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N-cadherin对大鼠脊髓损伤后移植神经干细胞存活、增殖与迁移的影响
目的 探讨神经钙黏蛋白 (N-cadherin)对大鼠脊髓损伤(SCI)后移植神经干细胞(NSCs)存活、增殖与迁移的影响.方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、移植1组和移植2组.横断T12复制SCI模型.移植1组行原代培养NSCs移植;以lentivirus病毒为载体将N-cadherin转染至原代培养NSCs再植入移植2组.BBB评分评定大鼠神经功能.术后5、10和15 d免疫荧光检测NSCs存活、增殖和迁移.结果 模型组BBB评分显著低于对照组(P＜0.05);各移植NSCs组BBB评分均高于模型组(p＜0.05),但以移植2组评分高(P＜0.05);移植2组各时间点巢蛋白(Nestin)阳性细胞数量均显著多于移植1组(P＜0.05),以15d的数量多(P＜0.05);移植2组各时间点Nestin阳性细胞迁移距离显著长于移植1组.结论 N-cadherin可以促进NSCs的存活、增殖与迁移,以修复SCI大鼠的神经功能.
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神经钙黏蛋白在宫颈癌中的表达及其临床意义的研究
目的 探讨正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌患者宫颈中神经钙黏素(N-cad)的变化和临床意义.方法 采用免疫组织化学检测宫颈癌38例、CIN 25例和12例正常宫颈组织中N-cad的表达情况.结果 在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌中N-cad阳性表达逐渐增强,差异有统计学意义(P<0.05);宫颈癌中N-cad的表达在宫颈癌的临床分期、组织学分级有统计学意义(P<0.05),在年龄以及淋巴结转移与否无统计学意义(P＞0.05).结论 N-cad在宫颈癌组织中均存在明显过度表达现象,可为宫颈癌的治疗提供一种新的潜在靶分子.
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小鼠胚胎发育过程中N-Cadherin异常表达对大脑皮层神经元迁移的影响
目的:探究N-Cadhetin异常表达对小鼠大脑皮层发育过程中神经元迁移的影响.方法:通过小鼠活体子宫电转基因技术和RNA干扰技术相结合,在小鼠胚胎大脑皮层发育过程中实现对N-Cadherin的超表达和抑制表达,荧光免疫组化检测超表达结果,用GFP示踪N-Cadherin超表达和抑制表达后神经元在大脑皮层发育过程中的迁移特征.结果:与对照组相比,N-Cadherin超表达后有更多的GFP阳性神经元迁移到皮层的Ⅱ-Ⅳ层；N-Cadherin被抑制后大量GFP阳性神经元停滞在SVZ区.结论:N-Cadherin在小鼠大脑皮层发育过程中对神经元的迁移具有影响作用.
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鸡胚发育过程N-Cadherin和Neurofilament在视顶盖中的表达模式研究
目的:阐明鸡胚发育过程中神经钙黏蛋白(N-Cadherin)和神经丝蛋白(Neurofilament,NF)在视顶盖中的表达模式.方法:从鸡胚发育第6天(E6)开始到孵化的E20,分别取材、固定、包埋和冰冻切片,采用荧光免疫组织化学法检测N-Cadherin和NF蛋白在视顶盖各层的表达.结果:在鸡胚发育过程中,从E6开始,N-Cadherin和NF便呈强阳性表达,并且表现出明显各层分布的差异,E10-E14时,在NF强表达的区域与N-Cadherin重叠,E14之后NF的表达减弱,N-Cadherin无明显变化.结论:N-Cadherin和NF在鸡胚发育过程视顶盖的表达呈明显的层的分布,二者的表达既存在差异又有重叠.
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N-Cadherin异常表达对293T细胞形态结构及连环蛋白表达的影响
目的:实现鸡源N-Cadherin在293T细胞中的过表达及其抑制表达,进一步分析N-Cadherin异常表达对293T细胞内源性β-catenin和α-catenin的表达及细胞形态结构的影响.方法:采用脂质体转染法,设对照、过表达和抑制表达3组,将pCAGGS-GFP、pCAGGS-N-Cadherin和pCAGGS-N-Cadherin/pGPU6-GFP-neo-N-Cadherin-shRNA质粒分别转染到293T细胞中,转染后48小时观察拍照,荧光免疫组化检测N-Cadherin和相关蛋白表达情况.结果:N-Cadherin过表达后会改变293T细胞的形态,其细胞突起明显增加,而对N-Cadherin干扰后,突起又会消失,并且外源性N-Cadherin的过表达会使得293T细胞内源性β-catenin和α-catenin的表达升高,抑制其表达β-catenin和α-catenin表达也随之减弱,并表现出β-catenin在核内的聚集.结论:异源性N-Cadherin的表达明显改变293T细胞的形态,并且内源性β-catenin和α-catenin的表达与N-Cadherin的表达呈正相关.
