首页 > 文献资料
-
端粒酶抑制剂对葡萄膜黑色素瘤细胞生长的抑制作用
目的 研究两种端粒酶抑制剂干扰素α 2b(IFN-α 2b)和顺铂(CDDP)对人葡萄膜黑色素瘤细胞生长抑制作用,为临床化疗人葡萄膜黑色素瘤提供更多依据.方法 用不同浓度及不同作用时间的IFN-α2b和CDDP作用于体外培养的人葡萄膜黑色素瘤细胞.倒置显微镜、电子显微镜观察其形态学变化,并用MTT法检测干扰剂对细胞生长的抑制作用.结果 随着IFN-α 2b和CDDP浓度的增加及作用时间的延长,细胞出现生长抑制的形态学变化,电子显微镜显示细胞出现凋亡;作用72 h,IFN-α 2b和CDDP浓度分别大于500IU/ml及1.00mg/L时细胞出现抑制状态,并在浓度分别达到5000IU/ml及10.00 mg/L时其细胞抑制率(66.1±4.7)%及(74.0±3.3)%开始与对照组出现差异有统计学意义(P<0.001);IFN-α 2b(5000 IU/ml)和CDDP(10.00 mg/L)浓度同定,作用时间达到48 h后细胞出现抑制状态,72 h后抑制率(67.9±8.1)%及(76.5±1.6)%开始与对照组出现差异有统计学意义(P<0.001);即随着两者浓度升高及作用时间增长,葡萄膜黑色素瘤细胞受到的抑制作用逐渐增强(P<0.01).结论 端粒酶抑制剂IFN-α2b和CDDP可有效抑制体外培养的人葡萄膜黑色素瘤细胞的生长,且随着两者浓度升高及作用时间延长抑制作用加强,可造成细胞凋亡.
-
三氧化二砷对小鼠C26结肠癌细胞生长的影响
目的 研究三氧化二砷(As2O3)体外抑制小鼠C26 结肠癌细胞生长的作用及其机制.方法 将不同浓度As2O3(1,2,4,6,8 μmol /L)加入体外培养的C26 结肠癌细胞,MTT 法检测体外细胞增殖率,采用细胞形态学观察及流式细胞术方法 检测As2O3 对体外培养小鼠C26 结肠癌细胞凋亡和细胞周期的影响情况.结果 MTT 法及细胞形态学观察均发现:与模型组相比,As2O3 低、中、高浓度治疗组C26 细胞增殖率存在着剂量依赖性的下降.同时,流式细胞术发现:与模型组相比,As2O3 低、中、高浓度治疗组凋亡率明显增加.而细胞周期检测发现:As2O3 可将C26 细胞阻滞在G0 /G1 期.结论 As2O3具有体外抑制小鼠C26 结肠癌细胞生长的作用,其作用机制可能与其诱导C26 细胞凋亡有关.
-
高血压心肌肥厚患者心脏交感神经分布与勿动蛋白A表达变化的关系
目的 探讨高血压心肌肥厚患者心脏交感神经分布与神经元轴突生长抑制因子勿动蛋白A(neurite outgrowth inhibitor-A,Nogo A)的表达变化.方法 从我院老年患者尸体标本库中,随机入选男性高血压患者10例,并根据患者去世前1周心脏超声结果分为心肌肥厚组4例和非心肌肥厚组6例.检测超声心动图,并计算左心室重量指数.免疫组织化学分析测定酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)与Nogo A的表达.结果 与非心肌肥厚组比较,心肌肥厚组患者室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室重量指数明显升高(P＜0.05)；心肌肥厚组患者心肌TH阳性表达明显降低[(6.35±3.85)％ vs(22.17±8.19)％,P＜0.05],Nogo-A表达明显增加[(11.34±7.16)％ vs(2.17±4.10)％,P＜0.05].心肌肥厚患者心肌Nogo A表达与心肌TH表达呈负相关(r=-0.33,P＜0.05).结论 老年高血压心肌肥厚患者心肌交感神经分布减低,然而心肌神经元轴突生长抑制因子Nogo-A表达增加,两者间存在密切相关性.
