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苦参素对人食管癌Eca-109细胞增殖抑制及其机制研究
本研究采用MTT法检测苦参素在体外对人食管癌Eca-109细胞增殖率的影响、采用流式细胞术检测对细胞周期的影响,探讨苦参素对人食管癌Eca-109的增殖抑制作用,为苦参素应用于食管癌治疗提供实验依据.
关键词： 苦参素 增殖抑制 Eca-109细胞系 -
清肝化瘀方药、苦参素对大鼠肝癌形成过程中ERK蛋白的影响
目的:观察清肝化瘀方药阻断大鼠肝癌前病变和癌变的作用及其对信号蛋白ERK的影响.方法:以二乙基亚硝胺长期灌胃诱发大鼠肝癌,以苦参素做对照,进行癌前病变及癌变期HE染色、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)组化染色,ERK免疫组化.结果:清肝化瘀方药和苦参素癌前病变及癌变期病理改变较病理组明显减轻.癌前病变期病理组肝组织GGT酶组化染色单位切面病灶数、单位面积内病灶面积、病灶平均面积3项指标显著高于各药物预防组(P＜0.05或P＜0.01).单位切面病灶数、单位面积内病灶面积清肝化瘀方药组低于苦参素组(P＜0.05).癌前病变期和癌变期清肝化瘀方药组ERK在肝细胞胞浆和胞核着色较病理组明显减轻,毛细胆管轻微着色,苦参素组ERK在肝细胞异型增生灶、癌巢周围及毛细胆管均着色,但较病理组轻.结论:清肝化瘀方药能阻断二乙基亚硝胺所致大鼠肝癌前病变和癌变的发生,效果优于苦参素.清肝化瘀方药能降低MAPKs通路中通路的活性,抑制细胞过度增殖.
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苦参素对人食管癌Eca-109细胞增殖作用及机制研究
目的 探讨苦参素对人食管癌Eca-109细胞增殖抑制作用及机制研究.方法运用MTT和流式细胞术分别检测细胞增殖率和细胞周期变化.结果 苦参素对Eca-109细胞持续作用48h后,细胞增殖率由100%降为9.64%(P＜0.001);细胞周期结果显示,G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少,与阴性对照组和阳性时照组比较,差异具有显著性(p＜0.05).结论苦参素对人食管癌Eca-109细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制与细胞周期阻滞于G0/G1期有关.
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苦参素治疗TTV肝炎40例
TTV肝炎是近年来发现的非甲至戊输血后肝炎.TTV病毒是一种分子量为3.7Kb的无包膜的单股DNA病毒,可能归属于微小病毒科,人群中的感染率为10%左右,其中慢性乙型及丙型肝炎中发病率高.已有文献报道,采用拉米呋啶治疗取得一定疗效.笔者通过苦参素治疗TTV肝炎60例,获得了自己的治疗心得.
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苦参素(碱)治疗乙型肝炎临床研究进展
苦参素是从苦参根或广豆根等中草药中提取分离的单体化合物,有效成分为苦参碱和氧化苦参碱,两者在体内可以相互转化.现代药理研究表明,苦参碱和氧化苦参碱具有抗炎、抗病毒、免疫抑制、阻断肝细胞凋亡、稳定细胞膜、激活细胞膜腺苷酸环化酶、诱导肝细胞微粒体药物代谢酶、清除自由基而达到保肝、降酶、利胆等作用[1],并能改善病毒性肝炎的组织学变化,预防肝纤维化进程而被广泛应用于慢性乙型肝炎治疗中.笔者总结近5年来苦参素治疗慢性乙型肝炎的临床研究文献,希望对治疗和研究慢性乙型肝炎有一个系统的认识.
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苦参素对感染性休克大鼠肺组织NF-κB等细胞因子的影响
目的:观察苦参素(oxymatrine,OMT)对感染性休克大鼠肺组织NF-κB等细胞因子的影响.方法:采用大鼠盲肠节扎穿孔法(CLP)复制大鼠感染性休克模型,随机将56只大鼠分为假手术组、OMT对照组、模型(CLP)组、CLP+OMT高、中、低剂量组、阳性对照(CLP+地塞米松)组.采用免疫组化法检测肺组织NF-κB(p65)及IkB-α的活性;放射免疫分析法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的含量改变.结果:OMT能显著抑制肺组织NF-κB(p65)及IkB-α的活性(P<0.05),降低肺组织匀浆中TNF-α及IL-6的含量(P<0.05),并提高动脉血PaO2,SaO2含量,降低PaCO2,HCO3;含量;降低肺组织W/D比值及肺系数(PWI).结论:OMT能通过抑制诱导NF-κB的激酶(NF-κB-inducing Kinase,NIK)的活化从而抑制细菌、病毒等对NF-κB的激活作用,减少TNF-α,IL-6等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠肺损伤性病变发挥治疗作用.
