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肝内异种胰岛细胞移植治疗1型糖尿病的护理体会
糖尿病(DM)是由多种原因引起的胰岛B细胞功能减退或衰竭,导致胰岛素分泌绝对或相对不足.其中1型糖尿病患者终身需要依赖胰岛素治疗,给患者生活及工作带来痛苦与不便.进行胰岛细胞移植是治疗糖尿病的有效方法[1].我科于2005年成功进行了2例猪胰岛细胞移植,通过对患者治疗护理及院外随访,患者胰岛素用量较移植前明显减少,未再发生酮症酸中毒,现将护理体会报告如下.
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维生素E对链脲菌素所致大鼠胰岛β细胞凋亡及Bcl-2/Bax、特异性半胱氨酸酶表达变化的影响
目的 观察维生素E(Vit E)对链脲菌素(STZ)所致胰岛β细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白、特异性半胱氨酸酶(Caspase)表达变化的影响.方法 将分离、培养的胰岛β细胞分为正常对照组(胰岛β细胞不做任何处理)、STZ组(培养液中加入STZ)、Vit E处理组(培养液中加入Vit E 60 min后再加入STZ).分别用电子显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,分光光度法测定caspase-8、caspase-9、caspase-3活性.结果 与正常对照组比较,STZ组细胞凋亡率及caspase-8、caspase-9、caspase-3活性均显著增加(P＜0.05),Bcl-2表达下降、Bax表达增强(P＜0.05).Vit E处理组以上变化均受到明显抑制(P＜0.05).结论 Vit E能够减少STZ诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与下调Bax/Bcl-2比例、降低Caspase活性有关.
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胰腺胰岛细胞瘤临床病理分析并文献复习
目的：探讨胰腺胰岛细胞瘤的临床病理学特点及诊断要点。方法对2例胰腺胰岛细胞瘤进行临床资料、病理形态学及免疫组化观察,并结合文献对其诊断及鉴别诊断进行探讨。结果镜下可见细胞中等偏小,大小均匀一致,未见大核细胞,核居中,核仁明显。排列均为实性,呈片状或梁索状。肿瘤间质的血管丰富,局灶可见大量出血。2例神经内分泌标记Syn、CgA表达均为阳性,1例AACT和AAT局灶表达阳性,另1例Insulin表达阳性,均符合胰腺胰岛细胞瘤的诊断。结论掌握胰腺胰岛细胞瘤的病理特点,提高对恶性胰岛细胞瘤的认识,对避免误诊是至关重要的。
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肾-胰岛细胞联合移植的临床疗效及护理
糖尿病是一种慢性代谢性疾病.一般在临床上,病史10～20年糖尿病患者中30%～50%合并有肾病,其中5%～10%终发展为终末期肾功能衰竭--尿毒症.由于腹膜透析或血液透析仍难以控制病情的恶化,器官移植特别是胰岛-肾脏联合移植的开展,给糖尿病肾病合并尿毒症的患者带来了新生的希望.我院自20世纪90年代开始临床胰岛移植的研究,目前已成功地为4例患者施行了胰岛-肾脏联合移植,现报告如下.
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性激素人工月经周期致乳腺癌1例
患者,女,38岁.14年前在某医学院附院诊断为1型糖尿病,长期注射胰岛素治疗.曾行胰岛细胞移植术,无明显疗效.入院约2年前闭经,闭经1年后在当地开始给予"性激素人工月经"治疗,使用药物为乙烯雌酚0.5 mg,每日1次,共24d;末5 d肌肉注射黄体酮10 mg.
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糖尿病胰岛素泵强化治疗的护理
糖尿病是全球患病率,致死,致残率高的疾病之一,在发达国家是位于肿瘤,心血管疾病之后列第3位的疾病.为了使糖尿病患者的代谢紊乱得到有效控制,尽可能防止或减轻糖尿病的各种并发症,近20年来,开始应用胰岛素泵(或称人工胰岛),这一新技术的应用开创了以持续皮下注射胰岛素(CSⅡ)[1],强化治疗糖尿病的全新方式,胰岛素泵能模拟人体胰岛细胞按不同速度释放胰岛素,使患者空腹及餐后血糖稳定在正常或接近正常水平,是目前强化治疗糖尿病的佳手段,在国内外已广泛使用.我院先后对9例患者实施胰岛素泵强化治疗,血糖控制满意,同时对患者进行了从心理,技术,家庭等全方位护理,现将护理体会报告如下.
