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温热对HPV感染皮肤中朗格汉斯细胞的影响
目的 探讨不同温热条件处理后的正常皮肤/尖锐湿疣皮损组织中朗格汉斯细胞(LC)的形态、数量及迁移.方法 利用37℃、42℃、45℃不同的温热条件处理置于培养液中的离体尖锐湿疣皮损(16例)和正常皮肤组织(15例),采用免疫组化和流式细胞分析方法测定LC形态、数量和迁移的变化.结果 表皮中LC数量随着温度的增高而减少,正常皮肤组织表皮内LC数量分别为:782.40±114.88(37℃),649.44±119.40(42℃),510.88±118.64(45℃);疣体组织表皮内LC数量分别为:646.04±135.67(37℃)、489.38±118.19(42℃)、387.93±110.15(45℃);LC树突变短、减少或消失.温热促进LC迁移至培养液中.不同温度下,游走的LC表达CD1a的数量不同,正常皮肤组织游走至培养液中LC表达CD1a的比率分别是0.19%±0.18%(37℃),0.89%±0.19%(42℃),1.59%±0.28%(45℃);尖锐湿疣组织分别为0.62%±0.31%(37℃),2.31%±0.54%(42℃),6.33%±0.98%(45℃).结论 温热能够促进LC的迁移,籍此有可能增强LC在免疫应答中的抗原提呈作用.
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他克莫司对朗格汉斯细胞迁移能力的影响
目的观察他克莫司对朗格汉斯细胞 ( LC) 迁移能力的影响 , 为明确他克莫司在治疗疾病中的作用途径打下基础 . 方法在不同时间段内将不同浓度的他克莫司腹腔注射 C57BL/6小鼠 , 再用异硫氰酸荧光素 (FITC)刺激小鼠耳背部皮肤 , 12 h后通过流式细胞仪检测小鼠耳背部淋巴结内摄取抗原的 LC数量 . 通过免疫组化法检测抗原致敏处 LC的数量 . 结果他克莫司腹腔注射过的小鼠耳背皮肤受到 FITC刺激后 , 其皮肤局部摄取抗原的 LC迁移至局部淋巴结的数量明显减少 , 尤其在 FITC刺激前 12 h注射他克莫司的小鼠皮肤局部 LC的迁移能力受到显著抑制 , 在注射高剂量他克莫司组与低剂量组之间存在明显差异 . 而同时他克莫司腹腔注射过的小鼠 , 其耳背部受到 FITC刺激后的皮肤局部 LC的数量高于未注射组 . 结论他克莫司作为一种免疫抑制剂 , 其发挥治疗作用途径有可能是通过抑制 LC的迁移能力 , 从而阻止或减弱了某些免疫反应 .
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单纯外阴受累的朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例
患者女,44岁,因反复外阴溃疡8年,加重3个月于我科住院治疗。初起为外阴大量针头大小红色丘疹,伴痒,搔抓后破溃,形成糜烂面及溃疡,使用醋酸泼尼松片和复方甘草酸苷片、麝香等治疗后,外阴溃疡可暂时好转,但皮损反复。2013年因甲状腺结节行双侧甲状腺切除术。
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以溃疡为主要表现的朗格汉斯细胞组织细胞增多症一例
患儿男,1岁8个月,因多发皮肤黏膜痛性溃疡伴发热1年余于2005年10月26日入院治疗.入院前1年余患儿无诱因双眼睑红肿、糜烂伴疼痛,有脓性分泌物,于当地医院按麦粒肿治疗无效.入院前10个月全身出现多发痛性红色皮下结节,部分破溃后创面渐增大,有脓性分泌物,伴口腔溃烂,因疼痛影响进食.入院前8个月尿道口出现红肿、糜烂,排尿时疼痛,但未见脓性分泌物.自发病以来,间断发热,体温高达39℃,住院时以午后低热为主,伴盗汗.入院前4个月及2个月曾分别于外院住院诊治各8 d,查白细胞15.5×109/L,中性粒细胞0.77,淋巴细胞0.21,血细胞沉降率41 mm/1 h,IgA 352 mg/L,IgM、IgG正常.
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模拟日光照射后皮肤CD1a、CD68阳性细胞变化的研究
紫外线照射除可导致皮肤光老化等疾患外,尚能引起免疫系统的抑制.为研究紫外线照射皮肤后一些免疫细胞的变化,我们对日光模拟紫外线(solar-simulated ultraviolet,ssUV)照射后正常表皮中朗格汉斯细胞(LC)和真皮巨噬细胞数量变化进行了观察.
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S100+朗格汉斯细胞与尖锐湿疣复发的相关性研究
尖锐湿疣发病和复发与局部免疫抑制有关已得到公认,但免疫抑制的确切机制不甚明确.有研究提示S100+朗格汉斯细胞(LC)可能为活化的LC亚群,对环境改变较为敏感[1,2].本研究的目的是了解复发与非复发尖锐湿疣组织中S100+LC形态和数量的差异,探讨其与尖锐湿疣复发的关系.
