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地塞米松对致敏大鼠气道炎性细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响
支气管哮喘是以气道大量炎性细胞浸润为特点的慢性炎症性疾病，其中淋巴细胞功能异常占主要地位，继而引起多种炎性细胞气道浸润。糖皮质激素是目前治疗哮喘的主要药物之一，为探讨其抗炎作用中对炎性细胞凋亡的影响，本文采用原位末端终止法(TUNEL)对致敏大鼠支气管肺组织炎性细胞凋亡进行原位标记，同时用免疫组化(ABC)法观察其支气管肺组织Fas/FasL表达的变化，并对地塞米松处理后气道的上述变化同步进行比较。实验大鼠24只均分为正常组、阳性对照组和地塞米松处理组，采用每日超声雾化吸入1%卵蛋白致敏建立大鼠过敏性气道炎症模型，地塞米松处理组每日吸入前腹腔注射地塞米松2mg/kg，每日1次共6*!d；阳性对照组腹腔注射生理盐水代替；正常组每日注射及吸入生理盐水。
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红霉素抗过敏性气道炎症机制的探讨
目的探讨红霉素是否对大鼠过敏性气道炎症具有保护作用以及是否通过抑制转录因子NF-κB的活性来达到抗炎效果.方法用鸡卵清白蛋白 (OVA) 腹腔注射一次致敏SD雄性大鼠,同时佐以氢氧化铝和百日咳杆菌,2周后雾化吸入1%的OVA进行激发,连续激发7天,成功制作大鼠过敏性气道炎症模型.治疗干预组动物OVA激发的同时口服红霉素[180 mg/(kg*d)].后一次激发后24 h处死大鼠,留取标本进行检测.用支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织病理分析的方法检测肺组织炎症;用免疫组织化学的方法检测核因子-kappa B(nuclear factor kappa B, NF-κB)亚单位p65在细胞核内的表达;用凝胶电泳迁移改变分析的方法检测肺组织NF-κB的结合活性.结果肺组织病理切片显示红霉素治疗干预组肺组织炎症细胞浸润的范围较模型组明显减小.红霉素干预组BALF中白细胞总数为(31±22)×108/L,模型组为(66±28)×108/L(P<0.01).红霉素干预组主支气管黏膜下层单位面积内细胞核表达NF-κB阳性的细胞数为(1.4±0.4)×103个/mm2,模型组为(2.6±0.6)×103个/mm2(P<0.01).红霉素干预组动物肺组织转录因子NF-κB结合活性(32±14)低于模型组(46±17)(P<0.05).结论红霉素干预组BALF中白细胞总数较模型组降低,主支气管黏膜下层单位面积内细胞核表达NF-κB阳性的细胞数明显减少,证明红霉素可明显减轻过敏性气道炎症.
关键词： 红霉素 NF-κB 气道炎 大鼠 Sprague-Dawley -
幼儿咽部异物2个月以上2例
例1女,1岁4个月,主诉喘鸣.患儿于1993年11月18日刷牙中摔倒,因未发现牙刷头部而急诊,未见异物.19日发热39℃,就诊于某儿科,诊断脱水和上气道炎,住院治疗1周,行胃造影检查未见异常.出院后吞咽固体食物困难.持续喘鸣、口臭、微热.1994年1月10日喘鸣加重.1月17日就诊耳鼻咽喉科,内视镜检查发现咽部异物.x线上咽部高压摄影所见,中咽部至下咽部后壁异常阴影.内视镜所见,咽后壁露出牙刷毛端,未见创窝.于1月18日全麻下,行咽部异物摘除术.摘出异物为长约20mm牙刷头部,与柄断端吻合.术后经鼻插入胃管,行营养管理,22日开始经口摄食,24日出院.
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小剂量茶碱和必可酮吸入治疗小儿哮喘疗效观察
哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,也是世界上常见的慢性疾病之一,并在儿童中有所增加.气道反应性增高是哮喘的特征之一,是气道炎性病变的表现,全球哮喘防治的创议--GINA认为吸入皮质激素是目前有效的抗炎药物[1].
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中药治疗支气管哮喘的实验研究概况
支气管哮喘(简称哮喘)是由肥大细胞,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞参与的慢性持续性气道炎症状疾病,属于Ⅰ型超敏反应.临床上以痰、咳、喘为其主症,晚期多并发肺气肿、肺心病.中医辨证多属"哮"证和"啃"证的范畴.
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BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效观察
慢性阻塞性肺疾病(COPD)为小气道疾病合并不可逆性气道阻塞,多以感染为诱发因素而出现气道炎性充血、水肿,分泌物引流不畅,导致气道阻塞进一步加重,同时伴有呼吸机疲劳,易出现低氧血症和二氧化碳潴留.
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气管哮喘患者嗜酸性粒细胞、IL-5、IL-10与气道炎症的关系
目的 探讨支气管哮喘患者嗜酸性粒细胞(EOS)、白介素(IL)-5、IL-10与气道炎症的关系.方法 选择80例支气管哮喘患者作为哮喘组,另选40例健康体检者作为正常对照组,比较两组肺功能、EOS、IL-5及IL-10.结果 哮喘组EOS、IL-5、IL-10、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)均高于正常对照组(均P＜0.05),用力肺活量(FVC)、第1秒钟用力呼气容积(FEV1)、呼气峰值流速(PEF)、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均低于正常对照组(均P＜ 0.05);支气管哮喘患者EOS与FVC、FEV1、PEF、CD44+/CD8+均呈负相关(均P＜0.05),与IL-5、IL-10、APN均呈正相关(均P＜ 0.05).结论 IL-5和IL-10在调节哮喘气道炎症中发挥着重要的作用;气道局部有EOS凋亡现象,并受到IL-5、IL-10等细胞因子相互作用的调节.
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支气管哮喘气道重塑的研究进展
哮喘是呼吸系统的常见病、多发病，主要由遗传因素和环境因素共同引起，基本病理生理学表现为气道炎性细胞增生、气道高反应性、气道黏液分泌增加及气道重塑[1]。近年来的研究表明，气道重塑在哮喘的发生发展中起到了重要作用，成为研究哮喘发病机制、临床治疗的新方向。气道重塑主要涉及到构成气道壁的细胞结构、成分及功能的改变，进而导致气道结构的不完全可逆性改变，为哮喘的临床治疗带来困难[2]。
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奥亭止咳露治疗气道炎性诱发急性咳嗽疗效观察
2002年1月～2004年12月,我们对气道炎性诱发急性咳嗽、咳痰患者采用奥亭止咳露口服治疗,取得满意疗效.现报告如下.
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热哮方对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑的影响
目的 观察热哮方对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响,探讨热哮方的作用机制.方法 选用Wistar大鼠40只,随机分为窄白对照组、模型组、热哮方组、普米克令舒组、热哮方联合普米克令舒组.制作哮喘动物模型,分别观察不同实验药物对大鼠血清白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(INF-γ)含量、中性粒细胞蛋白酶水解酶(NE)、基质金属蛋白酶(MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)、大鼠肺组织病理形态学改变的影响.结果 各用药组哮喘大鼠血IL-4、INF-γ、NE均降低;TIMP-1含量降低及TIMP-1/MMP-9比值得到改善;气道黏膜及平滑肌厚度变薄,气道炎症细胞的浸润改善.且热哮方联合普米克令舒组效果优于热哮方组及普米克令舒组.结论 热哮方能减轻气道炎症,抑制气道重塑,且热哮方联合普米克令舒效果佳.