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胰岛素给药途径与剂型等若干问题的解释
胰岛是散在胰腺腺泡间的细胞群,总重量为1g,仅占胰腺总重量的1%～2%.胰岛细胞按其形态和染色特点可分为5种,即α细胞、β细胞、γ细胞、δ细胞、pp细胞.其中重要的是前2种,α细胞约占胰岛细胞的20%,分泌胰高血糖素;β细胞较α细胞小,占胰岛细胞的66%～75%,分泌胰岛素.胰岛素对人体有重要的作用,可促进组织对血糖的利用,促进肝糖、脂肪、核酸、蛋白质的合成和贮存,对人体的生长和维持正常代谢是不可缺少的.胰岛素合成和分泌受到体内诸多因素的调控,其与胰高血糖素关系密切,在胰岛内α细胞和β细胞相互紧贴,两者除共同维持人体血糖的平衡外,α细胞分泌的胰高血糖素可在胰岛组织内迅速到达β细胞,直接刺激胰岛素的分泌.
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胰岛细胞瘤诊治分析
目的 探讨胰岛细胞瘤的诊治方法.方法 对我院1995-2007年收治的58例胰岛细胞瘤患者的临床表现、诊断和治疗方法进行回顾性分析.结果 58例胰岛细胞瘤患者中,无功能性胰岛细胞瘤39例,胰岛素瘤17例,胃泌素瘤2例.无功能性胰岛细胞瘤常见的症状是上腹痛和上腹部不适,胰岛素瘤和胃泌素瘤的主要症状分别是whipple's三联征和严重的消化性溃疡.B超、CT、MRI的定位诊断率分别为80.8%、82.6%和90.0%.58例惠者均行手术治疗,随访53例,术后1、3、5年存活率分别为98.1%、96.2%和92.5%.结论 胰岛细胞瘤以无功能性胰岛细胞瘤和胰岛素瘤常见,无功能胰岛细胞瘤术前诊断困难;B超、CT、MRI对胰岛细胞瘤的定位诊断有重要价值;手术切除是治疗本病的有效方法.
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意识模糊及行为异常1周
病例简介患者,女,18岁,高中生.主因发作性意识模糊及行为异常1周于2004年5月20日入院.现病史 2004年5月13日早晨6∶30左右,家人发现患者未起床,呼之不应(平时每天都在此时起床准备上学),当时患者多汗、睁眼、眼神呆滞、流泪;约2 h后恢复正常,清醒后对发生的事情全然不知.经家长与学校老师联系询问,近日未发现有任何的诱发因素.
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胰岛功能减退与什么有关
在临床上很多糖友都不愿意接受胰岛素治疗,尤其是老年人.在他们认为,胰岛素是治疗糖尿病的后手段,一旦用上就不能脱离了;还有一些人担心:"用进废退"这个词会在注射胰岛素后发挥作用,认为有了外界补充的胰岛素来满足机体降血糖的需要后,自身的胰岛细胞就不再分泌胰岛素了.
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中药泡水有奇效
麦冬泡水麦冬又名沿阶草、书带草、麦门冬、寸冬,为百合科沿阶草,属多年生常绿草本植物.须根较粗壮,根的顶端或中部常膨大成为纺锤状肉质小块,以块根入药.[功效]用于滋阴润肺,生津止咳,清心除烦,内热消渴,肠燥便秘.其有促进胰岛细胞功能恢复、增加肝糖原、降低血糖的作用.由于麦冬还有补心之作用,对糖尿病合并心脏病者也是有益的.麦冬是一种很强的补阴药,适合阳实体质的人喝,不过也要注意饮用适当.
