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p16INK4a在宫颈细胞学鳞状上皮内瘤变中的意义
目的 探讨p16INK4a的表达在宫颈细胞学中鳞状上皮内瘤变中的意义及其与人乳头状瘤病毒(HPV)型别之间的关系.方法 对88例经活检证实的液基细胞学标本[包括20例慢性宫颈炎、18例低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)、34例高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)及16例鳞状上皮细胞癌(SCC)],分别用免疫细胞化学(EnVision方法)检测其p16INK4a的表达,并对所有标本用聚合酶链反应(PCR)方法检测HPV型别(包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、6、11、42、43及44型).结果 p16INK4a在慢性宫颈炎组呈阴性,在LSIL、HSIL及SCC组的表达率分别为27.8%、100%及100%,LSIL、HSIL及SCC组p16INK4a的表达均显著高于慢性宫颈炎组(P＜0.01);p16INK4a在高危型HPV感染组的表达率(96.4%)显著高于低危型HPV感染组(7.7%),差异有统计学意义(t=4.32,P＜0.01).结论 p16INK4a是一种敏感性较高,特异性较好的标记物,可以识别与高危型HPV有关的非典型鳞状上皮细胞.
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人乳头状瘤病毒阴性的宫颈癌及其癌前病变中p16INK4A蛋白表达和DNA倍体分析
目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染阴性的宫颈癌及其癌前病变中p16INK4A蛋白表达和DNA倍体分析的临床病理学意义.方法应用PCR方法筛查出HPV感染阴性的20例慢性宫颈炎、20例宫颈上皮内瘤变(CIN)、3例宫颈腺上皮内瘤变(CGIN)、38例浸润性鳞状细胞癌(鳞癌)和15例浸润性腺癌作为研究对象.应用免疫组织化学(LSAB)染色方法检测p16INK4A蛋白在这些病变组织中的表达,并结合流式细胞仪DNA倍体分析探讨HPV阴性的宫颈癌的早期诊断和预后判定.结果p16INK4A蛋白特异性地表达在CIN和CGIN病变、鳞癌以及腺癌细胞的胞核和胞质中,而在正常鳞状上皮和腺上皮中没有任何阳性表达信号.另外,DNA异倍体在浸润性鳞癌和腺癌中的表达率明显高于CIN病变组(P＜0.01).在有淋巴结转移的浸润癌中DNA异倍体存在的百分率高于无淋巴结转移组,但尚未发现差异有统计学意义.在8例p16INK4A表达阴性的浸润性鳞癌中有2例表现为DNA异倍体.结论p16INK4A蛋白检测可以作为HPV感染阴性的宫颈鳞癌及腺癌的早期诊断指标,结合DNA倍体分析将对宫颈恶性肿瘤的诊断有重要的辅助意义.
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高危型人乳头状瘤病毒DNA检测及p16INK4A蛋白表达在子宫颈腺癌诊断中的意义
目的 观察p16INK4A(简称p16)蛋白在子宫颈腺癌和子宫内膜腺癌中的表达及其和高危型人乳头状瘤病毒DNA(HPV DNA)在这两种腺癌中的鉴别诊断价值.方法 用免疫组织化学EliVision法检测30例子宫颈腺癌和10例子宫内膜腺癌中p16蛋白的表达情况;并用原位杂交法检测20例子宫颈腺癌和10例子宫内膜腺癌中HPV DNA.结果 在30例子宫颈腺癌中21例p16蛋白阳性(70%),而10例子宫内膜腺癌中3例为阳性.在子宫颈腺癌中p16蛋白呈弥漫性细胞核和细胞质阳性,在子宫内膜腺癌中呈不规则斑点状阳性表达,而且总体强度较弱.HPV16和18在20例子宫颈腺癌中9例(45%)阳性,即细胞核内观察到点状棕黄色颗粒.10例子宫内膜腺癌均为阴性.结论 鉴于p16蛋白的表达模式比HPV DNA的检测敏感性高,且易于操作,故建议将其作为区分宫颈癌和子宫内膜腺癌的辅助指标,特别是在活检或诊刮时应增加p16蛋白和HPV DNA的检测.
