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E-钙黏附素和CD44v6在舌癌中的表达及其意义
目的探讨舌癌中 E-钙黏附素、CD44v6的表达特征及临床意义.方法取我院经病理证实初诊舌癌患者45例.采用S-P法免疫组化染色检测舌癌中E-钙黏附素和CD44v6.结果CD44v6和E-钙黏附素总的阳性率为71.1%和64.4%.E-钙黏附素在高分化鳞癌中的阳性表达率均显著高于中低分化鳞癌(P<0.05).CD44v6在高分化鳞癌中的阳性表达率与中低分化鳞癌无差异(P>0.05),有转移者E-钙黏附素阳性表达率显著低于无转移者(P<0.05),而CD44v6阳性表达率显著高于无转移者(P<0.05),局部肿瘤T1-2与T3-4之间二项指标无统计学意义(P>0.05).E-钙黏附素阳性表达率在临床Ⅲ、Ⅳ期的病例中比Ⅰ、Ⅱ期显著降低(P<0.05).CD44v6阳性表达率在临床Ⅲ、Ⅳ期的病例中比Ⅰ、Ⅱ期显著升高(P<0.05).结论E-钙黏附素和CD44v6与舌癌病理分级、转移、预后密切相关,而与肿瘤大小无明显相关性,且该两项指标表达方式相反.当E-钙黏附素阴性、CD44v6阳性时,高度怀疑患者有转移可能.
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p-STAT3与E-cadherin在胰腺癌中的表达及其临床意义
目的:观察信号传导和转录激活因子3(STAT3)活化形式-磷酸化STAT3(p-STAT3)和上皮型-钙黏附素(E-cadherin)在胰腺癌组织及细胞中的表达及其临床意义,探讨STAT3信号通路在胰腺癌侵袭转移中的作用.方法:免疫组化检测34例胰腺癌和10例正常胰腺组织中p-STAT3和E-cad的表达,并分析其与胰腺癌临床病理特征的关系.细胞侵袭测定试剂盒检测胰腺癌细胞株SW1990和CaPan-2侵袭能力;分别采用Western blot和电泳迁移率变迁实验(EMSA)检测2种细胞中p-STAT3蛋白表达及STAT3-DNA结合活性.结果:免疫组化发现p-STAT3在胰腺癌组织中存在高表达(64.7%),与临床分期及淋巴结转移有关(P=0.017,P=0.013);E-cad在胰腺癌组织中表达明显降低,与组织学分级(P=0.002)、临床分期(P=0.034)及淋巴结转移(P=0.019)有关.在胰腺癌组织中,p-STAT3与E-cad的表达呈负相关(r=-0.537,P=0.001).体外侵袭实验发现SW1990细胞比CaPan-2细胞具有更高的侵袭能力(P＜0.05).Western blot发现在胰腺癌高侵袭力细胞株SW1990中p-STAT3蛋白呈高表达,而在低侵袭力细胞株CaPan-2中呈低表达;EMSA实验亦证实SW1990细胞较CaPan-2细胞具有更高的STAT3-DNA结合活性(P＜0.05).结论:p-STAT3与胰腺癌侵袭转移及E-cad异常表达密切相关;联合检测两种蛋白对于胰腺癌恶性潜能的判断具有一定的参考价值.
关键词： 胰腺癌 信号传导与转录激活因子3 E-钙黏附素 侵袭 转移 -
乳腺浸润性微乳头癌的病理与临床特点
乳腺浸润性微乳头癌具有独特的组织形态特点和高度的淋巴管侵犯、淋巴结转移、集团式浸润及预后较差的特点,应引起临床及病理医生的高度重视.
