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小鼠毛囊周期中表皮朗格汉斯细胞及树突状表皮T细胞的变化
目的: 观察拔毛诱导的小鼠毛发周期中毛囊间表皮LC及DETC的密度及形态变化,探讨二者与毛囊周期的关系.方法:选用自然休止期C57BL/6小鼠,拔毛诱导毛发进入生长期,应用ABC免疫组化法连续观察毛囊间表皮LC及DETC的密度及形态变化.结果: (1)密度变化:拔毛后1天LC及DETC与拔毛前无明显变化.拔毛后第2天开始二者密度较拔毛前升高(P＜0.05),拔毛后第4～8天二者密度高(P＜0.01),以后逐渐下降,至拔毛后第17～20天二者密度基本恢复到拔毛前数值.(2)形态变化:拔毛前后2天内,多数LC及DETC胞体小,树突短小不明显;第4～8天,二者多数细胞体大,树突多且粗大,分枝明显;9～16天,胞体大小不一,树突变细;17～20天,胞体较小,树突短小.结论: 拔毛诱导的小鼠毛发周期中毛囊间表皮LC及DETC的密度及形态变化与毛囊周期具有相关性.这种变化在皮肤免疫应答中可能起重要作用.
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银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量异常机制的研究
目的：探讨银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞(LCs)数量异常的原因。方法：培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液对单核细胞的趋化功能；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果：银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对单核细胞的趋化能力明显强于正常对照组；其分泌的MCP-1水平也高于正常人。结论：银屑病角质形成细胞表达的趋化因子趋化了更多数量的单核细胞至皮损局部，因此，银屑病患者皮损局部LCs的数量理应是增多的。但由于银屑病角质形成细胞表达的其它一些因子也促使了单核细胞衍生的LCs的活化，活化的LCs会迁移至淋巴结或活化后凋亡，又导致其数量减少。因此，银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量是一动态变化过程。
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儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症2例
报道2007年在我科诊治的2例儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症,并结合文献对该病的临床表现、皮肤病理学特点、免疫组化特征及鉴别诊断进行总结分析.对怀疑儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症患者,应该尽早做皮肤病理及相关的免疫组化检查进行确诊.
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尖锐湿疣局部细胞免疫功能状态与人乳头瘤病毒型的相关性研究
我们采用(1)聚合酶链反应检测皮损中HPV6/11、16/18.(2)应用免疫组化技术对61例CA患者疣体组织、疣旁"正常"组织及20例对照包皮组织表皮中CD1a+朗格汉斯细胞(LC)及表真皮中CD4+T、CD8+T细胞数目及CD4+/CD8+比值进行检测.探讨CA患者局部细胞免疫功能状态与HPV型的关系.结果CA疣体组织表皮CD1a+LC细胞数量较正常对照明显降低(P＜0.01),不同HPV亚型感染所致CA其CD1a+LC数目差异无显著性(P＞0.05);真皮中CD4+T、CD8+T细胞数目较正常对照升高,但CD4+/CD8+比值下降(P＜0.01);CD4+T、CD8+T细胞数目及CD4+/CD8+比值相应的改变与不同HPV亚型无关.表皮CD1a+LC与表皮、真皮中CD4+T细胞及CD4+/CD8+比值成正相关,与CD8+T细胞数目成负相关.因此(1)CA患者皮损局部细胞免疫功能低下;疣体组织中CD1a+LC细胞数目及CD4+/CD8+比值均降低.(2)CA患者局部免疫缺陷程度与HPV型无相关性.
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全身泛发型幼年性黄色肉芽肿一例
幼年性黄色肉芽肿( JXG )是儿童中常见的一种非朗格汉斯细胞组织细胞增生症. 一般表现为皮肤丘疹或结节,累及全身者罕见,仅发生于3.9%~5%的患者[1,2]. 其病因不明.本文报道1例四肢、躯干、眼眶等全身泛发型黄色肉芽肿.