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N－cadherin通过β－catenin调控鸡胚脊髓连合纤维向对侧的投射
目的：阐明鸡胚发育过程中神经钙黏蛋白（ N－cadherin）和β－连环蛋白（β－catenin）在脊髓连合纤维发育中的作用。方法：在鸡胚发育第3天（stage22），将N－cadherin和β－catenin干扰载体通过活体电转基因技术导入脊髓，电转后继续培养3 d（stage29），取材、固定、包埋和切片。分为N－cadherin干扰组、β－catenin干扰组，β－catenin和N－cadherin共同干扰组以及转染pGU6－GFP－neo表达质粒对照组；采用荧光免疫组织化学法检测N－cadherin和β－catenin蛋白表达变化；根据GFP表达结果，观察脊髓连合纤维的投射情况。结果：在鸡胚发育过程中，在脊髓抑制N－cadherin的表达会降低β－catenin的表达；在N－cadherin抑制表达72 h后观察到脊髓连合纤维向对侧的投射产生被抑制；抑制β－catenin表达出现类似向对侧投射障碍；N－cadherin和β－catenin同时被干扰时，连合纤维投射的抑制效果相似。结论：N－cadherin参与调控脊髓连合纤维的发育过程，其部分作用机制可能是通过下调β－catenin的表达实现的。
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神经钙黏蛋白调控Akt／PKB信号通路对神经干细胞增殖的影响
目的：探讨神经钙黏蛋白（N-cadherin）调控蛋白激酶（Akt／PKB）信号通路对神经干细胞（NSCs）生长的影响。方法利用RNAi技术将N-cadherin基因的RNA干扰载体pMSCVneo／N-cadherin质粒及pEGFP-MSCVneo对照质粒分别转染至原代培养 NSCs，分别作为干扰组和对照组，以原代培养NSCs作为正常组。 Western印迹方法检测各组细胞N-cadherin、蛋白激酶（PKB）、蛋白激酶磷酸化（P-PKB）、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1（PDK1）的蛋白表达水平。以MTT法检测NSCs的增殖情况。结果与正常组和对照组相比，干扰组 N-cadherin、PKB、P-PKB及 PDK1的表达水平显著降低（P＜0.05），其NSCs克隆形成率显著减少（P＜0.05），NSCs增殖速度也显著减慢（P＜0.05）。结论沉默 N-cadherin表达可能阻断 Akt／PKB信号通路，从而抑制NSCs的增殖。 N-cadherin有望成为促进NSCs增殖的潜在靶点。
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三种经典钙黏蛋白分子在鸡胚脊髓发育过程中的表达模式?
目的：：揭示神经钙黏蛋白、钙黏蛋白6与钙黏蛋白7在鸡胚脊髓发育过程中的时空表达模式。方法：取鸡胚正常发育过程 E3、E4、E5、E6、E8和 E10各时期的脊髓,原位杂交法检测神经钙黏蛋白、钙黏蛋白6与钙黏蛋白7在鸡胚脊髓发育过程中的时空表达模式。结果：在 E3~E6时期,神经钙黏蛋白主要在神经上皮层、生皮节、脊索、顶板、底板以及背根神经节区域表达,E8~E10时期,其 mRNA 信号主要在灰质区和背根神经节；在 E3~E5时期,钙黏蛋白6主要在生皮节、顶板和底板表达,之后在顶板和底板的表达均减弱,主要在侧运动柱表达；E3~E6时期,钙黏蛋白7主要在生皮节、底板、基板背部、运动柱、背根和腹根强烈表达,E8之后其表达主要集中在灰质区和腹根。结论：神经钙黏蛋白、钙黏蛋白6与钙黏蛋白7不同的表达模式预示着它们在脊髓及其周围组织发育过程中扮演不同角色。
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不同血液净化模式对慢性肾衰竭患者FGF-23、β2M、 VEGF和N-cadherin的影响
目的 探讨血液透析、血液滤过、血液灌流3种血液净化模式对慢性肾衰竭(CRF)患者成纤维细胞生长因子-23 (FGF-23)、β2微球蛋白(β2M)、血管内皮生长因子(VEGF)和神经钙黏蛋白(N-cadherin)的影响及安全性.方法 120例CRF患者随机分为血液透析组、血液滤过组和血液灌流组,各40例,比较3组血液净化治疗前、治疗l和6个月后FGF-23、β2M、VEGF和N-cadherin水平及不良反应发生率.结果 3组患者治疗后1和6个月FGF-23、β2M、VEGF和N-cadherin的水平与同组治疗前差异均有统计学意义(均P＜0.05),且血液灌流组治疗后6个月的FGF-23、β2M、VEGF和N-cadherin水平均优于同一时间点血液透析组和血液过滤组(均P＜0.05).血液过滤组和血液灌流组并发症发生率均低于血液透析组(均P＜ 0.05).结论 CRF患者采用血液灌流血液净化模式能明显降低患者血液中的FGF-23、β2M、VEGF和N-cadherin水平,且并发症发生率低.