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应用组织微阵列技术分析各期鼻咽癌组织p16的表达
目的构建高通量组织微阵列/组织芯片(high-throughput tissue microarr ay/tissue chip),明确p16基因表达与鼻咽癌的相关性及探讨组织芯片技术的可行性.方法用组织阵列仪制备按不同临床分期排布的组织芯片,然后用免疫组织化学L SAB法检测一张组织芯片上259例鼻咽活检组织样本中p16蛋白表达,并分析p16蛋白表达在鼻咽癌组织的分布状况及其与临床分期的相关性.结果在正常鼻咽黏膜组织、Ⅰ～Ⅳ期及未分期鼻咽癌组织中p16蛋白的缺失情况分别为0/18、3/3、86.3%(38/44)、86.8%(59/68)、82.1% (2 3/28)、88.8%(87/98).鼻咽癌组织中p16蛋白表达率低于鼻咽非癌组织(χ2=82.58, P<0. 001),p16蛋白表达与鼻咽癌的临床分期无显著相关性(χ2=0.09,P=0.769). 结论鼻咽癌中p16蛋白的高频缺失提示p16基因在鼻咽癌的发生发展中起重要作用,而这种表达缺失在早晚期鼻咽癌中的一致性又提示p16蛋白缺失是鼻咽癌形成过程中的一个早期事件.应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点.
关键词： 鼻咽肿瘤 蛋白质p16 免疫组织化学 组织微 阵列/组织芯片 -
胃癌细胞p16蛋白表达与DNA定量分析的相关性研究
目的探讨胃癌细胞p16蛋白表达情况及其与DNA含量的相关性及意义.方法应用流式细胞仪(FCM)和图像分析仪(ICM)检测41例胃癌细胞p16蛋白表达量和DNA含量,10例正常胃组织也用FCM测p16蛋白表达量.结果 41例胃癌p16蛋白表达量明显低于正常胃组织(荧光指数分别为 0.81±0.09和1.00±0.11,P<0.01),p16蛋白表达量与胃癌病理分级有关,随病理分级增高而降低(P<0.05),与胃癌患者的性别、年龄无关.胃癌DNA相对倍体均值(U值)范围为1.14～2.98,U值随病理分级增高而升高(P<0.01).同时,胃癌p16蛋白表达量与DNA含量呈负的直线相关(P<0.01).结论 p16蛋白的异常表达与胃癌的发生发展、恶性程度有关,并具有较重要临床意义.p16蛋白的表达水平可作为临床判断预后的指标之一.
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粘液表皮样癌p16、p53、nm23蛋白及其mRNA表达的临床病理意义
目的 了解粘液表皮样癌中p16、p53 、nm23蛋白及其mRNA表达的情况，探讨它们与粘液表皮样癌的病理形态学特征的关系。方法 用HE和组织化学方法对41例粘液表皮样癌诊断，并按WHO标准分为高分化、低分化两组，用免疫组织化学SABC法和原位杂交方法，分别检测41例粘液表皮样癌p16、p53、nm23蛋白及mRNA，用统计学方法分析它们之间的关系。结果 粘液表皮样癌中低分化组、高分化组的p16蛋白失表达率分别是62.5%(15/24)和29.4(5/17),P=0.037;p53蛋白的阳性率分别为70.8%(17/24)和23.5%(4/17),P=0.003；nm23蛋白的阳性率分别为37.5%(9/24)和64.7%（11/17），P=0.086。p16、p53、nm23 mRNA的表达与病理分级无明显相关。结论 p16、p53蛋白表达与粘液表皮样癌的病理分级有显著相关性，可作为判断预后的辅助指标；p16、p53、nm23 mRNA表达与病理分级无明显相关。
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cyclin E、p16ink4、ki67在宫颈脱落细胞中的表达及其与HPV16/18感染的相关性
目的研究cyclin E、p16ink4、ki67在宫颈脱落细胞中的表达水平及其与HPV16/18感染的相关性,探讨其对宫颈癌高危人群筛查的意义.方法采用免疫组织化学方法对78例官颈脱落细胞标本进行cyclin E、p16ink4、ki67检测,同时应用多重引物PCR技术检测HPV16/18.结果cyclin E、p16ink4、ki67在宫颈癌细胞中的表达水平均较鳞状上皮非典型增生(ASCUS)差异有统计学意义(P＜0.005);各级宫颈癌细胞中HPV16的阳性率均较ASCUS差异有统计学意义(x2=25.27,P＜0.005),且随着宫颈上皮细胞损伤程度加重阳性率升高,差异也有统计学意义(P＜0.01).p16ink4和ki67在宫颈癌细胞中的表达水平与HPV16高度相关(rs=1.0,P＜0.05);而cyclin E的表达与HPV16相关性较小(rs=0.4,P＜0.05).HPV18阳性例数较少,在各项分析中差异均无统计学意义(x2=3.68,P＞0.05).结论官颈癌细胞中cyclin E、p16ink4及ki67的高度表达与HPV16感染有关;它们均可能作为有价值的诊断指标应用于宫颈癌高危人群筛查,且cyclin E对宫颈癌的早期诊断意义更大.