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E-钙黏附素和β-连环素在重度子痫前期胎盘中的表达
目的 探讨E-钙黏附素(E-cadherin,E-cad)和β-连环素(beta-catenin,β-cat)与子痫前期发生、发展的关系,以及早发型重度子痫前期发病机制的特点.方法 采用免疫组织化学染色及图像分析方法检测35例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)和20例正常晚期妊娠妇女(对照组)的胎盘组织中E-cad和β-cat的水平,并分析子痫前期组患者胎盘组织中E-cad和β-cat表达的相关性.结果 与对照组比较,重度子痫前期患者胎盘组织中E-cad和β-cat的表达显著升高(P<0.05),且两者呈正相关(r=0.749,P<0.001),早发型重度子痫前期与晚发型重度子痫前期比较,差异无显著性(P>0.05).结论 E-cad和β-cat在胎盘组织中的高表达可能与重度子痫前期的发生有关.
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E-钙黏附素和基质金属蛋白酶-2的表达变化及与胃癌侵袭和转移的关系
目的:探讨E-cadherin和MMP-2在胃癌组织中的表达与胃癌浸润转移的相关性.方法:采用S-P免疫组化染色,检测83例胃癌组织的E-cadherin 和 MMP-2的表达情况,20例胃良性病变手术病例作对照.结果:正常胃黏膜E-cadherin 呈强阳性表达,胃癌组织中E-cadherin 表达率明显减低,阳性表达率为16.9%(14/83);E-cadherin 表达减低与胃癌细胞分化程度、浸润深度、浸润型生长、淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与TNM分期及肿瘤大小无关.MMP-2在正常胃黏膜中呈阴性表达,在胃癌组织中表达呈阳性,阳性率为78.3%(65/83);MMP-2表达强度与胃癌分化程度、淋巴结转移、浸润深度、浸润型生长、TNM分期显著相关(P<0.05),而与肿瘤大小无关.E-cadherin与MMP-2的表达调控呈负相关,两者的表达水平呈负相关性.结论:E-cadherin 的表达下调和 MMP-2表达上调与胃癌浸润和转移密切相关,两者在癌组织中表达的检测有助于对胃癌患者预后的判断.
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E-钙黏附素与尿激酶型纤溶酶激活物在浸润性乳腺癌中的表达及其临床意义
目的通过检测E-钙黏附素(ECD)和尿激酶型纤溶酶原激活物(UPA)基因产物在乳腺癌组织中的表达情况,探讨它们与乳腺癌浸润和转移及其与乳腺癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化SABC方法检测ECD与 UPA在86例乳腺浸润癌(其中淋巴结转移62例,无淋巴结转移24例)中的表达,分析其与临床病理的关系及内在联系.结果淋巴结转移组UPA表达比无淋巴结转移组明显高(P<0.01),而ECD表达则减低(P<0.01).UPA的高表达与乳腺癌的高侵袭力、淋巴转移、组织低分化和病理分期升高有关,且ECD(-)/UPA(+)组较ECD(+)/UPA(-)组有明显的恶性生物学行为.结论 ECD表达减低和UPA高表达均提示其恶性生物学行为,有助于确定术后治疗方案.
关键词： 乳腺肿瘤 E-钙黏附素 尿激酶型纤溶酶原激活物 -
胃癌原发灶与转移灶E-钙黏附素mRNA表达水平的比较研究
目的 评价E-钙黏附素(E-CD)mRNA在胃癌原发灶、淋巴结转移灶和腹腔液中的表达水平及其与胃癌生物学行为的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对35例进展期胃癌癌旁正常黏膜、原发癌组织、转移淋巴结和腹腔液中E-CD mRNA水平进行检测,并与胃癌的生物学行为和腹膜转移相关因素进行比较.结果 全组癌旁正常黏膜、原发癌组织、转移淋巴结和腹腔液均检出E-CD mRNA.与癌旁正常黏膜相比,胃癌原发组织E-CD mRNA表达水平明显减弱(P<0.01),在浸润型、未分化型、弥漫状生长、侵透浆膜和Ⅲ、Ⅳ期胃癌中,其表达水平明显降低(P<0.05).随着淋巴结转移数目增加,胃癌原发灶中E-CD mRNA表达水平也显著降低( P<0.05),但淋巴结转移灶中E-CD mRNA表达明显增高,与其分化程度无关.转移淋巴结与相应原发灶的E-CD mRNA表达指数差值在浸润型、未分化型、弥漫状生长、侵透浆膜、淋巴结转移严重及Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中明显增高(P<0.05).腹腔液中E-CD mRNA表达指数在侵透浆膜、腱状及多彩型浆膜、ECC阳性者明显增高(P<0.01).结论 胃癌原发灶的E-CD mRNA表达水平降低,且表达水平与胃癌的恶性生物学行为呈正相关;胃癌转移淋巴结的E-CD mRNA表达水平增高,并与胃癌的恶性生物学行为呈负相关.