-
RNA干扰靶向敲减ObR基因对MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长的影响
目的 探讨瘤内注射慢病毒介导的瘦素受体的特异性ObR- siRNA对MCF-7人乳腺癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响.方法 建立荷MCF-7人乳腺癌细胞移植瘤裸鼠模型,共30只,随机分为3组:ObR-siRNA慢病毒干预组、NC- siRNA阴性慢病毒对照组和空白对照组,同时在肿瘤部位周围皮下注射重组人瘦素.隔日测量并记录移植瘤的大小,Real-time PCR和Western blotting方法检测ObR的mRNA和蛋白水平的表达,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率.结果 成功建立了具有高瘦素微环境的敲减ObR基因的荷MCF-7人乳腺癌细胞移植瘤裸鼠模型.ObR- siRNA慢病毒干预组裸鼠移植瘤的体积与NC- siRNA阴性慢病毒对照组和空白对照组差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01).ObR- siRNA慢病毒干预组中的ObR的mRNA和蛋白水平的表达明显降低,相对NC- siRNA阴性慢病毒对照组和空白对照组差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01),其抑瘤率为88％.结论 利用慢病毒载体成功将ObR-siRNA导入移植瘤内,且能显著抑制MCF-7细胞裸鼠移植瘤的生长,提示瘦素受体有可能成为乳腺癌基因治疗的靶点.
-
施他宁和善宁对门静脉高压症患者门静脉压力的影响
目的研究生长抑素(施他宁)及其类似物(善宁)对门静脉高压症患者门静脉压力的影响.方法 12例门静脉高压症经颈内静脉肝内门体分流术(TIPS)后患者经颈内静脉留置于门静脉内支架下方的导管,分为两组,交替分别于TIPS术后24 h经静脉输入施他宁(6 mg/24h)或者善宁(0.6 mg/24h).对患者用药前、用药过程中门静脉压力连续监测.结果施他宁用药前后门静脉压力大差值为(9.4±1.0) cm H2O,善宁为(5.0±1.0) cm H2O(P＜0.01).施他宁用药后1 h门静脉压力显著下降并持续至用药后36 h(P＜0.05),用药后8、12、24 h门静脉压力下降明显;善宁用药1 h后门静脉压力也有显著下降(P＜0.05),但用药24 h后门静脉压力即恢复至用药前水平(P＞0.05).结论给予施他宁、善宁后均能显著地降低门静脉压力,给药后8～12 h作用强,施他宁(6 mg/24 h)降低门静脉压力的作用较善宁(0.6 mg/24 h)强.
-
血管生成抑制剂SU5416对大鼠胰腺癌生长和转移的抑制作用
目的研究血管生成抑制剂SU5416对大鼠胰腺癌生长和转移的抑制作用. 方法采用二甲基苯丙葱直接置入大鼠胰腺,建立临床类似胰腺癌的大鼠模型.将60只胰腺癌SD大鼠随机分为4组,分别自腹腔注射生理盐水(对照组)、5氟脲嘧啶(5-Fu组)、SU5416制剂 (SU5416组)和5-Fu+SU5416联合用药 (联合组),隔日1次.连续13周后处死大鼠,剖腹测量原位肿瘤瘤重、抑瘤率、肿瘤微血管密度、胰腺癌细胞凋亡指数,同时观察腹膜、肝脏及毗邻脏器转移和腹水情况. 结果对照组、5-Fu组、SU5416组和5-Fu+SU5416联合组诱发肿瘤瘤重分别为(1.15±0.21)g、(0.68±0.42)g、(0.31±0.11)g、(0.19±0.06)g;抑瘤率分别为0、48%、80%、85%;肿瘤微血管密度分别为12.3±3.2、11.4±3.8、2.1±1.5、1.8±1.1;凋亡指数分别为 (2.6±1.9)%、(5.7±3.1)%、(13.2±4.3)%、(21.1±7.2)%;腹膜转移率分别为83%、46%、25%、0;肝转移率分别为67%、27%、17%、0.实验组与对照组比较差异具有显著意义(P﹤0.05). 结论 SU5416因能抑制依赖于血管表皮生长因子刺激的血管表皮细胞增殖而抑制胰腺癌的生长和转移,化疗药物联合应用具有协同作用.