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EB病毒感染和p16INK4a蛋白过表达与胃腺癌的关系
目的 探讨Epstein-Barr Virus(EBV)感染与p16异常表达在胃腺癌发生发展中的作用.方法 应用检测免疫组化法检测EB病毒潜伏感染膜蛋白-1(LMP-1)和p16蛋白在97份胃腺癌组织中表达.结果 97份胃腺癌组织中30例LMP-1蛋白表达阳性,阳性率为30.9%,EBV阳性率与患者性别、浸润深度、淋巴结转移、组织学分型和临床分期之间无明显关系(P>0.05);p16蛋白在胃腺癌组织中过度表达,阳性率为63.91%,p16过度表达与患者性别、肿瘤组织学类型、浸润深度不相关,而与淋巴结转移和临床分期相关;EBV感染与p16阳性表达之间无显著相关性(P>0.05).结论 ①EBV感染在胃腺癌的发生中起一定作用;②胃腺癌组织中p16蛋白过度表达是频发事件,p16是重要的预后指标之一;③EBV感染与p16异常表达在胃腺癌发生中是两个独立因素.
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色素上皮细胞衍生因子对脑胶质瘤细胞凋亡的影响
目的 本研究试图通过检测人脑胶质瘤U87细胞中色素上皮细胞衍生因子(PEDF)以及凋亡相关蛋白的表达,探讨其表达在胶质瘤的增殖和细胞凋亡调控中的作用.方法 将100μg/ml的PEDF加入U87细胞中(PEDF处理组),同时以未加PEDF蛋白的胶质瘤细胞作对照组(U87con),采用四甲基偶氮唑蓝法榆测PEDF对胶质瘤细胞U87增殖率的影响;流式细胞术检测胶质瘤细胞是否凋亡;Western-blot(免疫印迹)检测PEDF处理组凋亡相关蛋白p16的变化.结果 实验数据显示:与对照组相比,当PEDF浓度为100μg/ml时,对U87的抑制率为(54.29±0.62)%,PEDF处理组胶质瘤细胞的增殖明显减慢(t=2.63,P＜0.05);PEDF处理过的凋亡细胞产生明显增多,annexin V+和PI-的细胞为(21.84±0.36)%,提示胶质瘤细胞处于凋亡早期(t=2.86,P＜0.05);PEDF诱导的发生凋亡的胶质瘤细胞中,p16蛋白的表达量明显增加(0.82±0.09),与对照组相比(0.43±0.03),差异具有统计学意义.结论 PEDF与p16协同作用,可能在胶质瘤细胞凋亡的调控中起着重要的作用,从而抑制胶质瘤细胞增殖.
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流式细胞术检测肺癌患者P16蛋白表达水平的应用价值
目的探讨流式细胞术(FCM)检测肿瘤相关基因P16蛋白表达的应用价值.方法用人白细胞共同抗原45(CD45)和P16荧光标记抗体同步标记肺穿刺肿瘤标本中血细胞和肿瘤细胞的P16蛋白,经FCM测定CD45+ P16+和CD45-P16+细胞比率后,对每份穿刺标本血细胞P16+与肿瘤细胞P16+细胞的比值(r)进行比较. 结果肺癌患者39份穿刺标本中正常血细胞与肿瘤细胞的P16蛋白低表达率分别是15.39%(6/39)和69.23%(27/39),二者差异有统计学意义(P<0.05).61.90%(13/21)的异倍体肿瘤r>4;22.22%(4/18)的二倍体肿瘤r>4,两组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 FCM可同步测定血细胞与肿瘤细胞P16蛋白表达水平,并可比较区分出表达程度的差异性,在临床科研应用中有较好的前景.