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苦参素磷脂复合物在大鼠体内的生物利用度研究
目的:研究苦参素磷脂复合物在大鼠体内的药时曲线,计算其在大鼠体内的药动学参数;并与苦参素比较研究苦参素磷脂复合物的相对生物利用度.方法:大鼠灌胃苦参素磷脂复合物100 mg·kg-1后,于不同时间点采血,血浆用甲醇去蛋白,直接进样测定.电泳运行缓冲液:0.04 mol·L-1～Tris-10 mmol·L-1磷酸二氢钠溶液-4%异丙醇(pH 7.6),检测波长为205 nm,西米替丁为内标.结果:灌服苦参素和苦参素磷脂复合物的曲线下面积(AUC)分别4.52,6.21 nag·mL-1·h-1,复合物的生物利用度提高了1.4倍.结论:苦参素磷脂复合物与苦参素相比亲脂性显著增加,从而增强了苦参素在胃肠道中的吸收,提高了苦参素的口服生物利用度.
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苦参素注射液对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜保护机制的研究
目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和治疗机制.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和苦参素注射液(OMT)组,每组10只.对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸造模.OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,治疗15 d,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并用免疫组化检测大鼠结肠黏膜NOD2,NF-KB p65蛋白表达,ELISA检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白,IL-6表达较对照组明显升高(P＜0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白,IL-6表达较模型组显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白过度表达,IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2,NF-κB p65蛋白过度表达,降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用.
关键词： NOD2蛋白 NF-κB P65 TNBS诱导的结肠炎 苦参素 -
苦参素通过p38/JNK信号途径对海马神经元凋亡的影响
探讨苦参素(oxymatrine,OMT)对海马神经元凋亡的影响及其机制.采用MTT法测定OMT对海马神经元存活率的影响;生物化学法测定OMT对LPS诱导的海马神经元乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率的影响;Hochest 33342染色观察海马神经元凋亡形态;实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)方法检测海马神经元中Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测海马神经元中p38,p-p38,JNK,p-JNK,Bax,Bcl-2和Caspase-3的表达.结果发现,不同剂量的OMT(0.37 ～6.0 g·L-1)和海马神经元共培养24h,海马神经元生长状态良好;LPS刺激后,海马神经元LDH释放率增加(P＜0.01),JNK和p38的磷酸化水平明显增加(P＜0.01),Bax/Bcl-2的比例及Caspase-3的表达上调(P＜0.01),海马神经元凋亡增加.OMT预处理后,能明显降低海马神经元经LPS刺激后的LDH释放(P＜0.05或P＜0.01),减少p38和JNK磷酸化水平,降低Bax/Bcl-2的比例及Caspase-3的表达(P＜0.01),海马神经元凋亡减少.综上,OMT能降低经LPS激活的p38和JNK磷酸化水平,下调Bax/Bcl-2的比例和Caspase-3的表达,从而抑制海马神经元凋亡.OMT通过p38/JNK信号途径抑制海马神经元的凋亡.
