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阿片耐受-- 一种潜在的痛觉过敏
关于阿片镇痛耐受和痛觉过敏的研究一直是神经科学的前沿课题。越来越多的实验证实，它们之间存在着密切的联系。本文从行为学、形态学、功能指标等方面阐述阿片耐受机体存在着一种潜在的痛觉过敏；从NMDA受体激活、第二信号转导系统及NO 的作用、中枢敏感化和神经元可塑性改变等方面阐明了它们共同的神经生物学机制，为更好地理解阿片耐受和痛觉过敏机制提供新的思路。
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809例晚期癌痛患者阿片耐受性及量化分析方法研究
目的:研究阿片类药物在晚期癌痛治疗中的耐受性趋势并探索其量化分析方法.方法:利用阿片类药物的耐受性与患者服用阿片类药的总剂量(不同种类阿片类药的剂量采用吗啡等效剂量简称吗啡当量)及增加剂量的差值呈正相关,而与用药时长呈负相关这一基本原理对809例晚期癌痛患者的相关用药数据进行分析研究,设计出可行的阿片耐受性量化指标—阿片耐受指数的计算公式.对比所得数值,并分析其变化趋势.结果:809例晚期癌痛患者中有498例呈现明显的耐受趋势,阿片耐受指数在1.86～5.82之间.不同病种之间的平均耐受指数有显著差异;不同性别间无明显差异;芬太尼贴剂对比口服吗啡或羟考酮缓释剂的平均耐受指数有高度显著性差异.结论:根据作者所设计的阿片耐受指数计算公式所计算出的结果能基本准确指示出个体患者在应用阿片类药物时所产生耐受差异的程度.利用这一数值可以比较直观地对比不同个体、不同病种、不同性别及不同阿片类药物等因素之间的耐受性程度的差异.这一量化指标对晚期癌痛治疗中阿片类药物、药量及治疗方法的选择及相关研究具有指导意义.
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阿片耐受与慢性癌痛的阿片类药物治疗
阿片耐受是接受阿片类药物治疗的患者可能出现的一个客观现象,主要表现为随着阿片累计剂量和给药次数的增加和持续服药时间的延长,需要持续增加阿片类药物剂量才能实现同等镇痛效果.对这一现象的研究由来已久,2010年美国《NCCN成人癌痛指南》引入阿片耐受的概念,使这一概念受到国内肿瘤专家的普遍关注.阿片耐受的形成机制复杂,主要是阿片受体表达和活化过程出现变化.理解阿片耐受有助于全面了解阿片类药物,合理选择起始剂量和药物,但应注意与阿片剂量不足和阿片所致的痛觉敏化相鉴别.
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美沙酮治疗阿片耐受患者中重度癌性疼痛的临床观察
目的:观察美沙酮治疗阿片耐受患者中重度癌性疼痛的疗效及不良反应.方法:对前期使用过吗啡和羟考酮的27例阿片耐受的中重度癌性疼痛患者.采用NCCN成人癌痛指南剂量转换方法,转换为美沙酮.分别记录药物使用剂量、疼痛缓解度及不良反应等.结果:27例患者中疼痛完全缓解3例(11.11％),部分缓解23例(85.16％),总的疼痛缓解率96.29％,其中中度疼痛缓解率为94.44％,重度疼痛缓解率为100％.患者生活质量明显提高,不良反应轻微.结论:美沙酮可有效控制阿片耐受患者的疼痛,不良反应较少.
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阿片类药物诱导痛觉过敏和耐受的相关性分析
慢性疼痛是一个不容忽视的健康问题,严重影响着患者的生活质量.尽管阿片类药物仍然是强有力的疼痛抑制剂,但阿片类药物诱导的痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH)和耐受(opioid tolerance,OT)影响阿片类药物治疗效果和长期使用.OIH和OT既有区别又有联系,均与阿片类药物激活肥大细胞和小胶质细胞相关.本文从OIH和OT的概念、相关性的临床证据、相关性的机制以及针对性治疗4个方面进行了综述,旨在阐明两者之间的区别和联系,为OIH和OT的防治提供新的思路.