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不同类型胃息肉及胃癌中环氧化酶-2和P16蛋白的表达及相关性
目的:研究不同类型胃息肉及胃癌中COX-2(环氧化酶-2)和P16蛋白的表达,探讨COX-2、P16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其相互关系.方法:采用S-P免疫组织化学方法检测10例正常胃黏膜,30例非肿瘤性胃息肉(炎性及增生性胃息肉),20例肿瘤性胃息肉(腺瘤性胃息肉)和40例胃癌组织中,COX-2和P16蛋白的表达情况.结果:COX-2表达,在正常胃黏膜、非肿瘤性胃息肉、肿瘤性胃息肉及胃癌中分别为10%,13.33%,45%,75%,胃癌组阳性率与其他三组差异有显著性(P＜0.05);P16蛋白表达,在正常胃黏膜、非肿瘤性胃息肉、肿瘤性胃息肉及胃癌中分别为90%,86.67%,60%,32.5%,胃癌组阳性率与其他三组差异有显著性(P＜0.05).COX-2、P16蛋白表达与胃癌分化程度、淋巴结转移、呈一定相关性.COX-2与P16蛋白的表达呈负性相关(P＜0.05).结论:COX-2、P16蛋白在胃癌发生、发展中起一定作用,可作为判定胃癌生物学行为的有用指标.
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细胞周期抑制因子p16可诱导人成纤维细胞发生衰老样变化
目的探讨细胞周期抑制因子p16在细胞衰老中的作用。方法利用逆转录病毒载体将p16基因转染入人胚肺二倍体成纤维细胞2BS中,获得高表达，检测其对2BS细胞衰老的影响。结果与对照组细胞相比,p16基因转染后,2BS细胞生长速率下降了约50%,细胞周期阻滞于G1期,细胞对生长因子剌激的反应性下降了79.4%,细胞形态呈衰老细胞样变化。结论 p16在人二倍体成纤维细胞的衰老过程中起促进作用。
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胃癌组织芯片p53、p16及环氧合酶-2表达的研究
目的 利用高通量的组织芯片技术,对胃癌组织及癌旁组织的p53、p16和环氧合酶-2(COX-2)蛋白异常表达进行分析,探讨其相关性及临床意义.方法 利用组织芯片技术结合免疫组化法检测50例胃癌组织和78例癌旁组织中p53、p16及COX-2蛋白的表达.结果 p53、p16和COX-2的阳性表达率在癌旁组织中分别是19%、15%及74%;在癌组织中分别是50%、54%及94%.胃癌组织中p53、p16和COX-2蛋白表达均显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P＜0.05).p53与COX-2、p16与COX-2蛋白表达均存在相关性(P＜0.05).当p53、COX-2表达阳性,p16阴性时;或p16、COX-2表达阳性,p53阴性时;或p53、p16和COX-2同时表达阳性时,组织芯片病理类型为癌性的概率均增加,OR值分别为11.667、30.000及18.889,p53、p16和COX-2三者存在交互作用.结论 联合分析p53、p16及COX-2的表达对预测胃癌的发生和发展具有重要意义.
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胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤中p16蛋白和Ki-67抗原的表达及意义
目的 探讨p16蛋白和Ki-67抗原在胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALTL)发生、发展中的作用.方法 选择我院病理科1993年3月至2005年6月期间经病理诊断的胃MALTL手术标本,均经2位以上病理科医师会诊筛选,从中确定胃MALTL患者47例.应用免疫组织化学法检测p16蛋白和Ki-67抗原在20例正常胃黏膜组织和47例胃M?cLTL组织中的表达.结果 胃MALTL组织中p16蛋白表达阳性率21.3%(10/47)明显低于胃正常组织(90.0%).伴淋巴结转移的胃MALTL组织中p16蛋白阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05),Ki-67抗原表达的阳性率为87.2%(41/47),明显高于胃正常组织(P<0.05).p16蛋白表达与Ki-67分级呈明显负相关(P<0.05).结论 联合检测p16蛋白和Ki-67抗原有助于评估胃MALTL患者的预后及指导临床治疗.
