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靶向卵巢癌糖酵解途径治疗的研究进展
既往研究表明即使在充足的氧气条件下,肿瘤代谢依然更加倾向于糖酵解途径,即Warburg 效应.卵巢癌是死亡率高的妇科恶性肿瘤,糖酵解的关键酶(HK,PFK,PKM)在包括卵巢癌在内的多种肿瘤中表达增加,转变肿瘤的糖酵解途径可以改善化疗药物的耐药,抑制肿瘤的增殖.该文就糖酵解途径中关键酶的生物学特征和以糖酵解酶为靶标治疗卵巢肿瘤的研究进展进行概述.
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二氯乙酸盐治疗肿瘤的机制研究进展
二氯乙酸盐可以通过抑制丙酮酸脱氢酶激酶、增加进入线粒体的丙酮酸流量、促进糖氧化,抑制肿瘤中的糖酵解.这种作用可以逆转功能紊乱的线粒体,使其恢复功能并促进肿瘤细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞的生长.本文将对近年来二氯乙酸盐治疗肿瘤的机制研究进展做一综述.
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线粒体功能紊乱与肿瘤
线粒体是细胞能量代谢,氧自由基产生的主要场所,也是线粒体介导的内源性细胞凋亡的主开关.研究表明,多种肿瘤细胞中都存在线粒体功能紊乱.线粒体功能异常在肿瘤发生发展的各个阶段也扮演重要的角色.深入研究线粒体功能异常在肿瘤细胞中的角色,对于认识肿瘤发生发展的过程以及肿瘤的诊断与治疗都有着深远的意义.本文就肿瘤细胞线粒体功能紊乱的前沿进展进行了综述.
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MicroRNAs介导丙酮酸激酶影响肿瘤细胞的糖代谢
肿瘤细胞在氧含量充足的情况下仍倾向于糖酵解,被称之为Warburg效应,这是肿瘤细胞的重要特征之一,现在认为它是癌基因和抑癌基因共同作用的结果.目前研究表明microRNAs能够在转录后水平参与相关基因的表达,通过多种途径调节肿瘤细胞的糖代谢方式.其中丙酮酸激酶参与糖酵解的后一个阶段,不同亚型的表达水平差异能调控糖代谢方式.本文着重探讨microRNAs调控丙酮酸激酶的作用机制,及其对肿瘤细胞产生的影响,为临床治疗提供理论基础.
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Warburg效应：肿瘤的因？果？治疗的契机？
Warburg效应是指肿瘤细胞在有氧条件下的糖酵解，是肿瘤能量代谢的主要特征，90年前由德国著名学者Otto Warburg发现。本文对Warburg效应产生的机理和对肿瘤发展及机体的影响作一概要的回顾、分析和评述。并着重指出，Warburg 效应是肿瘤对缺氧环境的适应性代谢反应。肿瘤以糖酵解方式对糖的低效利用可能是肿瘤患者恶病质的重要成因；糖酵解产生的大量乳酸造成的局部酸性环境也是刺激肿瘤浸润和转移的重要因素。通过改善肿瘤的血液循环，减轻Warburg效应是应该考虑的延缓肿瘤进展和转移的治疗新途径。
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恶性肿瘤的代谢与免疫逃逸
恶性肿瘤的发生发展意味着肿瘤细胞适应了不利的环境。肿瘤细胞代谢往往降低线粒体活性和氧化磷酸化过程，在很大程度上依赖有氧糖酵解产生能量。这特定的新陈代谢造成肿瘤微环境的变化，帮助肿瘤细胞得以生存、转移及免疫逃逸，而免疫逃逸包括抑制和阻断肿瘤的免疫反应。这一效应通过许多机制实现，包括肿瘤代谢过程及代谢产物对免疫系统直接和间接的抑制和阻断作用。
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胶质瘤干细胞的糖代谢特点及临床意义
高级别胶质瘤作为高度恶性的中枢神经系统原发肿瘤,具有致死率高,治疗抵抗,易复发等特点,患者的中位生存期仅在15～ 19个月.具备多向分化等干细胞生物学特征的胶质瘤干细胞的存在,将成为高级别胶质瘤治疗的关键[1].近来肿瘤代谢方式的异常改变受到了广泛关注,例如研究证实,高水平的合成代谢将会驱动胶质瘤的发生发展,一型葡萄糖转运蛋白(glucose transporter 1,GLUT1)及二型已糖激酶(herxokinase2,HK2)等代谢相关蛋白及基因也有望成为新的恶性肿瘤干预靶点[2-3].本文旨在针对胶质瘤干细胞的糖代谢特点及其具备的临床意义作一综述.