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E-钙黏附素及α-链接素的表达与胃癌生物学行为及淋巴结转移规律的关系
目的探讨上皮细胞黏附分子E-钙黏附素(E-CD)及链接素-α(α-CA)在胃癌的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化技术(ABC法)对70例手术切除新鲜胃癌组织进行了E-CD及α-CA表达情况的检测，每例均行腹腔脱落癌细胞和系统病理学检查。结果胃癌组织E-CD及α-CA表达阳性率分别为38.6%和28.6%。在侵袭型、未分化型、弥漫状生长、侵透浆膜(T3/T4)、淋巴结转移阳性及Ⅲ、Ⅳ期胃癌中，E-CD及α-CA表达显著减弱(P＜0.025～0.005)。在淋巴结多数转移(＞5个)，转移度＞50%及转移至Ⅱ站以远的胃癌中，E-CD及α-CA表达亦明显减弱，且α-CA比E-CD降低更明显(P＜0.05～0.005)。E-CD(+)/α-CA(－)及E-CD(－)/α-CA(－)组淋巴结转移率和脱落癌细胞阳性率均高于E-CD(+)/α-CA(+)组(P＜0.05～0.005)，但E-CD(+)/α-CA(－)组肝转移率高于E-CD(+)/α-CA(+)及E-CD(－)/α-CA(－)组(P＜0.005)。结论 E-CD/α-CA联合检测对评估胃癌侵袭深度、淋巴结转移程度、肝转移、TNM分期及腹腔癌细胞脱落状态有较大意义，其中α-CA比E-CD表达更敏感。
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EGFR及E-cadherin表达与食管癌转移的关系
目的探讨分析食管癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)的表达与上皮型钙黏附素(E-cadherin)的表达与食管癌转移的关系.方法采用免疫组织化学LSAB法对42例食管癌标本的EGFR和E-cadherin表达进行研究.结果EGFR在远处转移组和局部淋巴结转移组的表达率(分别为47.62%、56.52%)均高于相应对照组(27.08%、26.32%)(P＜0.05);在组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级3组中的表达率分别为16.67%、42.86%、71.43%,3组间差异有显著性(P＜0.05).E-cadherin在远处转移组和局部淋巴结转移组的表达率(分别为33.33%、26.09%)均低于相应对照组(54.17%、57.89%)(P＜0.01,P＜0.05);在组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级3组中表达率分别为71.43%、47.62%、14.29%,3组间差异有显著性(P＜0.05).结论EGFR及E-cadherin与食管癌的浸润和转移相关.