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梓醇对糖尿病大鼠胰岛细胞Insulin表达的影响
目的 观察梓醇对糖尿病大鼠胰岛细胞Insulin表达的影响.方法 选取雄性Wistar大鼠,8周龄,根据随机数字表法分为正常组(10只)与实验组(90只).实验组饲养8周高糖高脂饮食后经腹腔注射链脲佐菌素15 mg/kg,以空腹血糖≥16.7 mmol/L作为2型糖尿病成模标准,将符合2型糖尿病成模标准的60只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组、梓醇高剂量组.正常组和模型组灌胃蒸馏水5 mL/(kg·d);二甲双胍组灌胃二甲双胍90 mg/(kg·d);梓醇低、中、高剂量组分别灌胃梓醇2.5mg/(kg·d)、5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d).分别干预12周后,经免疫组化检测胰岛细胞Insulin的表达水平,Western Blot检测腺苷酸活化蛋白激酶-α1(AMPK-α1)蛋白表达.结果 免疫组化染色显示,各组大鼠胰岛细胞Insulin均有表达,与模型组相比,二甲双胍组、梓醇各剂量组大鼠胰岛细胞Insulin表达增多,其中梓醇高剂量组、梓醇低剂量组Insulin表达与二甲双胍组比较差异有统计学意义(P＜0.01).Western Blot检测结果显示,与模型组比较,二甲双胍组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组、梓醇高剂量组胰岛细胞AMPK-α1蛋白表达相对增多(P＜0.01),其中梓醇高剂量组AMPK-a1蛋白表达较二甲双胍组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组表达增多,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 梓醇可促进糖尿病大鼠Insulin分泌,其机制可能是通过上调AMPK-α1蛋白表达发挥作用.
关键词： 2型糖尿病 胰岛细胞 梓醇 腺苷酸活化蛋白激酶-α1 -
胰岛自身抗体与β细胞功能关系的研究
目的 分析胰岛自身抗体与β细胞功能关系,探讨胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)在类似2型糖尿病的成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)中的诊断价值,指导临床糖尿病分型诊断和治疗.方法 初诊2型糖尿病病人70例,正常糖耐量者70例,测定ICA、GADA及胰岛素释放,计算胰岛素分泌指数(HOMA-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及ICA、GADA阳性率.初诊2型糖尿病自身抗体阳性组与阴性组进行年龄、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹和餐后2 h胰岛素(FINS、餐后2 hINS2 h)、HOMA-IS及HOMA-IR等临床特征比较.结果 初诊2型糖尿病组ICA阳性率为11.4%,正常糖耐量组为0.0%(P＜0.01);GADA阳性率在糖尿病组为18.6%,正常糖耐量组为4.3%(P＜0.01).空腹及餐后2 h胰岛素在抗体阳性组明显低于阴性组(P＜0.001);HOMA-IS指数及HOMA-IR指数在抗体阴性组、抗体单阳性组及双阳性组依次降低.结论 临床诊断为2型DM病人中可能有LADA病人,抗体阳性者胰岛功能明显低于抗体阴性者,提示其胰岛功能有明显损伤,而抗体阴性组胰岛素抵抗明显,提示胰岛自身抗体结合胰岛β细胞功能对LADA病人早期诊断有帮助.
关键词： 谷氨酸脱羧酶 胰岛细胞 自身抗体 胰岛β细胞功能 成人隐匿性自身免疫糖尿病 -
血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞的影响
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病率日益增高,其各种并发症严重危害着人们的生活质量和生命安全,因此成为医学界关注的重要问题之一.目前虽T2DM的发病机制尚未完全澄清,但研究表明T2DM是以胰岛紊抵抗和胰岛细胞功能衰竭为主要特征,且细胞凋亡增加是其功能衰竭的中心环节.近年来,在胰腺组织发现了局部的肾素-血管紧张素系统(renin-ang iotens in system,RAS)[1],RAS中起主要作用的活性物质是血管紧张素(Ang)Ⅱ,激活后能够调节细胞的生长、增殖、分化及凋亡,影响胰腺的外分泌和内分泌功能.本实验采取体外培养胰岛β细胞,探讨外源性给予AngⅡ对胰岛β细胞的影响.