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恶性胶质瘤糖代谢的分子基础
胶质瘤是常见的颅内肿瘤,尽管我们对它的认识不断进步,新的治疗方法不断涌现,但恶性胶质瘤的发病率、致死率仍很高;即使经过手术、放疗、化疗也只有平均12～16个月的生存期.肿瘤细胞的能量异常是肿瘤本身的10个基本特征之一[1],代谢的改变可能为细胞提供了增强其抵抗凋亡、促进侵袭等能力,被认为是胶质瘤发生、发展和难治的重要因素也是当今肿瘤研究领域的热点.脑组织几乎以葡萄糖为唯一供能物质,因此讨论胶质瘤细胞糖代谢异常的分子机制对胶质瘤诊断、治疗具有重要意义.
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肿瘤与糖酵解
肿瘤是困扰世界的难题，而寻找有效的肿瘤治疗途径仍是人类亘古不变的追求。研究表明，恶性肿瘤细胞及正常增殖分化的细胞即使在氧气充足的条件下，仍通过糖酵解方式消耗大量的葡萄糖供能并产生大量的乳酸。临床上已利用 Warburg效应，通过正电子发射断层显像( PET)技术来诊断恶性肿瘤。本文就Warburg效应发现的历史、产生机制、在肿瘤代谢中的作用以及目前基于Warburg效应在恶性肿瘤靶向性治疗中的作用作一综述。
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正、反Warburg效应与肿瘤活血化瘀治疗
血瘀证是肿瘤主要病机之一,贯穿肿瘤发生、发展整个过程,活血化瘀用于肿瘤治疗也有2000多年的历史,然而,肿瘤活血化瘀的分子机理并没有明确,活血化瘀药是否会引起肿瘤转移也一直存在争议.过去根深蒂固的观念认为,肿瘤活血化瘀治疗主要是改善肿瘤高凝状态,进而减少转移发生.其实,这种观点并不能完全诠释肿瘤血瘀证与肿瘤发生、发展的本质关系,也不能解释活血化瘀治疗肿瘤的各种问题,诸如活血化瘀是抑制血管增生还是促进血管增生、某些活血化瘀药物是否会引起肿瘤转移等等.本文综述国内外关于肿瘤血瘀证和活血化瘀治疗的各种文献,从肿瘤细胞的核心代谢特征一正、反Wa而urg效应出发,分析肿瘤血瘀证产生的原因、可能涉及的信号传导通路,探讨肿瘤活血化瘀治疗的可能机制、分子基础,并提出合适的肿瘤活血化瘀治疗时间窗、肿瘤活血化瘀治疗主要原则和可行的疗效评价指标.本文有助于深化对肿瘤活血化瘀治疗的认识,也有助于厘清肿瘤活血化瘀治疗的各种争论.
关键词： 肿瘤 血瘀证 活血化瘀 Warburg效应 反Warburg效应 -
Akt与肿瘤细胞的糖代谢
目的 肿瘤细胞的葡萄糖代谢呈现出有别于正常细胞的显著特征,即有氧酵解或Warburg效应,本文介绍Akt家族成员、蛋白质结构、生理功能,重点讨论Akt在肿瘤细胞的糖代谢作用及其机制.方法 以Akt、cancer及glucose从pubmed上检索相关文献,并对研究结果进行提炼.结果 Akt是胰岛素-生长激素受体网络信号中一个关键下游效应分子,在人类肿瘤中常常发生显著的变化,深度介入细胞的生存、生长、代谢及癌变.结论 Akt是人类肿瘤中常见的一个与肿瘤代谢相关的癌基因,对肿瘤细胞生长及糖代谢的调控发挥关键作用.