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胃癌组织中CD44v6、E-钙黏附素表达与淋巴结微转移及临床病理之间的关系探讨
目的：探究胃癌组织中CD44v6、E-钙黏附素表达与淋巴结微转移和临床病理之间的关系。方法对60例胃癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果与淋巴结微转移关系：CD44v6与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与淋巴结微转移呈负相关(P<0.05)；E-钙黏附素与淋巴结转移和淋巴结微转移均呈负相关(P<0.05)；与临床病理关系：胃正常组织中CD44v6阳性率为0, E-钙黏附素阳性率为100.0%,癌变组织中CD44v6阳性率为76.7%(46/60), E-钙黏附素阳性率为53.3%(32/60),二者阳性率比较差异具有统计学意义(P<0.05)。CD44v6的主要影响因素为胃癌生长方式和其浸润程度, E-钙黏附素的主要影响因素为E-钙黏附素分化程度和其浸润程度,二者在胃癌组织表达中呈负相关(P<0.05)。结论 CD44v6和E-钙黏附素表达均参与并影响着胃癌患者癌细胞的转移扩散。
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益气活血解毒方对小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移的作用及机制探讨
目的 研究益气活血解毒方(由人参皂苷、三七皂苷、小檗碱组成)对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移的作用并探讨其作用机制.方法 复制小鼠Lewis肺癌模型,腹腔注射给药20 d后观察肺表面转移瘤结节数;常规石蜡切片HE染色,观察肺内转移灶的数量和大小;免疫组化法检测瘤细胞及瘤组织中E-钙黏附素、CD44、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达.结果 益气活血解毒方能减少肺转移灶数,给药组转移灶的面积明显小于对照组;并能促进肿瘤细胞E-钙黏附素的表达而抑制CD44的表达,降低肿瘤组织MMP-2/TIMP-2的比值.结论 益气活血解毒方能抑制小鼠Lewis肺癌的自发性肺转移;其机制可能是调节肿瘤细胞黏附分子表达,避免瘤细胞从原发灶的脱落,并抑制肿瘤细胞与基质和内皮细胞的黏附,以及抑制细胞外基质的降解,从而阻止肿瘤细胞的侵袭转移.
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胃癌组织中MUC2和E-钙黏附素的表达及意义
目的:探讨黏蛋白2(MUC2)和E-钙黏附素(E-cadherin)在胃癌组织中的表达及意义.方法:选取58例胃癌黏膜组织作为实验组,另取20例正常黏膜组织为对照组,采用免疫组织化学方法检测组织中MUC2和E-cadherin的表达情况及二者相关性.结果:根据Lauren分型,肠型胃癌中MUC2阳性表达率为57.9%,弥漫型胃癌中阳性表达率为30.0%;E-eadherin在肠型胃癌中阳性表达率为65.8%,在弥漫型胃癌中阳性表达率为35.0%,二者两型阳性表达率差异均有统计学意义(P＜0.05).MUC2和E-cadherin在胃癌组织中的表达无明显相关性(P＞0.05).结论:MUC2和E-cadherin的异常表达在胃癌,特别是肠型胃癌的发生中起着重要的作用.
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E-钙黏附素在脑膜瘤中的表达及其与脑膜瘤病理学分级的关系
目的：通过观察记录E-钙黏附素在脑膜瘤中不同病理分级、不同程度水肿、有无侵袭行为以及复发情况下的表达情况,分析E-钙黏附素在脑膜瘤诊断治疗中的临床意义。方法：选取2011年1月到2013年1月在我院住院治疗的脑膜瘤患者106例作为研究对象。采用免疫组织化学方法检测E-钙黏附素在脑膜瘤中不同病理分级、不同程度水肿、有无侵袭行为以及复发情况下的表达情况。结果：免疫组织化学检测结果显示,E-钙黏附素表达明显的部位是胞膜和胞浆。所有患者中E-钙黏附阴性表达的有24例。E-钙黏附素的表达与脑膜瘤分级有关,脑膜瘤级数越高,其阴性表达率增加；E-钙黏附素的表达与水肿程度有关,水肿越严重的患者其阴性表达率越高。E-钙黏附素的表达非浸润组和浸润组相比差异具有统计学差异(P<0.05),复发组与非复发组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：E-钙黏附素的表达与肿瘤病理分级有一定相关性,可以反映不同程度的水肿、侵袭行为以及复发情况。
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结肠癌E-钙黏附素表达与前哨淋巴结转移的临床意义
目的:检测E-钙黏附素(E-cadherin,E-CAD)在结肠癌组织中的表达及探讨其与前哨淋巴结(SLN)转移的关系.方法:对45例结肠癌患者术中寻找SLN送常规病理检查,并采用免疫组织化学染色对正常结肠、结肠癌和SLN组织检测E-CAD的表达情况.结果:正常结肠黏膜组织均不存在E-CAD阴性表达,57.8%(26/45)的结肠癌组织中E-CAD表达阴性,E-CAD在组织中的表达与不同临床分期、病理类型、分化程度等临床病理特征之间有统计学差异(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤直径及浸润深度无明显相关(P>0.05).23例SLN检测出转移的淋巴结组织中21例(91.3%)E-CAD表达阴性,而18例SLN中未检测出转移的淋巴结组织中仅有5例(27.8%)E-CAD表达阴性,两者有明显差异(P<0.05).结论:E-CAD的低表达可能促进结肠癌转移的发生,SLN组织中E-CAD的表达水平的检测有助于提高恶性肿瘤转移的检出.