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补肾冲剂联合苦参素治疗肝肾亏虚兼湿热型慢性乙型肝炎临床研究
目的观察中药补肾冲剂联合苦参素治疗中医辨证为肝肾亏虚兼湿热型慢性乙型肝炎患者的临床抗病毒疗效.方法选取乙肝病毒主要复制指标HBV DNA、HBsAg和HBeAg阳性且中医辨证为肝肾亏虚兼湿热型慢性乙型肝炎患者共90例,随机分为补肾冲剂加苦参素治疗组(治疗组)49例和拉米夫定对照组(对照组)41例,疗程1年;观察两组患者血清HBeAg、HBV DNA的阴转率和HBV DNA滴度变化及肝功能、症状体征变化情况.结果治疗组HBV DNA阴转率为42.6%(20/47例)与对照组61.0%(25/41例)比较差异无显著性(P＞0.05);HBeAg阴转率(42.6%)和HBeAg/抗HBe血清转换率(36.2%)明显高于对照组(22.0%和17.0%,P＜0.05);ALT复常率(74.4%)较对照组(51.4%)高(P＜0.05);肝功能指标改善(P＜0.05或P＜0.01),其中ALB、GLB的改善较对照组明显(P＜0.01,P＜0.05);症状改善以头晕、腰酸、胁肋胀痛、尿黄4症为显著,明显优于对照组(P＜0.01);部分应答率(29.8%)与对照组(14.6%)比较差异无显著性(P＞0.05).结论补肾冲剂联合苦参素对中医辨证为肝肾亏虚兼湿热型慢性乙型肝炎有较理想的近期疗效;能有效抑制HBV复制,改善肝功能及症状体征.
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苦参素联合干扰素α-1b治疗慢性乙型肝炎的临床研究
目的探讨苦参素联合干扰素α-1b(interferon α-1b,IFNα-1b)治疗慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者的临床疗效.方法将146例CHB患者随机分为A、B、C、D 4组.在常规保肝治疗(D组)基础上,A组加用苦参素联合IFNα-1b治疗;B组加用干扰素α-1b;C组加用苦参素,疗程均为6个月,随访6个月.采用免疫组织化学检测、放射免疫法检测及酶联免疫吸附法,对治疗前后肝组织学、肝组织转化生长因子-p(TGF-β)的表达及血清TGF-β、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)指标变化及HBeAg、HBV DNA转阴率及ALT复常率等进行了观察.结果治疗后A组组织学肝纤维化程度计分、肝组织TGF-β的表达及血清TGF-β、HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ及HBeAg、HBV DNA转阴率等指标值均显著下降,与B、C组比较,差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01),肝组织TGF-β转阴率的表达与肝脏纤维化的动态变化一致,B组与C组比较差异无显著性.结论苦参素联合IFN α-1b治疗慢性乙型肝炎的疗效优于单一用药.
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苦参素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎68例
1997年2月～1999年8月,我们采用苦参素与胸腺肽联合治疗慢性乙型肝炎68例,同时与单用苦参素62例进行对照,并追踪1年.现将结果报告如下.临床资料全部病例均为本科住院及门诊患者,其HBsAg阳性、抗HBc阳性、HBeAg和HBVDNA阳性的慢性乙型肝炎患者.诊断符合1995年第五次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的标准,病例按就诊顺序,随机分为两组.A组68例,男48例,女20例,年龄17～63岁,平均(33.1±10.9)岁;病程9个月～8.2年,平均4.4年;慢性乙型肝炎轻度31例,中度37例.B组62例,男44例,女18例,年龄14～56岁,平均(31.4±10.8)岁;病程6个月～8.4年,平均3.9年;慢性乙型肝炎轻度27例,中度35例.两组资料比较,差异无显著性(P＞0.05).
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拉米夫定联合苦参素治疗慢性乙型肝炎疗效观察
长期应用拉米夫定抗病毒治疗停药后,HBV可再度复制或发生YMDD变异,影响疗效.我们采用拉米夫定联合苦参素治疗慢性乙型肝炎,取得了较为满意的效果.现报道如下.
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干扰素α-a联合利巴韦林和苦参素治疗丙型肝炎疗效观察
1996年5月-2006年5月,我们用干扰素α-a联合利巴韦林和苦参素治疗丙型肝炎36例,并与干扰素α-a联合利巴韦林治疗的36例作对照,现将结果报告如下.
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苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响
目的 探讨苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞一间质转分化的影响及可能机制.方法 大鼠行单侧输尿管结扎(UUO)建立肾小管间质纤维化模型.实验分为假手术、UUO及苦参素治疗组.治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100 mg/kg腹腔注射.各组于术后第7、14、21天分别处死5只大鼠,分别检测大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及24 h尿蛋白定量.用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变.用免疫组织化学法观察转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达.用RT-PCR法测定肾组织TGF-β1及α-SMA mRNA水平.结果 与UUO组比较,苦参素治疗组肾脏TGF-β1、Smad3、α-SMA及ColⅠ的表达明显减少,肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻.治疗组TGF-β1 mRNA及α-SMA mRNA表达显著低于对应时间点的UUO组.结论 苦参素可下调TGF-β1、ColⅠ的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化及肌成纤维细胞的活化与增殖,其作用途径可能是通过下调Smad3的表达,从而干预Smad3介导的细胞内信号转导,终减轻肾间质纤维化.