关键词： 阿片类药物诱导痛觉过敏 阿片耐受 慢性疼痛 相关性 -
谷氨酸能系统在阿片耐受脊髓可塑性改变中的作用
阿片一直以来被广泛用于临床疼痛治疗.但其长时间应用可矛盾性地引起痛觉过敏,发生耐受现象(opioid tolerance),增加剂量以克服疼痛和耐受的结果是造成更大的耐受和更严重的痛觉过敏,从而形成恶性循环,大大限制了阿片类药物的临床应用.
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降钙素基因相关肽家族在疼痛和阿片耐受中的作用
降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)家族成员主要包括CGRPα、CGRPβ、肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)、降钙素(calcitonin,CT)和胰淀粉样蛋白(amylin,AMY).CGRP家族成员及其受体广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统.研究表明,CGRP、AM等CGRP家族成员在伤害性信息传递过程中具有重要作用.在脊髓水平,CGRP促进痛觉信息传递、脊髓阿片耐受、偏头痛、炎性痛和神经病理性痛；在脊髓以上水平,CGRP则抑制痛觉信息的传递.AM是近年来才证实的与疼痛感受有密切关系的神经多肽,在脊髓水平促进痛觉信息的传递,在阿片耐受形成和维持中亦有重要作用.AMY和CT与疼痛的关系尚不十分明确.
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糖皮质激素受体参与阿片耐受机制的研究进展
阿片药物耐受是影响临床应用阿片类药物进行疼痛治疗的主要问题.阿片药物耐受机制复杂,有许多调节因素参与其中.近年的研究提示,糖皮质激素受体在阿片耐受机制的各个环节中均发挥调节作用.如能合理利用糖皮质激素受体的这种调节作用,来找到治疗阿片耐受的突破点,将为难治性疼痛的治疗带来福音.
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兴奋性氨基酸及其受体与阿片耐受
运用阿片类药物治疗疼痛时常产生耐受,而致阿片类药效降低.大量研究表明兴奋性氨基酸及其受体参与影响了阿片类药物的抗伤害性作用及其耐受机制.近年来众多学者通过对兴奋性氨基酸受体进行干预,在增强阿片类药物抗伤害作用的同时抑制其耐受的发展,证明其在阿片耐受的机制中产生了重要影响,并为临床阿片治疗急慢性疼痛提供了新的治疗方案.
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P2X受体参与吗啡耐受机制的研究进展
背景 长期使用吗啡会导致其镇痛效能减弱,发生吗啡耐受.目前对吗啡耐受发生机制的研究进行了数十年,也取得一定的进展.以往对吗啡耐受的研究主要集中在脊髓神经元及其递质相关的适应、敏化等神经机制.近来越来越多的学者开始关注胶质细胞及瞟呤受体在吗啡耐受中的作用. 目的 对嘌呤受体亚型P2X受体(P2Xl～7)参与吗啡耐受的新研究进展进行回顾和总结. 内容介绍嘌呤受体及其分布,重点回顾了P2X受体7个亚型在吗啡耐受及神经病理性痛中的作用. 趋向 P2X受体在吗啡耐受及神经病理性痛的发生及发展中起着重要的作用.随着其进一步研究,将P2X受体作为一个分子治疗靶点,对揭示吗啡耐受的机制具有导向性的理论意义,同时可为临床上急慢性痛的治疗中防治吗啡耐受提供新的思路.
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糖皮质激素参与疼痛信号调控的研究进展
背景 糖皮质激素用于临床急、慢性疼痛的治疗已有几十年历史,糖皮质激素受体通过多种机制参与了疼痛信号转导过程.目的 更好地了解糖皮质激素是如何通过细胞内信号分子而发挥镇痛作用,指导临床合理应用糖皮质激素.内容 从其抑制炎症反应和疼痛介质的产生,以及作用于一些相关受体,甚至参与阿片耐受机制等方面作一总结.趋向 目前对糖皮质激素的研究尚存在很多争议,研究其具体作用机制仍是基础研究的靶点之一.