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E-钙黏附素和黏着斑激酶与子宫内膜异位症
E-钙黏附素(E-cadherin)是一种介导同种细胞间相互黏附的钙依赖性跨膜糖蛋白,参与形成和维护细胞间的连接,可促进旁分泌信号的传递,起信息传递和细胞稳定作用.黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是胞质酪氨酸激酶,被激活后引发细胞骨架蛋白和信号蛋白的酪氨酸磷酸化,从而介导细胞与胞外基质(extracellular matrix,ECM)的黏附,参与细胞多种生理功能及肿瘤细胞的转移和侵袭.E-钙黏附素和FAK与子宫内膜异位症(EMs)发病机制密切相关,因此对两者的研究有助于深入认识EMs的发生发展机制,并为EMs的预防、诊断和治疗提供新的理论、方法和研究方向.
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AP-2α、E-cadherin、ET-1、vWF 在子痫前期患者中的变化及意义
目的：观察转录因子激活蛋白（AP-2α）、E-钙黏附素（E-cadherin）、内皮素-1（ET-1）、血管性假血友病性因子（ vWF）在子痫前期孕妇血浆中的变化特点及意义。方法选取2014年4月—2015年9月广州市妇女儿童医疗中心妇产科诊治子痫前期患者71例为观察组，其中轻度亚组22例，早发重度亚组25例，晚发重度亚组24例，同时选取健康产妇22例为健康对照组，观察各组AP-2α、E-cadherin、ET-1、vWF表达水平并进行比较。结果健康对照组、轻度亚组、早发重度亚组、晚发重度亚组的AP-2α水平分别为（8．43±1．32） ng／ml、（14．53±2．24） ng／ml、（27．36±5．45）ng／ml、（19．37±3．19）ng／ml，E-cadherin水平分别为（90．35±6．35）ng／ml、（105．32±7．87）ng／ml、（135．57±8．97）ng／ml、（124．21±7．99）ng／ml，ET-1水平分别为（17．45±2．46）ng／ml、（25．69±3．15）ng／ml、（43．15±5．24）ng／ml、（37．03±4．42）ng／ml，vWF水平分别为（93．02±5．78） ng／ml、（107．32±7．43） ng／ml、（135．32±10．45） ng／ml、（125．46±8．97） ng／ml，与健康对照组比较，子痫前期各组上述4项指标水平均显著升高，晚发与早发重度亚组均高于轻度亚组，早发重度亚组均高于晚发重度亚组，差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。子痫前期孕妇血浆AP-2α、E-cad-herin、ET-1、vWF等4种因子间两两采取Spearman进行相关性分析，AP-2α与其他3种指标呈正相关（ r ＝0．797、0．775、0．722， P ＜0．05），E-cadheri与ET-1、vWF呈正相关（ r ＝0．914、0．942， P ＜0．01），ET-1与vWF呈正相关（ r ＝0．976， P ＜0．01）。结论 AP-2α、E-cadherin、ET-1、vWF的高表达和子痫前期发病机制存在密切关联性，AP-2α能对E-cadherin、ET-1、vWF的表达产生影响，尤其是在子痫前期发病中具有重要的意义。
关键词： E-钙黏附素 内皮素-1 血管性假血友病性因子 转录因子激活蛋白 子痫前期 -
甲状腺乳头状癌MMP-9和 E-cadherin表达的相关性研究
E-cadherin低表达可能参与PTC的发生发展过程,尤其与侵袭转移密切相关,联合检测对于PTC预后的判断具有临床指导意义.
