及预后的关系。结果：104例DLBCL中， A20基因3号外显子存在错义突变，总突变率17.3%。其中第73位突变率在ABC-DLBCL与GCB-DLBCL病例之间差异具有统计学意义（18.5%vs.2.5%，P=0.010）；在临床分期晚和高IPI指数的DLBCL病例中，A20突变率明显高于相应的早临床分期和低IPI指数病例（P<0.05）。在A20基因突变与未突变病例之间P-gP表达的差异有统计学意义（16/18 vs.52/86，P=0.021），Ki-67低表达与高表达病例之间差异有统计学意义（低表达/高表达：1/17 vs.26/60，P=0.030）；与未突变病例比较，A20基因突变的DLBCL病例复发率有增高的趋势（P=0.06），生存状况较差（P=0.016）。结论：DLBCL病例中A20基因的突变对DLBCL的临床病理特征及生存状况有一定影响，A20基因突变可能是DLBCL预后不良的相关因子。
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小鼠B淋巴瘤细胞系A20核转染的影响因素分析
目的 分析影响小鼠B淋巴瘤细胞系A20的核转染效率的因素,以提高转染效率.方法 2017年1—6月在武汉大学人民医院中心实验室和肾病实验实进行实验.以绿色荧光蛋白(GFP)作为报告基因,使用Nucleo-fector核酸转染方法分别转染4种外源基因即CD40、ARNO、C-ABL、JLP进入A20细胞,用流式细胞术和荧光显微镜分别检测转染效率,研究细胞转染时间和外源质粒大小对核转染效率的影响.结果 质粒大小在8 kb以下时转染效率均很高,质粒超过8 kb时转染效率较低,其中,ARNO组(目的基因长度为1366 bp)转染效率高,JLP组(目的基因长度为3976 bp)转染效率低,转染后4 h检测转染效率高,48 h时低.结论 核转染方法非常适合于悬浮细胞的转染.且相对于传统的脂质体转染等方式,核转染的方法能有效缩短转染时间.外源基因过大会导致转染效率低,控制外源基因的大小能有效提高转染效率.
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细胞保护蛋白在大鼠慢性移植肾肾病模型中的表达
目的 探讨大鼠细胞保护蛋白A20、HO-1和Bcl-XL的表达水平与慢性移植肾肾病(CAN)病变严重程度之间的关系.方法 采用改良Kamada法行SD大鼠向Wistar大鼠原位肾脏移植,建立强化缺血再灌注损伤加速大鼠CAN模型的形成,按照处死时间进行分组.对各组移植肾标本均采用免疫组织化学染色技术检测三种细胞保护蛋白A20、HO-1和Bcl-XL的表达.结果 A20主要表达于血管内皮细胞和浸润淋巴细胞;HO-1主要表达于浸润淋巴细胞,但在肾小管上皮细胞也有表达;Bcl-XL主要表达于肾小管上皮细胞,在肾小球毛细血管内皮细胞也有表达.随着肾移植术后时间的延长,CAN病变的加重,三种细胞保护蛋白的表达呈现递减趋势,四组间两两比较差异具有统计学意义(P<0.05).大鼠CAN模型中A20、HO-1和Bcl-XL的表达水平与CAN病变严重程度之间呈负相关关系.结论 细胞保护基因高表达有利于阻止慢性移植肾肾病的发生、发展.
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miR-136-5p调控白细胞介素17刺激星形胶质细胞后A20蛋白的表达
背景:研究表明,miRNA在脊髓的发育、脊髓可塑性和脊髓损伤后的病理改变中均发挥着至关重要的调节作用.目的:分析miR-136-5p调控白细胞介素17刺激小鼠星形胶质细胞对A20蛋白表达的影响.方法:体外培养C57BL/6小鼠星形胶质细胞并进行免疫荧光染色鉴定.用白细胞介素17(100μg/L)分别刺激小鼠星形胶质细胞0,3,6,12,24 h,行RT-PCR检测白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的相对表达量,以确定白细胞介素17佳刺激时间,用不同质量浓度的白细胞介素17(10,20,50,100,200μg/L)刺激6 h,行RT-PCR检测白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达量以确定白细胞介素17佳刺激浓度.采用白细胞介素17(50μg/L)刺激小鼠星形胶质细胞6 h后,行RT-PCR检测星形胶质细胞产生的miR-136-5p及A20 mRNA的表达含量,并用Western blot检测A20蛋白的表达水平.此外,构建miR-136-5p表达抑制(miR-136-5p-inhibition)的慢病毒表达载体,转染小鼠星形胶质细胞,再次行白细胞介素17刺激并检测miR-136-5p、A20 mRNA及A20蛋白表达水平.结果与结论:①白细胞介素17刺激小鼠星形胶质细胞6 h后,miR-136-5p-inhibition抑制组与空白组相比,miR-136-5p表达显著降低(P<0.05);②经白细胞介素17(50μg/L)刺激6 h后,各组内A20 mRNA及A20蛋白的表达较刺激前明显降低(P<0.05);miR-136-5p-inhibition抑制组的A20 mRNA及A20蛋白表达与空白组相比显著升高(P<0.05),空白对照组与转染阴性对照组比较蛋白相对表达量没有显著性差异(P>0.05);③结果提示,miR-136-5p对白细胞介素17刺激的星形胶质细胞表达A20蛋白可产生影响.