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HPV感染对口腔鳞状细胞癌朗格汉斯细胞数量的影响
目的：探讨人类乳头瘤病毒（ HPV）感染对口腔鳞状细胞癌（ OSCC）朗格汉斯细胞（ LC）数量的影响。方法选取OSCC组织和癌旁正常组织各27份，检测HPV表达情况，比较HPV阳性和阴性OSCC组织中LC数量。结果OSCC组织中的LC数量为（9．48±10．89）个，正常组织为（11．36±2．75）个，二者比较P＜0．05。27例OSCC组织中，HPV阳性9例，HPV阴性18例，二者的LC数量分别为（38．24±6．23）、（2．58±9．23）个，二者比较P＜0．05。 HPV阳性的OSCC组织中，不同肿瘤分期、不同组织分化程度、有无淋巴结转移者的LC数量比较，P均＜0．05。结论 LC与HPV感染的OSCC的发生、发展密切相关；HPV可以抑制OSCC患者的免疫系统，减少LC数量。
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骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症108例临床病理分析
目的 探讨小儿骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特点、病理形态学、免疫表型特征、鉴别诊断及预后.方法 回顾性分析108例小儿骨LCH的临床资料,其中40例行免疫组织化学染色.按2000年WHO分类标准重新分类,并随访.结果 108例小儿骨LCH中累及单块骨73.14%(79/108例),累及多块骨(伴或不伴皮肤受累)25%(27/108例),累及多个脏器(骨、肝、脾及其他)1.9%(2/108例).累及单块骨及多块骨5 a生存率均为100%,累及多个脏器2例,随访25个月2例均死亡.免疫组织化学染色显示,40例小儿骨LCH中CD1a阳性100%(40/40例),Vim阳性90%(36/40例),S100阳性90%(36/40例),CD68阳性67.5%(27/40例),Lys阳性40%(16/40例),MAC387阳性30%(12/40例),CK、 EMA 均阴性.结论 小儿骨LCH是一种病因不明的肿瘤性增生性疾病,在病理学上具有特殊的形态学表现及免疫组织化学表型.疾病的预后与骨病损范围和病理分型有关,大部分病例预后好.
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重视眼表居留免疫细胞群的复杂性
眼表是内眼组织和外部环境之间的特殊界面,它提供了有效的物理和生物屏障以防止环境中的有害物质和病原微生物侵入到眼内.这种保护作用是由眼表独特的解剖结构和细胞成分所决定的,特别是局部居留的免疫细胞,如先天淋巴样细胞(ILCs)、巨噬细胞、肥大细胞、朗格汉斯细胞(LCs)和γδ T细胞.近的研究强调了LCs和肥大细胞作为免疫耐受诱导细胞的重要性.大多数成人组织的巨噬细胞群体在出生前就已种植到各种组织并保持在稳定状态,而不依赖于来自血液单核细胞的补充.然而,在炎性状态下,单核细胞会瞬时进入到组织成为部分巨噬细胞.单核细胞可以细分为2个主要的表型和功能不同的亚群,一个亚群主要负责对内皮细胞完整性的监控,另一个亚群属于经典的单核细胞,如快速迁移到损伤部位来填补外周组织的树突状细胞和巨噬细胞.此外,在眼表组织中已发现有新鉴定的ILCs.这些细胞通过产生不同的细胞因子和生长因子来抵御来自外部的不同刺激.累积的数据强调了局部居留的免疫细胞在眼表的自稳态和病理学中发挥着关键性的作用.
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成人肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例并文献复习
目的：探讨成人肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症（ LCH）的症状及病理特征。方法选择2014年2月8日入院的LCH男性患者1例，回顾性分析其实验室检测及组织细胞病理结果，查找相关文献并分析研究。结果胸腔镜肺活检病理可见Langerhas细胞片状增生，伴嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、少量中性粒细胞浸润，呈肉芽肿性炎改变，局灶嗜酸性脓肿形成；免疫组化Ki67约30%阳性，符合肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症病理特征。结论 LCH无明显基因易感因素，无职业、环境、地域的差别，与吸烟关系密切。
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CD207在晕痣皮损中的表达
目的：探讨CD207在晕痣中的表达意义及关系。方法采用免疫组化S-P法检测20例晕痣组织和10例正常皮肤组织中CD207的表达，并分析其相关性。结果进展期晕痣组和稳定期晕痣组CD207表达分别为（78.4±14.1）和（60.2±12.2）个/mm，正常对照组为（51.5±10.1）个/mm，与正常对照组相比较差异均有统计学意义（P﹤0.05）。进展期与稳定期晕痣组比较差异也有统计学意义（P﹤0.05）。结论晕痣组织中CD207的表达高于正常对照组，提示其发病机制与朗格汉斯细胞参与的细胞免疫反应有关。
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CD207在白癜风发病机制中的作用研究
目的：观察白癜风皮损中CD207的表达，探讨白癜风的免疫发病机制。方法采用免疫组织化学法检测12例节段型白癜风、25例寻常型白癜风和10例正常皮肤组织中CD207的表达水平，并比较其差异性。结果节段型白癜风组、寻常型白癜风组表皮内CD207表达分别为（61.2±10.9）和（64.3±12.5）个/mm，均高于正常对照组（52.4±10.3）个/mm，差异有统计学意义（P﹤0.05）。节段型白癜风组与寻常型白癜风组相比，CD207表达差异无统计学意义（ P﹥0.05）。结论节段型白癜风、寻常型白癜风皮损组织中CD207的表达高于正常对照组，提示其发病机制与朗格汉斯细胞参与的细胞免疫反应有关。
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颅骨和脊椎朗格汉斯组织细胞增生症
目的探讨颅骨和脊椎朗格汉斯组织细胞增生症(LCH)的诊断和治疗.方法总结5年中经手术后病理证实的颅骨和脊椎LCH15例,男10例,女5例,年龄1.5岁～10岁.颅骨损害11例(单发9例,多发2例),颅骨合并脊椎损害2例,脊椎损害伴椎旁软组织肿块2例.影像学上均表现为骨质破坏.颅骨单发和多发损害,术后化疗,不作放疗.颅骨伴脊椎损害和脊椎损害伴椎管内外软组织肿块,脊椎放疗后化疗.结果全部病例随访0.5～4.5年,无一例死亡.2例颅骨多发损害,术后化疗期间,颅骨有新病灶出现,改用环磷酰胺,病灶消失,无复发.结论病变组织活检是明确诊断的依据.术后化疗、放疗应视疾病程度而定.颅骨和脊椎LCH预后较好.