-
乙型肝炎病毒编码X蛋白降低大鼠肝脏卵圆细胞对β型转化生长因子1增殖抑制效应敏感度的研究
目的 研究大鼠肝脏卵圆细胞中乙型肝炎病毒编码X蛋白(HBX)对β型转化生长因子(TGFβ)1增殖抑制效应的影响.方法 转染HBX基因的大鼠肝脏卵圆细胞系HBX-EGFP-LE/6作为实验组,大鼠肝脏卵圆细胞系LE/6和转染绿色荧光标记空载体的大鼠肝脏卵圆细胞系EGFP-LE/6作为空白对照和阴性对照组.采用real-time PCR和Western blot分别检测各组TGFβ受体2的mRNA及蛋白表达水平.各组细胞在体外培养中加入μg/L外源性TGFβ1,采用MTT增殖实验比较各组细胞对外源性TGFβ1细胞增殖抑制效应的不同反应性.结果 实验组TGFβ受体2的mRNA和蛋白表达水平较两个对照组均明显下调(P<0.05).MTT增殖实验结果 表明HBX在体外影响TGFβ1对卵圆细胞的增殖抑制作用,稳定转染HBX的卵圆细胞株HBX-EGFP-LE/6对TGFβ1的增殖抑制效应的反应性为18.1%±1.5%,低于其余两组的42.2%±2.8%和41.9%±5.0%(P<0.05).结论 HBX在肝脏卵圆细胞中的表达影响TGFβ受体2在卵圆细胞中的转录活性和蛋白合成,并且降低肝脏卵圆细胞对TGFβ1增殖抑制效应的敏感度.
-
白血病抑制因子在早期妊娠、先兆流产及难免流产患者蜕膜组织中表达的研究
目的探讨白血病抑制因子(LIF)在蜕膜组织中的表达,及其与早期妊娠、流产的关系. 方法采用放射免疫方法检测正常早孕妇女(正常早孕组)、先兆流产妇女(先兆流产组)及难免流产妇女(难免流产组)的血清孕酮及人绒毛膜促性腺激素(hCG)水平,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术对3组孕妇蜕膜组织中LIF-mRNA的表达进行定量分析.结果 (1)孕酮及hCG水平在3组孕妇间的比较:正常早孕组孕妇血清中孕酮、hCG水平分别为(91.5±27.2) nmol/L、(69.9±14.9) kU/L,先兆流产组孕妇分别为(88.4±24.7) nmol/L、(57.6±11.2) kU/L,两组孕妇血清孕酮、hCG水平比较,差异均无显著性(P>0.05);而难免流产组孕妇血清孕酮、hCG水平分别为(33.1±19.6) nmol/L、(10.3±3.2) kU/L,与前两组分别两两比较,差异均有极显著性(P<0.01).(2)LIF-mRNA平均相对含量在3组孕妇间的比较:正常早孕组孕妇为2.10±0.32;先兆流产组孕妇为1.92±0.20;难免流产组孕妇为0.70±0.06.正常早孕组与先兆流产组比较,差异无显著性(P>0.05).而难免流产组与前两组分别行两两比较,差异均有显著性(P<0.05).结论 LIF-mRNA在早期妊娠蜕膜组织中的表达量降低,可能是导致hCG及孕酮分泌下降,终造成难免流产的原因之一.
-
重组人白血病抑制因子对体外移植前鼠胚发育的影响
目的 观察重组人白血病抑制因子(rhLIF)对体外移植前鼠胚发育的影响.方法 将36只小鼠随机分成3组,每组12只.组Ⅰ(体内对照)小鼠注射人绒毛膜促性腺激素(hCG)116～120 h后处死,组Ⅱ及组Ⅲ(体外对照)小鼠注射hCG 44～48 h后处死,收集组Ⅱ及组Ⅲ的2细胞期鼠胚,组Ⅱ的鼠胚用人输卵管液(HTF)+10%人血清培养,组Ⅲ的鼠胚用HTF+10%人血清+rhLIF(1 000 U/ml)培养,观察并记录各细胞期鼠胚发育的数目.结果 (1)组Ⅱ和组Ⅲ发育到4细胞期、8细胞期、桑椹胚阶段的鼠胚百分率(分别为93.4%、87.7%、75.0%和94.5%、91.2%、85.4%)相似,差异无显著性(P>0.05).(2)组Ⅱ发育到囊胚期、扩张囊胚期和孵出期的鼠胚百分率低于组Ⅲ(分别为48.1%、32.1%、18.4%和82.3%、59.7% 36.3%),差异有显著性(P<0.05).(3)组Ⅰ和组Ⅲ发育到囊胚期的鼠胚百分率(分别为86.0%和82.3%)相比,差异无显著性(P>0.05).结论 rhLIF对鼠胚的早期发育没有显著影响,但能促进移植前晚期鼠胚的生长、分化和孵出.