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锌指蛋白A20对Toll样受体信号途径的负反馈调控及其对机体的保护作用
Toll样受体(TLR)能够识别病原体,并在病原体入侵机体的早期启动同有免疫,促进免疫细胞成熟分化及调节免疫应答,触发炎症反应.脂多糖(LPS)激活TLR4的信号转导通路后导致NF-κB和JNK/SAPK激活,使炎症因子大量表达,导致全身炎症反应和多器官功能衰竭的发生.A20作为一种NF-κB依赖性表达的胞质蛋白,对NF-κB活性有负反馈调控作用,参与了体内炎症反应的调节和凋亡抑制,对机体起剑保护作用.
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EGFP标记的A20细胞构建小鼠B细胞播散型淋巴瘤模型
目的:A20细胞是来源于同系Balb/c小鼠大B细胞淋巴瘤的细胞系,能通过尾静脉接种建立小鼠B细胞播散型淋巴瘤的模型,但由于该细胞系缺乏细胞表面特异性标志而难于监测.本研究使用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记A20细胞,试图建立易于监测的小鼠B细胞播散型淋巴瘤模型.方法:用含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的慢病毒载体将标记基因EGFP转入A20细胞,通过流式分选出EGFP+的A20细胞,体外培养后通过尾静脉注射接种于同系Balb/c小鼠体内,用流式细胞仪监测其外周血EGFP+细胞的百分率.当小鼠出现消瘦、毛发竖立、嗜睡等体征时,将小鼠处以安乐死;取动物脏器行石蜡包埋、病理切片、HE染色.结果:尾静脉注射1× 106细胞于6只Balb/c小鼠体内,接种后15天可在外周血中检测到EGFP+细胞,平均生存时间为29.6±0.8天;在肝脏、脾脏、脊椎和淋巴结等多脏器成瘤,流式检测瘤细胞EGFP表达阳性.结论:经尾静脉注射接种A20细胞可建立小鼠B细胞播散型淋巴瘤模型,A20细胞经含EGFP的慢病毒标记后易于通过流式进行监测,为通过动物体内试验评价靶向治疗的疗效提供了保证.
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白3对NF-κB信号通路的抑制作用
研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(A20)在病毒诱导的NF-κB信号通路中的调控功能.用TNF-α刺激RAW264.7细胞,获得其细胞总RNA,采用RT-PCR方法扩增鼠A20基因,经Xho Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切后插入pcDNA3.1-myc-His(-).经鉴定,将真核表达质粒pcDNA3.1-A20转染293T细胞.用Western blot方法鉴定A20蛋白的表达.用荧光素酶报告基因的方法检测A20对NF-κB启动子的转录活性的影响.结果显示:成功构建了鼠源A20表达质粒,其在293T细胞后能够有效表达;A20能显著抑制TNF-α上调的NF-κB启动子活性,并呈剂量依赖效应;并能抑制柯萨奇病毒CVB3上调的NF-κB启动子活性,提示A20可调节病毒介导的炎症信号通路,为进一步研究A20参与抗病毒免疫调节机制奠定了基础.
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去泛素化酶锌指蛋白A20调控NF-κB信号通路的研究进展
NF-κB是众多生理过程的关键调节位点.泛素化和去泛素化在NF-κB信号通路中起着重要的调节作用.锌指蛋白A20(又称TNFAIP3)为炎性反应的内源性调控蛋白和组织细胞保护性蛋白,它通过可逆的去泛素化以及泛素化功能下调活化的NF-κB通路,从而维持免疫稳态,控制炎性反应.
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肝细胞癌中A20基因的表达及其预后意义
目的:探讨A20基因[又称肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)基因]在肝细胞癌组织中的表达及其与预后的关系.方法:选取86例原发性肝癌患者的手术切除标本(包括癌及癌旁组织)及26例肝血管瘤患者的正常肝组织标本,采用实时荧光定量PCR法检测A20在肝癌组织及其配对的癌旁组织和正常肝组织中的mRNA表达水平,并分析A20 mRNA表达水平与肝癌患者临床病理特征及接受根治性切除术后预后的关系.结果:肝癌组织中A20 mRNA的相对表达水平显著高于血管瘤正常肝组织(1.620±0.155 vs 0.410±0.043,P＜0.001);对应癌旁组织中A20 mRNA的表达水平(1.215±0.134)也显著高于血管瘤正常肝组织(P=0.001),但与肝癌组织相比的差异无统计学意义(P=0.087).肝癌组织中A20的表达水平与患者肿瘤分化程度明显相关(P＜0.001).肝癌组织中A20高表达的患者术后总生存(overall survival,OS)率显著低于A20低表达组(P=0.016),至复发时间(time to recurrence,TTR)显著短于A20低表达组(P=0.011).单因素分析表明,A20表达水平与肝癌患者的预后密切相关(OS:P=0.012;TTR:P=0.013);多因素分析表明,A20表达是影响肝癌患者生存与复发的独立预后因素(OS:P=0.021;TTR:P=0.018).结论:肝癌组织中A20 mRNA的表达水平显著高于正常肝组织.A20表达可能成为肝癌患者生存与复发的独立预后因素.