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妊娠滋养细胞疾病中EMT相关蛋白CK19和N-cad表达的研究
目的：探讨上皮细胞向间质转化(EMT)相关蛋白细胞角蛋白19(CK19)和神经钙黏蛋白( N-cad)在妊娠滋养细胞疾病发生、发展中的作用。方法：采用免疫组化S-P法检测了41例正常早孕绒毛( NP)、31例葡萄胎( HM)、32例妊娠滋养细胞肿瘤( GTN)[26例侵蚀性葡萄胎(IM)+6例绒癌(CCA)]中CK19和N-cad的定位及表达情况。结果：NP组中CK19和N-cad蛋白相对表达均显著高于HM、GTN组(P<0.05),HM组显著高于GTN组(P<0.05)。 CK19与N-cad的表达无相关性(r=0.202,P=0.268)。结论：伴随着滋养细胞恶性程度的升高,CK19和N-cad表达逐渐降低,提示EMT可能与滋养细胞的恶性转化有关。
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miR-142-3p靶向HIF1α对甲状腺癌生物学行为的影响
目的 探究miR-142-3p靶向低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1,HIF1α)对甲状腺癌生物学行为的影响及潜在的作用机制.方法 qRT-PCR和蛋白质印迹检测HIF1α的mRNA和蛋白表达水平;荧光素酶报告实验分析miR-142-3p与HIF1α的靶向关系;CCK-8检测细胞增殖;Hoechst染色检测细胞增殖;体外侵袭实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;检测上皮间质转化相关蛋白的表达水平;构建甲状腺移植瘤裸鼠模型并做相应处理后,记录荷瘤裸鼠的存活率和肿瘤体积,检测肿瘤组织中上皮间质转化相关蛋白的表达水平.结果 miR-142-3p mimic抑制HIF1αmRNA和蛋白表达水平;miR-142-3p与HIF1α存在靶向关系;miR-142-3p抑制甲状腺癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡;miR-142-3p抑制甲状腺癌细胞的侵袭、 迁移和上皮间质转化;miR-142-3p agomir作用于甲状腺癌移植瘤后,荷瘤裸鼠的存活率显著上升,细胞体积显著减小,上皮间质转化受到抑制.结论 miR-142-3p靶向抑制HIF1α的表达,抑制甲状腺癌细胞生长和转移.
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终末期肾病患者血液透析前后血清VEGF、N-cadherin和VE-cadherin水平的变化
目的 根据血液透析前、后血清血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、神经钙黏蛋白(neural cadherin,N-cadherin)和血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)水平探讨终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者血管新生情况.方法 选取66例ESRD患者作为观察组,同时选取39例健康体检对象作为对照组,检测对照组及观察组血液透析前、后血清VEGF、N-cadherin和VE-cadherin水平,比较其差异.结果 观察组透析前血清VEGF水平高于对照组(P＜0.01),透析后较透析前升高(P＜0.01);观察组血清N-cadherin值透析前高于对照组(P＜0.01),透析后较透析前降低(P＜0.01),但与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);观察组透析后血清VE-cadherin、VE-cadherin/N-cadherin水平较透析前升高(P＜0.01),透析前、后均低于对照组(P＜0.01).观察组透析前血清VE-cadherin与N-cadherin呈负相关,(r=-0.255,P=0.039).结论 血液透析在改善ESRD患者内环境的同时,一方面升高VEGF而促进血管新生;另一方面促进VE-cadherin和N-cadherin之间的平衡趋向正常化,改善内皮细胞功能,促使新生血管有规律连接而形成有效的血管结构.
关键词： 终末期肾病 血管内皮细胞生长因子 神经钙黏蛋白 血管内皮钙黏蛋白 血管新生