-
原因不明性原发不孕患者子宫内膜白血病抑制因子基因的表达
目的探讨白血病抑制因子（LIF）基因在子宫内膜的表达与原因不明性原发不孕的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术，对35例原因不明性原发不孕患者（病例组）和20例继发不孕患者（对组照）的黄体中期子宫内膜行LIF mRNA检测。结果对照组患者黄体中期LIF mRNA表达水平为1.093±0.761（±s，下同），病例组患者为0.448±0.239，两组相比，差异有极显著性（P<0.01）。结论 LIF可能参与了胚泡着床过程。LIF的基因表达缺陷或减弱，可能是导致原因不明性原发不孕的原因之一。
-
氧化苦参碱抑制肝癌细胞诱导血管内皮细胞增殖作用的研究
目的:探讨氧化苦参碱(OM)对肝癌细胞诱导血管内皮细胞(VEC)增殖的抑制作用.方法:用 MTT 法检测不同浓度 OM 对 VEC、人肝癌 SMMC-7721 细胞增殖及 SMMC-7721 细胞诱导 VEC 增殖的影响.结果: OM 浓度为 2.5～10 mg/mL 时,对 VEC 增殖的抑制率为 4.6%～36.4%;OM 浓度为 0.313～10 mg/mL 时,对肝癌细胞增殖的抑制率为 2.53%～88.61% ;经浓度为 1.25～10 mg/mL OM 作用后的肝癌细胞培养液对 VEC 增殖的抑制率为 7.69%～38.46% ;OM 浓度为 0.625～10 mg/mL 时,对肝癌细胞培养液诱导的 VEC 增殖的抑制率为 3.57%～57.54%.结论: OM 对肝癌细胞诱导的 VEC 增殖具有抑制作用.
-
人类表皮生长因子受体-2高亲和力模拟肽对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用
目的 研究人类表皮生长因子受体-2(Her-2)高亲和力模拟肽(YCFPDEEGACY)对卵巢癌细胞株SKOV3增殖的影响.方法 化学合成模拟多肽,用MTT法检测合成多肽对SKOV3细胞株体外生长的抑制作用.结果 含模拟肽成分组与阴性对照组比较(t≥2.896,P<0.05);单纯EGF组与相应EGF和模拟肽共同作用组比较(f≥3.355,P<0.05),显示模拟肽对Her-2高表达的卵巢癌细胞株SKOV3的体外生长有明显抑制作用,对Her-2低表达的乳腺癌细胞株MDA-MB-231无明显抑制作用.结论 Her-2高亲和力模拟多肽可与Her-2高表达的卵巢癌细胞特异结合并能明显抑制其在体外的生长,为卵巢癌靶向生物治疗提供依据.
-
腺相关病毒介导的内皮抑素对鼻咽癌移植瘤生长和转移的抑制作用
目的研究重组腺相关病毒介导的人内皮抑素对裸鼠鼻咽癌肝脏异位移植瘤生长和转移的抑制作用.方法检测携带人内皮抑素的重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus carrying human endostatin gene,rAAV-hEndo)体外感染效率、蛋白表达及生物活性.建立裸鼠鼻咽癌肝脏异位移植瘤动物模型,经尾静脉分别注射携带人内皮抑素基因的rAAV-hEndo(hEndo组)、携带增强型绿色荧光蛋白基因的rAAV-EGFP(rAAV-carrying enhanced green fluorescent protein gene,rAAV-EGFP,EGFP组)和磷酸缓冲液(PBS组),观察动物肝脏成瘤、肺转移及生存期等情况,免疫组化检测肿瘤微血管密度,原位末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end-labeling,TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡指数.结果体外实验表明:rAAV体外感染效率达98%;免疫荧光染色显示内皮抑素蛋白主要表达于细胞质;rAAV-hEndo感染细胞培养上清对ECV304细胞72 h增殖抑制率为67.3%.动物实验表明:相对PBS组,hEndo组抑瘤率为70.7%;hEndo组、EGFP组、PBS组肺转移率分别为0.0%、50.0%、66.7%;微血管平均(±s,以下同)密度分别为(3.67±1.63)、(19.67±2.16)、(22.50±3.02),组间比较差异有统计学意义(P<0.01);凋亡平均指数分别为(28.83±5.27)%、(6.17±2.79)%、(4.50±2.17)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);3组动物平均生存期分别为(36.50±8.46)d、(24.00±5.66)d、(21.17±3.92)d,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论重组腺相关病毒介导的内皮抑素能有效抑制裸鼠鼻咽癌肝脏异位移植瘤的生长和转移,其可能机制为抑制肿瘤新生血管形成,诱导肿瘤细胞凋亡.