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PCNA及Caspase-3在2型糖尿病模型小鼠胰岛细胞中的表达及意义
目的：：观察和分析自发性2型糖尿病动物模型小鼠病程进展中增殖细胞核抗原(PCNA)和半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)在胰岛细胞中的表达情况,探讨其临床意义。方法：选取 db/db 小鼠为糖尿病组,按3,5,8,10和12月龄分为5组,空腹血糖>10.0 mmol/L,肥胖；对照组为 db/+m 表型正常小鼠,按相应月龄分为5组,空腹血糖<6.0 mmol/L,体重正常。于相应年龄段取胰尾,用于 HE染色,免疫组织化学观察和比较。结果：(1)各月龄糖尿病组胰岛Caspase-3阳性细胞(凋亡细胞)的阳性率高于对照组(P<0.05),且糖尿病组胰岛凋亡细胞阳性率随病程进展呈增高趋势(P <0.05)；各月龄对照组胰岛Caspase-3阳性细胞(凋亡细胞)的阳性率无变化(P >0.05)。(2)各月龄糖尿病组胰岛细胞 PCNA 阳性细胞的阳性率与对照组比较无明显变化(P>0.05),且糖尿病组胰岛细胞PCNA阳性细胞的阳性率不随病程进展而变化(P>0.05)。结论：db/db 自发性糖尿病小鼠在其发病的过程中,胰岛 B 细胞增殖和凋亡同时存在。随着病情的进展,B细胞凋亡增加,数量减少与2型糖尿病的病因相关。
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无功能胰岛细胞瘤研究近况
胰腺的无功能胰岛细胞瘤(nonfunctioning islet cell tumors of pancreas,NIT)为一组在临床上无特异性临床综合征表现的胰岛细胞肿瘤.
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黄芪川芎液和锌离子循经络电导入改善胰岛素抵抗
近几年来采用中药离子导入治疗糖尿病并发症的报道很多,但在改善胰岛素抵抗,促进胰岛细胞分泌功能方面较少.为此我们在改善胰岛素抵抗方面进行了初步尝试,现报告如下.
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明日叶查尔酮对糖尿病大鼠氧化应激影响
目的 探讨明日叶查尔酮(AC)对2型糖尿病大鼠氧化应激水平的影响.方法 雄性Wistar大鼠高脂饲料喂养加链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型,将造模成功大鼠随机分为糖尿病模型组、AC 30、10、5 mg/kg组及对照组,每日经口灌胃AC连续4周,检测空腹血糖、血清胰岛素、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和胰腺组织病理改变等指标.结果 糖尿病模型组大鼠血糖与胰岛素水平分别为(17.30 ±3.57) mmol/L和(38.28±4.97) mU/L,MDA和ox-LDL含量分别为(12.00±1.32) nmol/mL和(23.05±2.87) ng/mL,均明显高于对照组(P＜0.05),与糖尿病模型组比较,AC 30 mg/kg组大鼠血糖[(7.00 ±2.55) mmol/L]、胰岛素[(29.50±5.31) mU/L]、MDA[(9.96±0.65) nmol/mL]和ox-LDL[(15.36±1.70) ng/mL]均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05),胰岛细胞损伤程度减轻.结论 AC对2型糖尿病大鼠氧化应激和胰岛细胞损伤有一定抑制作用.