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帕瑞昔布钠对瑞芬太尼致术后吗啡用量增加的预防作用
目的 研究帕瑞昔布钠对术中瑞芬太尼致吗啡用量增加的预防作用.方法 40例拟在全身麻醉下行腹部手术的患者随机均分为两组:帕瑞昔布钠联合瑞芬太尼组(PR组)和瑞芬太尼组(R组).两组术中静脉靶控输注瑞芬太尼3～4 ng/ml,PR组于切皮前15 min静注帕瑞昔布钠40mg,R组给予等容量生理盐水,两组在停止输注瑞芬太尼前30 min均静注吗啡0.15mg/kg.记录术中瑞芬太尼输注速率和术后1、2、3、6、12及24 h时静息VAS评分；记录补救治疗时间、术后PACU吗啡用量、术后12、24 h吗啡用量及不良反应的发生情况.结果 术后1、2、3hR组静息VAS评分明显高于PR组(P＜0.05)；与R组比较,PR组患者首次疼痛评分明显降低,补救治疗时间延长,术后PACU吗啡用量、术后12 h和24 h吗啡用量明显减少(P＜0.05).结论 预先使用帕瑞昔布钠可降低瑞芬太尼术后急性疼痛、减少阿片类药物需要量.
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慢性痛中阿片耐受的研究进展
慢性痛是困扰人类健康的主要疾病之一,慢性痛可因炎症、神经系统损伤或功能失调以及癌症所引起.目前阿片类药物仍是治疗慢性痛的有效镇痛药,长期或反复应用阿片类药物可导致阿片耐受,表现为用药量增加和痛觉异常,进而造成更大的药物耐受和更为严重的痛觉过敏,终形成恶性循环,极大限制了阿片类药物在慢性痛的临床应用.为此,本文就阿片类药物在炎性痛、癌症痛以及神经病理性痛治疗中形成耐受的机制进行综述.
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加巴喷丁联合阿米替林治疗阿片耐受的重度癌痛的临床回顾性研究
目的 通过回顾性研究,评价加巴喷丁联合阿米替林治疗阿片耐受(opioid tolerance)的重度癌痛(cancer pain)的临床疗效.方法 以2015年9月至2016年9月间,德阳市人民医院肿瘤科诊断明确的仅能姑息对症治疗的阿片耐受的重度癌痛患者为研究对象.按接受的镇痛治疗方案分为两组,对照组29例:仅给予吗啡(吗啡缓释片、吗啡注射液)治疗;观察组28例:给予加巴喷丁、阿米替林及吗啡(吗啡缓释片、吗啡注射液)治疗.治疗目标为背景痛(background cancer pain)数字评分法(numberical rating scale,NRS)≤3分,两组患者均根据疼痛程度调整药物用量,当出现爆发痛(breakthrough pain,BTP)时采用盐酸吗啡注射液皮下注射.比较两组患者疼痛稳定后焦虑、抑郁、生存质量、日需吗啡量.结果 ①焦虑、抑郁状态改善:与治疗前相比,两组患者焦虑、抑郁评分均下降(P＜0.05),但观察组较对照组下降更明显(P＜0.05);②日需吗啡量:相比治疗前,疼痛控制稳定需要增加一定量的吗啡,但观察组增加量较对照组少(P＜0.05);③生存质量:与治疗前相比,两组患者的躯体功能、角色功能及社会功能无明显改变(P＞0.05),但情绪功能改善(P＜0.05),对照组患者失眠、总健康较治疗前无明显改善(P＞0.05),且恶心呕吐、便秘、食欲丧失较治疗前症状加重(P＜0.05).观察组失眠、食欲丧失、总健康得到改善(P＜0.05),恶心呕吐、便秘较治疗前无明显变化(P＞0.05).结论 加巴喷丁联合阿米替林不仅可增强吗啡对阿片耐受的重度癌痛的疼痛控制,且不增加恶心呕吐、便秘,还可以改善焦虑、抑郁、失眠和食欲丧失等症状,提高总健康评分.