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牙源性钙化上皮瘤中朗格汉斯细胞的研究
目的:报告两例罕见的含朗格汉斯细胞的牙源性钙化上皮瘤,中心型及周边型各一例.方法:两例肿瘤行常规HE染色及PAS、刚果红组织化学染色;CD1а、CD 68、HLA-DR、S-100蛋白免疫组织化学染色;并对1例新鲜肿瘤行透射电镜观察.结果:肿瘤以小条索/巢状结构为主,可见较多透明细胞,嗜酸性均质状物质极少发生钙化.4种标记朗格汉斯细胞的抗体在瘤细胞中均有阳性表达,透射电镜发现有些透明细胞的胞浆有朗格汉斯细胞特征性的Birbeck颗粒,细胞核分叶卷曲.结论:电镜及免疫组化研究结果表明这两例肿瘤为含朗格汉斯细胞的牙源性钙化上皮瘤.
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自行消退的肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症二例
例1 男,51岁.因干咳(咳少量白色泡沫痰),伴恶心1周余入院.自诉近4个月来出现夜间盗汗,偶有喘憋感,无呼吸困难、心悸气短等症状.既往患高血压30余年,12年前曾作膀胱癌切除术,无糖尿病、冠心病等病史,吸烟40年,40支/日.
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泛发型朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例
患者 女,17岁.3年前无明显诱因出现头晕、乏力,后双侧肱骨多次骨折,近来症状进行性加重,且骨折发生次数增加.既往有反复右耳流脓史.体检:发育正常,营养中等,全身皮肤、黏膜苍白,中度贫血貌,未见皮疹及出血点,浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音稍粗,无干湿性哕音,肝脾不大,脊柱四肢无畸形.
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儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症肝脏受累的CT和MRI表现
目的 探讨儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)肝脏受累的CT及MRI表现特点.方法 回顾性分析17例经临床、实验室检查和病理检查确诊为LCH肝脏受累的患儿资料,其中男11例,女6例,年龄9个月～10岁,平均(3.6±2.3)岁,临床病程5天～4年,平均(6.7±8.3)个月.11例患儿均行肝脏CT平扫及双期增强扫描.6例行MRI平扫及增强.结果 本组病例男性患儿多于女性,主要的影像学表现有:(1)肝大；(2)肝实质内弥漫性分布小结节灶,直径约0.5 ～1.7 cm,CT平扫为低密度灶,增强后动脉期及门静脉期轻度或中度环状强化.MRI显示为长T1、长T2信号,增强后轻微环状强化；沿门静脉分布的树枝状异常密度灶,CT平扫为低密度,增强后轻微强化,MRI为长T1、长T2信号；(3)肝内外胆管不规则扩张；(4)肝硬化；(5)肝门区和/或腹膜后肿大淋巴结.结论 肝脏LCH影像学表现具有一定的特点,CT及MMRI有助于评估肝内病变的分期、程度以及预后判断.
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葛根素对小鼠皮肤来源朗格汉斯细胞成熟分化及炎症因子分泌的影响
目的:观察葛根素(puerarin)对小鼠皮肤来源朗格汉斯细胞数量、成熟及炎症因子分泌的影响,以期探讨葛根素在炎症相关性疾病治疗中的潜在机制.方法:葛根素作用于体外培养的C57BL/6小鼠皮肤朗格汉斯细胞后,使用流式细胞术检测葛根素对朗格汉斯细胞数量、抗原捕获、MHC-Ⅱ表达等成熟能力的影响;同时利用小鼠细胞因子抗体芯片技术检测培养上清中细胞因子的变化.结果:葛根素作用后,小鼠朗格汉斯细胞数量无明显变化,但抗原捕获能力显著增加;MHC-Ⅱhigh亚群细胞比例降低,MHC-Ⅱlow亚群细胞比例则增多;MHC-Ⅱ+CD80+和MHC-Ⅱ+CD86+细胞比例显著降低;培养上清中IL-1β、MCP-1的分泌也受到明显抑制.结论:葛根素抑制朗格汉斯细胞成熟能力和炎症因子分泌水平,有助于阐明朗格汉斯细胞在炎症相关性疾病中的作用机制具有重要临床意义.