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初发和复发尖锐湿疣患者局部皮损朗格汉斯细胞的检测
为探讨朗格汉斯细胞(LC)在尖锐湿疣的发病和复发中所起的作用,我们采用抗CD1α单克隆抗体,通过免疫组织化学法标记LC,观察了34例尖锐湿疣患者局部皮损LC的分布与形态变化,并用图像分析系统对LC进行定量分析.
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尖锐湿疣组织中白介素10和转化生长因子β1 mRNA的表达及其意义
尖锐湿疣局部免疫微环境是众多学者研究的热点[1].在探讨尖锐湿疣发病中朗格汉斯细胞(Langerhans cells,LC)所起的作用时,以往关注的是LC诱导的正免疫应答.近年来,树突细胞诱导外周免疫耐受的作用越来越受到关注[2].
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系统性红斑狼疮患者朗格汉斯细胞的表面标志变化
为了解朗格汉斯细胞(LC)在SLE发病中的作用,应用抗CD1a、抗HLA-DQ、DP和抗CD74单克隆抗体对10例SLE患者外观正常皮肤(SLE-N)和皮损部位皮肤(SLE-L)进行免疫表型的检测,报道如下.
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系统性红斑狼疮患者外观正常皮肤及皮损中朗格汉斯细胞密度的检测
朗格汉斯细胞(LC)是主要位于表皮内的树枝状抗原递呈细胞,在免疫性皮肤病的发病中起重要作用。LC在递呈抗原的过程中伴有功能状态和表面标志的变化。为进一步了解LC的变化在红斑狼疮皮损发病中的作用,我们对9例SLE患者外观正常皮肤和皮损部位及正常对照皮肤LC密度进行了检测,报道如下。
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CD1a、CD68在继发性瘢痕疙瘩中的表达及意义
目的 探讨继发性瘢痕疙瘩皮损中表皮朗格汉斯细胞(LC)和真皮CD68阳性组织细胞的分布和密度.方法 取30例继发性瘢痕疙瘩患者的皮损、14例正常人皮肤组织切片进行CD1a和CD68免疫组化染色.以测微尺标定目镜方格计数方格内阳性细胞数,计算出单位面积内细胞的密度.组间比较采用SPSS软件进行Studentt检验.结果 在继发性瘢痕疙瘩表皮内CD1a阳性LC密度为(61±49)个/mm2,正常表皮为(258±61)个/mm2,两组比较,t=9.88,P< 0.01;继发性瘢痕疙瘩真皮CD1a阳性细胞密度为(40±65)个/mm2.继发性瘢痕疙瘩表皮中无CD68阳性细胞,真皮内CD68阳性组织细胞密度为(287±73)/mm2,正常皮肤为(290±22)个/mm2,两组比较,t=0.02,P>0.05.继发性瘢痕疙瘩真皮浅层CD68阳性组织细胞占真皮中所有细胞的62%±12%,而正常皮肤为70%±14%,两组比较,t=2.66,P<0.05.结论 继发性瘢痕疙瘩表皮中LC减少,无CD68阳性的细胞.真皮中LC增多;真皮浅层CD68阳性组织细胞占真皮中所有细胞的比例下降.
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将朗格汉斯细胞整合到有色素的重建人表皮中
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CD1a和E-cadherin分子在尖锐湿疣皮损中的表达
目的:研究CD1a和E-cadherin分子在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况及相互关系,探讨CA皮损局部免疫微环境的变化.方法:采用免疫组化法检测38例CA患者皮损和12名正常人包皮中CD1a和E-cadherin分子的表达.结果:CA皮损中CD1a和E-cadherin分子表达水平较正常包皮显著降低,CD1a和E-cadherin分子的表达呈正相关.结论:CA患者皮损CD1a和E-cadherin分子表达降低可能导致人乳头瘤病毒(HPV)抗原递呈障碍,在HPV逃逸机体免疫监视的过程中可能发挥重要作用.
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紫外线及其辐射的尿刊酸对朗格汉斯细胞功能影响的研究
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儿童肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症4例误诊分析
目的 分析儿童肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症(PLCH)病例的临床特点及误诊原因.方法 回顾性分析4例误诊为支气管肺炎的PLCH患儿临床特点及误诊原因.结果 起病年龄4个月-2岁11个月,男3例,女1例.临床表现均以咳嗽为主要症状,抗感染治疗无效,1例伴中度贫血,1例伴肝功能损害,3例伴皮疹,1例反复气胸.影像学病变以两肺上中叶为主,1例为片絮影,3例表现为结节状、网状、囊状病变,胸部CT对病灶的观察优于X线片.1例经肺活检明确诊断,余3例经皮疹印片明确诊断.结论 PLCH易误诊,结合临床表现、胸部CT可提高对此病的诊断,确诊需病理学诊断.