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术前区域动脉灌注化学治疗对人结直肠癌细胞p16蛋白与Rb蛋白表达的影响及其临床意义
目的探讨术前区域动脉灌注化学药物治疗(化疗)对结直肠癌细胞生长周期的影响。方法采用Seldinger技术，经股动脉插管将化疗药注入癌灶供血动脉。化疗结直肠癌30例，术后10d进行结直肠癌根治术。用免疫组织化学方法测定p16蛋白和Rb蛋白的表达情况，与未行化疗的对照组进行比较。结果术前区域动脉灌注化疗组p16蛋白表达标记指数（LI）为(35±19)%；对照组为(16±8)%。化疗组p16蛋白表达明显高于对照组，P＜0.01。术前区域动脉灌注化疗后癌细胞中Rb蛋白表达的LI为（48±11）%，明显高于对照组〔LI为（38±10）%〕，P＜0.01。p16蛋白与Rb蛋白表达与Dukes分期显著相关，B期表达较C、D期为高。结论术前区域动脉灌注化疗可通过上调p16与Rb蛋白表达，在G1/S限制点发挥抑制细胞周期进入S期的作用。
关键词： 结肠直肠肿瘤 化学疗法 蛋白质p16 视网膜母细胞瘤蛋白质 -
细胞周期调控因子cyclin D1、p16蛋白表达异常与外阴白色病变发病的关系
目的探讨细胞周期调控因子cyclin D1、p16蛋白表达异常与外阴白色病变发病的关系.方法选择外阴白色病变组织34份,其中硬化性苔藓(LS)12份,鳞状上皮增生(SH)18份,SH合并LS4份;另选择正常外阴皮肤组织11份作为对照.应用免疫组化方法检测上述组织中cyclinD1、p16蛋白的表达,并分析其与外阴白色病变发病的关系.结果外阴白色病变组织中,cyclin D1蛋白阳性表达率为56%,显著高于正常外阴皮肤组织(9%,P＜0.05);LS和SH组织中,cyclin D1蛋白阳性表达率分别为58%和50%,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).外阴白色病变组织中,p16蛋白阳性表达率为6%,与正常皮肤组织(0)比较,差异无统计学意义(P＞0.05);LS和SH组织中,p16蛋白阳性表达率分别为8%和0,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论cyclin D1与p16蛋白作为调控细胞增殖周期的重要因子,前者的高表达致两者间的平衡状态被打破,可能是外阴白色病变发病的原因之一.
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卵巢上皮性癌组织中p16INK4A基因表达缺陷的意义及其与甲基化的关系
目的研究抑癌基因p16INK4A在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织及细胞系中的表达变化,分析其表达变化与甲基化的关系.方法选取7种卵巢癌细胞系、18份卵巢癌组织和10份正常卵巢组织为研究对象.采用甲基化特异性PCR方法检测p16INK4A基因甲基化状态;RT-PCR技术检测p16INK4A基因的mRNA表达;蛋白印迹(western blot)法检测P16INK4A蛋白的表达.5-杂氮-2'-脱氧胞苷对p16INK4A基因甲基化的卵巢癌细胞进行去甲基化处理,再次进行p16INK4A基因的mRNA和蛋白表达的检测,以及p16INK4A基因甲基化的分析.检测5-杂氮-2'-脱氧胞苷处理前后卵巢癌细胞的生长情况;并将处理前后的细胞接种于裸鼠,观测肿瘤的体积、重量.结果3种卵巢癌细胞系(Anglne、SW626和OVCAR3细胞)、6份卵巢癌组织中存在p16INK4A基因甲基化,卵巢癌细胞和卵巢癌组织中的甲基化率分别为3/7和33％(6/18).卵巢癌细胞系、卵巢癌组织和正常卵巢组织中,p16INK4A基因的mRNA相对含量的平均值分别为0.34±0.11、0.81±0.13、1.52±0.12,蛋白相对含量的平均值分别为0.56±0.14、1.32±0.12、2.09±0.11,卵巢癌细胞系、卵巢癌组织分别与正常卵巢组织相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).有甲基化表现的卵巢癌细胞和组织中p16INK4A基因的mRNA和蛋白表达均下降.5-杂氮-2'-脱氧胞苷处理能使p16INK4A基因甲基化的卵巢癌细胞中的p16INK4A基因的mRNA和蛋白重新表达或表达增高.与去甲基化处理前比较,去甲基化处理后Anglne、SW626和OVCAR3细胞的生长速度均减慢;接种去甲基化处理的OVCAR3细胞的裸鼠中,肿瘤体积和重量明显减小,分别为(0.243±0.022)cm3、(0.035±0.004)g.结论p16INK4A基因的表达下降或缺失在卵巢癌的发生中起重要作用,DNA甲基化是其表达缺陷的原因,去甲基化处理可以恢复p16INK4A基因的表达并抑制卵巢癌细胞的增殖.