关键词： 苦参素 肾间质纤维化 肾小管上皮细胞-间质转分化 -
苦参素治疗瘙痒性皮肤病32例临床分析
目的:观察苦参素治疗皮肤瘙痒的疗效.方法:64例全身性皮肤瘙痒患者行苦参素治疗(治疗组)与32例行西咪替丁治疗(对照组)进行疗效对比.结果:治疗组的痊愈率和有效率为31.3%(10/32)、78.1%(25/32);对照组为15.6%(5/32)、56.3%(18/32);两组痊愈率与有效率比较,差异有显著性(P<0.05).两组不良反应情况对比无显著性差异(P>0.05).结论:苦参素治疗瘙痒性皮肤病疗效显著,值得临床应用.
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苦参素联合还原型谷胱甘肽治疗药物性肝炎疗效评价
目的:探讨苦参素和还原型谷胱甘肽对药物性肝炎的临床疗效.方法:采用前瞻性研究,对2008年6月～2010年5月诊断为抗结核药物性肝炎160例患者随机分为治疗组80例和对照组80例,治疗组予苦参素和还原型谷胱甘肽治疗,对照组进行常规护肝治疗,治疗4周对疗效进行统计学分析.结果:结核药物性肝炎大多发生于强化期内,治疗组的疗效显著优于对照组(P<0.05).结论:苦参素和还原型谷胱甘肽治疗可明显改善药物性肝炎表现及恢复肝功能作用,对于结核药物性肝炎有较好疗效,而且临床应用安全.
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补肝益肾汤联合苦参素治疗慢性乙型肝炎76例
乙型肝炎病毒(HBV)的持续感染和复制以及机体免疫功能的紊乱是慢性乙型肝炎损伤的主要原因.我们应用补肝益肾汤联合苦参素治疗慢性乙型肝炎76例,取得较好疗效,现报告如下.
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苦参素降低大鼠肾脏缺血-再灌注损伤
目的 观察苦参素的抗大鼠肾缺血再灌注损伤的作用并从抗氧化方面探讨其机制.方法 用双肾肾蒂夹闭45 min建立IRI模型,将SD大鼠随机分为假手术组(sham)；缺血再灌注组(I/R)；苦参素治疗组(oxymatrine+L/R).苦参素治疗组又分为高、中和低3个剂量组,在缺血再灌注前,连续7d经腹腔注射.用自动生化仪测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,观察苦参素对肾缺血再灌注的保护作用及确定优剂量；以优剂量干预用分光分析法测定肾组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 不同剂量组均能明显减轻肾脏IRI的病理形态学改变,改善肾功能.与I/R组相比,再灌注72 h后,MDA水平,血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平明显降低(P＜0.05)；苦参素治疗组的CAT、T-SOD、GSH-Px活性改善明显(P＜0.05).苦参素无体外抗氧化作用.结论 苦参素对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与调控机体的抗氧化系统有关.
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α-干扰素和苦参素可以减轻慢性乙型肝炎患者血清肝纤维化的程度
目的了解α-干扰素(IFN-α)、苦参素对慢性乙型肝炎患者血清肝纤维化指标的影响.方法 84例患者随机分为干扰素、苦参素和联合治疗组,采用放射免疫法测定治疗前后血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)的变化.结果 3组患者治疗后血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平较治疗前显著降低(P＜0.05),联合治疗组降低幅度较干扰素组及苦参素组大(P＜0.05).治疗结束后血清乙型肝炎病毒E抗原(HBeAg)及乙型肝炎病毒DNA转阴情况3组间无明显差异.抗病毒治疗有效组与无效组治疗前血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平无显著差异,治疗后均明显降低(P＜0.05),但有效组较无效组降低更加明显(P＜0.01).结论 IFN-α与苦参素联合应用抗病毒效果与单一用药效果无差别,但有助于减轻慢性乙型肝炎纤维化程度,提高抗纤维化的效果.