-
葛根素对体外培养视网膜微血管周细胞生长的影响
目的:探讨葛根素对体外培养牛视网膜微血管周细胞生长的影响.方法:观察不同浓度(1 mg/ml、5 mg/ml、10 mg/ml、20 mg/ml、40 mg/ml、50 mg/ml)的葛根素对体外培养牛视网膜微血管周细胞的作用.结果:20 mg/ml、40 mg/ml、50 mg/ml浓度的葛根素注射液对牛视网膜微血管周细胞生长具有抑制作用(抑制率分别为62%、49%、68%).结论:葛根素对周细胞生长具有一定的影响.
-
15-脱氧前列腺素J2和PTEN质粒体外转染对乳腺癌MCF-7细胞株生长的抑制作用
目的 探讨15d-PGJ2和PTEN质粒转染对体外培养的人乳腺癌细胞株MCF-7的抑制作用.方法 MCF-7细胞接种96孔板,按2×2析因设计设置4个试验组.转染组用脂质体转染法将pcDNA3.0-PTEN质粒1μg转染MCF-7细胞;联合组给予pcDNA3.0-PTEN转染和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ天然激动剂15d-PGJ2 40μmol/L;干预组15d-PGJ2 40pmol/L处理细胞;对照组常规培养的MCF-7细胞不做任何处理.采用MTT法观察15d-PGJ2和质粒转染对MCF-7细胞的生长抑制作用;用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡的变化.结果 MTT法检测细胞吸光度(A)值结果 显示,与对照组相比,转染组、干预组均能有效地抑制MCF-7细胞生长.在48、72、96h时点,联用组的效果较其他两组的抑制作用更明显(P＜0.05).对照组细胞在各时间点均未显示出生长抑制;24h时点转染组、联合组、干预组的细胞抑制率分别为2%、0%、0%;在48h时点分别为28%、39%、26%;在72h时点分别为74%、84%、70%;在96h时点分别为85%、89%、80%.细胞周期检测结果 显示,与对照组比较,转染组对G0、G1期细胞的阻滞作用较强(P＜0.05),干预组作用较弱(P＜0.05).联合组的G0、G1期阻滞效应较转染组弱(P＜0.05),但较干预组强(P＜0.05).细胞凋亡检测显示,与对照组相比,转染组、干预组和联合组均不能有效地诱导MCF-7细胞凋亡(P＜0.05).结论 PTEN基因转染和靶向药物15d-PGJ2联合作用于体外培养的乳腺癌细胞株MCF-7,能有效抑制细胞生长,但并不诱导细胞凋亡.
-
血管生长抑制剂TNP-470对肿瘤生长及转移的影响
血管生长抑制剂主要通过抑制肿瘤的新生血管从而抑制肿瘤的生长和转移,TNP-470是近年来文献报道多的血管生长抑制剂之一,本文主要介绍了TNP-470对肿瘤生长和转移抑制作用的实验研究及TNP-470与介入治疗联合的应用研究.
-
TSA对胆道癌细胞系生长的影响
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂在体外和体内对胆囊癌细胞系和肝外胆管癌细胞系生长的影响,并探讨其临床应用价值.方法:用组蛋白去乙酰化酶抑制剂一曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)作用于胆囊癌细胞系(Mz-ChA-1)和肝外胆管癌细胞系(QBC啷、KMBC、OZ),用MTT法检测TSA对这些细胞系生长的影响.将Mz-ChA-l接种裸鼠皮下建立胆囊癌裸鼠种植模型,观察TSA处理前后体内种植瘤生长的变化.结果:TSA可以抑制Mz-ChA-l和QBC939、KMBC、OZ的增殖.以上作用与药物浓度在一定范围内呈正相关.成功建立胆囊癌裸鼠体内种植模型,TSA处理后裸鼠体内种植瘤生长受抑制.结论:TSA在体外能抑制胆囊癌细胞系和肝外胆管癌细胞系的增殖;TSA在体内能抑制胆囊癌细胞系的增殖.