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乳腺癌组织中Cyclin D1及p16蛋白表达的联合检测及其意义
目的:探讨乳腺癌中Cyclin D1及p16蛋白表达的相关性及其临床意义.方法:LSAB法检测多种乳腺组织中Cyclin D1及p16蛋白的表达情况,结合有关临床资料,分析Cyclin D1和p16蛋白表达异常与乳腺癌中重要的临床病理因素的关系.结果:62例乳腺癌组织中,Cyclin D1蛋白过度表达占48.4%,其表达与乳腺癌组织学分级呈明显正相关,且Cyclin D1蛋白过度表达更常见于ER、PR阳性的乳腺癌中.乳腺癌旁组织中Cyclin D1蛋白过度表达为20.0%,其他几种乳腺组织很少有CyclinD1蛋白的过度表达.p16蛋白仅在58.1%的乳腺癌组织中有表达,且p16的表达与组织学分级程度有负相关关系.正常乳腺组织中未见p16蛋白的异常.结论:乳腺癌组织中存在着Cyclin D1蛋白的过度表达及p16蛋白的异常,二者对乳腺癌组织的增殖分化有一定的影响.
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大肠癌组织中CyclinD1和p16及Rb的表达及其临床意义
目的:探讨细胞周期调控因子在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化SP法对70例大肠癌组织及距癌灶3 cm以外的癌旁组织和10 cm以外的正常组织中CyclinD1、p16和Rb进行检测.结果:CyclinD1在大肠癌中过度表达为51.4%(36/70),并与肿瘤分化程度呈反比,有淋巴结转移的大肠癌,CyclinD1阳性率为70.0%,无淋巴结转移的大肠癌阳性率为44.0%,两者相比差异有统计学意义(P=0.049).p16在大肠癌中为低表达47.1%(33/70),癌旁组织和正常组织中p16的表达分别为57.1%和71.4%.Rb在大肠癌、癌旁及正常组织中的表达分别为65.7%、78.6%和85.7%.Cyc linD1与p16表达呈负相关(P=0.000,r=-0.514),p16与Rb表达呈负相关(P=0.001,r=-0.403).结论:CyclinD1过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;p16表达可能受Rb蛋白的负调控;CyclinD1过度表达和p16低表达在大肠癌发生中起协同作用;大肠癌发生机制涉及CyclinD1、p16和Rb调节环路中多个基因的异常.
关键词： 结直肠肿瘤 细胞周期蛋白D1 蛋白质p16 视网膜母细胞瘤蛋白质 免疫组织化学 -
p16及增殖细胞核抗原的表达与胃癌临床病理的关系
目的:研究胃癌中p16蛋白、PCNA表达与胃癌临床病理的关系.方法:应用免疫组化SP法对52例胃癌组织中p16蛋白、PCNA进行检测.结果:52例胃癌组织中p16蛋白、PCNA表达阳性率分别为44.2%、71.2%.p16蛋白随着肿瘤分化程度的降低、恶性程度的增高和浸润深度的加深,其表达的阳性率逐渐降低,而PCNA的表达则相反.p16蛋白、PCNA表达与胃癌预后有关.结论:p16蛋白、PC-NA的检测可作为判断胃癌恶性程度、预测肿瘤转移和预后的参考指标.