关键词： 明日叶查尔酮(AC) 2型糖尿病 氧化应激 胰岛细胞 -
香烟烟雾提取物对MIN6细胞JNK及p38MAPK表达影响
目的 探讨体外香烟烟雾提取物(CSE)对胰岛MIN6细胞形态及活力的影响,及对胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号转导通路ERK、JNK、p38MAPK表达的影响.方法 体外培养MIN6细胞至生长对数期后,设不同浓度CSE(20、50、100和200 μg/mL)实验组,同时设对照组,48 h后,镜下观察MIN6细胞形态学改变,并应用CCK-8法检测CSE对MIN6细胞的增殖抑制率;同时应用蛋白印迹法(WB)检测细胞内ERK、JNK、p38MAPK蛋白及磷酸化程度.结果 与对照组比较,100和200 μg/mL剂量下的细胞形态出现明显异常,胞核固缩,细胞呈梭形样改变;与对照组比较,MIN6细胞活力出现下降,20、50、100、200 μg/mL各组细胞活力分别为(97.32±2.67)％、(94.67±5.33)％、(87.71±12.3)％和(74.23±25.8)％;与对照组相比,ERK、JNK、p38MAPK蛋白表达变化不大,但随着CSE剂量的增加,p-JNK和p-p38MAPK磷酸化程度明显增加(与对照组相比,P＜0.05),并呈一定的剂量-效应关系.结论 CSE能够导致MIN6细胞形态异常、抑制其细胞增殖活力,其机制可能与JNK和p38MAPK信号通路的激活相关.
关键词： 香烟烟雾提取物(CSE) 胰岛细胞 细胞活力 MAPKs -
升清降糖合剂对1型糖尿病小鼠T细胞功能影响
目的:研究升清降糖合剂(简称SQ)对1型糖尿病小鼠的降糖作用和对胰岛细胞的保护作用,探讨其对调节性T细胞数量的影响.方法:小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型.根据不同的干预方式将1型糖尿病小鼠分为正常组、模型组、SQ低剂量组、SQ高剂量组.每周测小鼠体质量和血糖,干预6周后各组小鼠麻醉后心脏取血,ELISA法测定血清C肽水平,取胰腺组织一部分做HE染色观察病理学改变,另一部分免疫组化观察CD4+T细胞的浸润情况.取脾脏,流式细胞仪检测各组小鼠脾细胞CD4+ CD25+FoxP3+T细胞的阳性率.结果:体质量:正常组(26.32±0.91) ＞SQ高剂量组(24.40±1.42) ＞SQ低剂量组(23.01±1.70)＞模型组(22.81±1.61),SQ高剂量组体质量比SQ低剂量组、模型组体质量较高,差异有显著性(P＜0.01).空腹血糖:模型组(18.69±2.21)＞低剂量组(15.92±3.35)＞高剂量组(14.13±4.19)正常组(6.51±0.70),SQ高剂量组比模型组血糖明显降低,差异有显著性(P＜0.05).血清C肽:正常组(0.72±0.09)＞高剂量组(0.66±0.11)＞低剂量组(0.68±0.07)＞模型组(0.48±0.17),SQ低剂量组、SQ高剂量组血清C肽与模型组相比均较高,差异有显著性(P＜0.01).胰岛HE染色形态学观察发现:模型组小鼠胰岛变小,形状呈现出不规则扭曲,部分胰岛细胞出现严重挤压变形,胰岛内可见大量淋巴细胞浸润,SQ各组小鼠胰岛T淋巴细胞浸润现象减少或无浸润.胰岛CD4+抗体免疫组化观察:模型组胰岛细胞小,内可见大量CD4+阳性的T细胞浸润,SQ组胰岛损伤轻,可见少量CD4+阳性的T细胞浸润胰岛周边,或者无浸润.流式细胞仪测CD4+ CD25+FoxP3+T细胞的阳性率结果:正常组(4.97±0.17) ＞SQ高剂量组(4.20 ±0.73) ＞SQ低剂量组(3.89±0.42)＞模型组(3.40±0.82),SQ高剂量组、SQ低剂量组脾细胞CD4+ CD25+ FoxP3+T细胞比率比模型组高,差异有显著性(P＜0.05).结论:SQ能增加1型糖尿病小鼠体质量,降低空腹血糖,升高血清C肽,保护胰岛细胞免受T淋巴细胞浸润,增加脾CD4+ CD25+ FoxP3+T细胞比率.