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环氧化酶-2和E-钙黏附素在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中环氧化酶-2 (cyclooxy-genase-2,COX-2)和E-钙黏附素(E-cadherin,E-CD)的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法检测65例NSCLC标本中COX-2和E-CD的表达水平,并结合临床病理特征进行分析.结果 在NSCLC中COX-2和E-CD阳性表达率分别为69.2%和53.8%.COX-2和E-CD的阳性表达与NSCLC的PTNM分期、病理分级和淋巴结转移相关(P＜0.05).COX-2与E-CD表达呈明显负相关(P＜0.05).结论 COX-2和E-CD表达与NSCLC的发生、发展密切相关,且对判断肿瘤生物学行为及评估预后具有较大的价值.
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埃兹蛋白、转移相关黏附分子44V6、E-钙黏附素在人结肠癌组织中的表达及其意义
目的 探讨埃兹蛋白(Ezrin蛋白)、转移相关黏附分子44V6(CD44V6)、E-钙黏附素在人结肠癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组化S-P法检测Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素在78例结肠癌组织、30例结肠腺瘤组织、30例正常结肠黏膜中的表达,分析三者与临床病理特征的关系及相关性.结果 结肠癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达阳性率显著高于结肠腺瘤组织及正常结肠组织(P＜0.01),而有淋巴转移者显著高于无淋巴转移者(P＜0.05);E-钙黏附素蛋白表达阳性率显著低于结肠腺瘤及正常结肠黏膜组织(P＜0.01),无淋巴转移组明显高于有淋巴转移组(P＜0.01).结肠癌组织中Ezrin、CD44V6蛋白表达水平与肿瘤进展及转移呈正相关(P＜0.05),而E-钙黏附素蛋白表达水平与肿瘤进展及转移呈负相关(P＜0.05).结论 Ezrin、CD44V6、E-钙黏附素可能与结肠癌的侵袭转移相关,三者联合检验能更准确地判断结肠癌的转移情况.
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上皮性卵巢癌中CDH1基因突变/甲基化对上皮型钙黏附素表达的影响
目的 研究上皮性卵巢癌组织中CDH1基因突变和甲基化改变情况,分析对上皮型钙黏附素(E-cadherin)表达的影响.方法 应用色谱分析-测序和甲基化特异的聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSP)的方法分析80例七皮性卵巢癌组织和38例正常卵巢组织的CDH1基因突变和启动子区甲基化情况.采用免疫组织化学方法检测上述标本中E-cadherin表达的情况,并分析CDH1基因突变和启动子区甲基化情况对E-cadherin蛋白表达的影响.结果 80例卵巢癌组织中仅1例检测到外显子7错义突变;34例检出CDH1基因启动子区甲基化,有淋巴结转移组中甲基化频率明显高于无淋巴结转移组(74.3%vs17.8%,P<0.05);38例正常卵巢组织中未检测到CDH1突变和甲基化.卵巢癌组织中有CDH1基因启动子甲基化者E-cadherin表达明显低于无甲基化者(P<0.05).结论 CDH1基因突变在上皮性卵巢癌少见,CDH1基因启动子区甲基化可能是导致E-cadherin蛋白表达减低的主要因为.