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朗格汉斯细胞与宫颈癌及HPV16 E6的关系
目的:研究宫颈组织中朗格汉斯细胞(LC)的数量、形态及分布特点与宫颈癌及人乳头瘤病毒(HPV)16E6的关系.方法:用免疫组织化学技术(SP染色法)对标本的朗格汉斯细胞进行检测,以直接PCR法检测HPV16E6并对E6基因测序.结果:40例宫颈鳞癌,16例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ/Ⅲ级与14例正常宫颈组织中,S-100蛋白阳性LC数量在正常组、CINⅡ/Ⅲ组、宫颈癌组中依次增加(P=0.000),与宫颈癌的临床分期呈负相关(R=-0.552,P=0.000),随宫颈癌组织分化程度降低而减少(P=0.039),与淋巴结转移无关(P=0.245).HPV16 E6在正常对照组、CINⅡ/Ⅲ组和浸润癌组中的阳性率依次上调(P=0.000).HPV16 E6(+)组中LC数量比HPV16E6(一)组少(P=0.011).LC的表达在HPV16 E6原型组和在HPV16 E6 D25E突变株组中无统计学差异(P=0.813).结论:LC功能缺陷与宫颈癌的发生有关.
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子宫内膜癌中增殖细胞核抗原表达和S-100阳性朗格汉斯细胞浸润及其临床意义的评估
目的 探讨子宫内膜癌增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和肿瘤微环境中S-100蛋白阳性的朗格汉斯细胞(LC)的浸润情况及其临床意义.方法 采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法对10例正常增殖期子宫内膜组织和72例子宫内膜癌组织PCNA的表达及S-100蛋白阳性LC浸润情况进行了检测,分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系.结果 PCNA在子宫内膜癌组织中的表达阳性率和阳性指数评分均高于正常子宫内膜,差异有极显著性意义(P<0.01); S-100蛋白阳性的LC在正常子宫内膜组织中未见浸润,在子宫内膜癌组织中浸润阳性率为81.9%,差异有极显著性意义(P<0.01); PCNA阳性指数评分在高分化、低手术分期和肌层浸润深度≤1/2的子宫内膜癌组织中低于中低分化、高手术分期和子宫肌层浸润深度>1/2的子宫内膜癌组织,差异有极显著性意义(P<0.01);S-100蛋白阳性的LC在高分化、低手术分期和肌层浸润深度≤1/2的子宫内膜癌组织中浸润多于中低分化、高手术分期和子宫肌层浸润深度>1/2的子宫内膜癌组织,差异有极显著性意义(P<0.01);PCNA阳性指数评分与S-100蛋白阳性LC的浸润呈负相关(r=-0.471,P<0.01).结论 癌组织微环境中LC浸润反映机体抗肿瘤的免疫反应,PCNA的阳性表达和缺乏LC浸润可能与子宫内膜癌不良预后有关.
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胸骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例
患者,男,25岁.主诉前胸部疼痛3周.患者3周前无明显诱因,觉胸前下胸壁疼痛,无胸闷、气短,无咳嗽、咳痰及咯血,无心慌、心悸,无腹胀、腹痛,头痛、头昏及意识丧失,无抽搐及尿便失禁.肢体活动自如.发病以来饮食睡眠好,排尿排便规律.体温36.0℃,脉搏76次/分,呼吸20次/分,血压120/70mmHg.胸廓对称,痛区无隆起,皮肤颜色正常,无扩张血管.双侧呼吸动度对称,胸骨下段触痛明显,无骨摩擦感.双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音,无胸膜摩擦音.CT平扫:胸骨体下段不规则骨质缺损区,其内呈软组织样影,软组织部分突破胸骨后部向胸后延伸(如图1,2).CT引导下穿病理镜下观察:瘤组织弥漫片状分布,瘤细胞异形,核大有异形,部分有核沟,核分裂可见,局部有病理性核分裂,瘤组织间有较多嗜酸性粒细胞,周围纤维组织增生变性(如图3,4);免疫组化检查结果:CD68(+),S-100(+++),Ki-67(-),EMA(-).综合分析诊断:胸骨朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH).