-
不同交通路口大气颗粒物有机提取物致突变性研究
为了进一步探讨太原市汽车尾气对大气环境质量的影响及其对人体健康的潜在性危害,对太原市三个重要交通路口(建设路口,天龙路口,康乐街路口)以及一个无车辆通行对照点进行了大气颗粒物采集和有机提取物的致突变实验.结果表明:①四个采样点的大气颗粒物浓度均超标,分别为:1.25 mg/m3,0.99 mg/m3,0.79 mg/m3,0.60 mg/m3.②四个采样点的大气颗粒物提取物均有明显的诱导微核作用,三个交通路口各个剂量组的微核率均高于对照点相应剂量组的微核率,并且具有显著性差异,说明汽车尾气颗粒物可以增加大气颗粒物的致突变性.
-
三氧化二砷对前列腺癌PC-3细胞周期的阻滞作用
目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导前列腺癌PC-3细胞生长抑制、周期阻滞的作用.方法:实验于2003-10/2004-05在解放军第四军医大学唐都医院中心实验室完成.应用体外细胞生长抑制试验(MTT比色法)研究As2O3对细胞生长的影响;流式细胞仪检测细胞周期分布的情况;Westernblotting检测细胞周期调节分子周期素依赖性激酶(CDKs)、周期素依赖性激酶抑制素(CDKI)和周期素的变化.结果:As2O3抑制人前列腺癌细胞系PC-3生长具有时间、剂量依赖性,MTT比色试验显示1,2,5 μmol/L的三氧化二砷处理1～6 d,各组之间吸光值差异有显著性意义(F=22.220,P＜0.001);流式细胞术检测细胞周期分布见As2O3(1,2,5 μmol/L)处理72 h后,随着浓度的增加,聚集G1期的细胞增加[(51.8±2.4)%～(58.8±2.3)%],各组之间比较,差异有显著性意义(χ2=15.846,P=0.01),说明可诱导PC-3细胞G1期阻滞;免疫印迹试验提示As2O3可诱导PC-3细胞Cip1/p21和Kip1/p27呈计量依赖性增加,而CDK2,6和周期素E,A下调.结论:As2O3通过调节细胞周期调节素的表达来阻滞前列腺癌PC-3细胞周期进程、抑制细胞生长,有必要进一步研究,为其在临床上用于治疗前列腺癌提供依据.
-
干扰素-α对可溶型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体体外抑制肿瘤作用的调节
目的:探讨干扰素-α对可溶型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)介导肿瘤细胞生长抑制作用调节的机制,以发现一种能体现患者生存期内良好机体表现的治疗方法.方法:实验于2003-02/2004-01在解放军第四军医大学完成.分别采用酶联免疫吸附试验及流式细胞术分析干扰素-α刺激不同时间细胞可溶型TRAIL及DR4和DR5表达的变化;用MTT实验检测可溶型TRAIL介导的肿瘤细胞生长抑制及IFN-α的调节作用.结果:IFN-α刺激12 h后,Daudi细胞可溶型TRAIL分泌增加,48 h达峰值(1 218 ng/L);干扰素-α刺激Raii细胞24 h,膜型DR4和DR5的表达上调,60 h达到峰值(33.9%和79.5%).当上清稀释度为3/4时未刺激靶细胞组的细胞生长抑制率为64.25%,阻断抗体组细胞生长抑制率为23.74%,两组差异有显著性意义(P＜0.05),但对照抗体组的细胞生长抑制率为63.54%,与未刺激靶细胞组差异没有显著性意义(P＞0.05);干扰素-α刺激靶细胞组生长抑制率为75.44%,显著高于未刺激靶细胞组(P＜0.05),对可溶型TRAIL更敏感.结论:干扰素-α上调可溶型TRAIL及膜型DR4,DR5的表达,提高了肿瘤细胞对可溶型TRAIL介导的肿瘤细胞生长抑制作用,可能是一种安全有效的治疗方法.