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成人淋巴结朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例
朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)好发于1~3岁婴幼儿,全身各系统器官均可受累,以骨损害常见,现报告1例罕见的成人累及全身淋巴结的单系统多灶性LCH,并对LCH的研究现状进行讨论.1 病例资料
关键词: 朗格汉斯细胞组织细胞增生症 朗格汉斯细胞 CD1a S-100 -
朗格汉斯细胞组织细胞增生症2例分析
目的 探讨朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特征、病理学、免疫表型、治疗及预后.方法 回顾性分析2例经病理确诊的成人LCH的临床资料,并结合文献报道,分析其临床、病理特征以及治疗和预后情况.结果 病例1为年轻女性,病程仅1个月,临床表现为咳嗽、咳痰,肺部CT显示双肺多发大小不等结节,伴薄壁空洞,开胸肺活检及免疫组化提示病变组织S-100(+)、CD1a(+)、CD68(+),无其他器官受累,经戒烟及激素治疗后病灶基本消失.病例2为老年女性,病程半年,表现为反复皮疹及全身淋巴结肿大,经淋巴结活检及免疫组化确诊为LCH,经COP方案化疗后病情好转,至今无复发.结论 LCH临床罕见,误诊率高,应结合多系统临床表现及组织学特征、免疫表型综合分析.
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鲍温样丘疹病皮损中朗格汉斯细胞与MCP-1的表达及意义研究
目的检测鲍温样丘疹病(BP)皮损中朗格汉斯细胞(LC)的分布与数量变化及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,探讨它们在BP发病机制中的作用.方法采用免疫组化SP法检测36例BP患者皮损组织中CD1a+ LC及MCP-1的表达情况,以皮损旁正常皮肤组织作为对照;并对CD1a+ LC密度与MCP-1表达强度进行相关性分析.结果CD1a+ LC主要见于表皮棘层的树突状细胞,MCP-1蛋白主要表达于表皮角质形成细胞.与皮损旁正常皮肤组织相比,BP皮损组织中CD1a+ LC密度降低,分布不规则,胞体树突减少;MCP-1染色变弱,表达强度降低.BP皮损组织及皮损旁正常皮肤组织中CD1a+ LC密度与MCP-1表达强度均呈正相关(r=0.372、0.384,均P<0.05).结论BP皮损表皮组织中LC密度下降,形态呈现变性改变,推测可能与皮损局部趋化LC并促进其分化成熟的趋化因子MCP-1表达降低有关,进而影响皮损局部LC的抗原递呈功能.
关键词: 鲍温样丘疹病 朗格汉斯细胞 单核细胞趋化蛋白-1 免疫组化 -
38例儿童Langerhans细胞组织细胞增生症临床病理观察
目的探讨儿童Langerhans细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis, LCH)的临床特点、病理形态学及免疫表型特征,并分析其与预后的关系.方法分析38例儿童LCH的临床及病理资料,其中18例做了免疫组化染色.结果在38例儿童LCH中,单发为30例(占78.9%),多发为8例(占21.1%).病变发生于骨组织34例(占89.5%)(其中1例伴有皮肤病变),发生于皮肤组织3例,发生于淋巴结1例.镜下病变主要由Langerhans细胞及嗜酸性粒细胞组成.免疫组化结果显示Langerhans细胞阳性表达CD1a为100%(13/13),S-100蛋白为88.2%(15/17),vimentin为90.0%(9/10),CD68为81.8%(9/11),Mac387为30.0%(3/10),lysozyme为40.0%(4/10),CK、EMA、CD45均阴性.结论儿童LCH多发生于骨组织,在病理学上具有特殊的形态学表现以及免疫组化表型.疾病的预后与病理分型及临床分级有关.
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成人皮肤弥漫性朗格汉斯细胞组织细胞增生症
目的探讨成人皮肤朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床病理与免疫组化、电镜特征及鉴别诊断.方法应用光镜、免疫组化及电镜技术,观察1例病程长及4次活检证实为成人皮肤弥漫性LCH,并复习文献.结果初发皮损全身弥散分布丘疹,第一次活检病变限在真皮网状层分布,以单核细胞样朗格汉斯细胞(LC)为主.4年后,皮损发展至全身,呈弥漫分布结节状.活检病变真皮全层受累.LC形态多样:单核细胞、多核细胞、多核巨细胞、泡沫细胞;核形圆、椭圆、肾形、分叶状及纵形核沟等.淋巴细胞浸润,嗜酸性粒细胞少见.LC表达CDla、S-100蛋白、CD68、HLA I)R、Vim阳性,CD45RO异型表达,2次电镜观察未见Berbeck颗粒.结论LCH是一种多态性疾病,发生在成人皮肤弥漫性LCH罕见.随病程进展,皮损加重,病变扩大,LC多样化.