首页 > 文献资料
-
手术创伤对小儿T淋巴细胞CD69、HLA-DR的影响及意义
手术创伤后患儿细胞免疫功能调节紊乱,传统的观点认为,创伤可致淋巴细胞特别是T细胞的功能受抑,从而使机体的抗感染能力减弱.但另一方面,创伤也可激活T淋巴细胞.本研究采用流式细胞仪技术动态测定42例行体外循环手术的先天性心脏病患儿及11例普胸手术患儿围术期外周血T淋巴细胞表面活化分子CD69、人类白细胞抗原DR位点(HLA-DR)表达率的变化.结果见表1.
-
过敏性紫癜患儿血小板活化分子的测定
过敏性紫癜(schonlein-henoch purpura,SHp)为系统性血管炎引起血液和血浆外渗;有统计表明75%的过敏性紫癜患者见于儿童[1].我们对过敏性紫癜患者血小板活化分子α-颗粒膜蛋白(CD62P)、溶酶体完整膜蛋白(CD63)的表达进行了定量研究,报告如下.
-
紫外线照射充氧自血回输治疗对银屑病患者血小板活化分子的影响
采用紫外线照射充氧自血回输(UBIO)治疗银屑病患者39例，观察其治疗效果，在治疗前后检测血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD41a的含量，以药物治疗的15例患者作为药物组，另选35名健康者作为对照组，观察其变化情况；从而探讨血小板活化分子与银屑病的致病关系。
-
P选择素凝集素样区和表皮生长因子样区的原核表达质粒构建
P选择素(P-selectin)作为血小板/内皮细胞活化分子及粘附受体,在早期炎症、血栓形成、肿瘤转移等发挥重要作用[1-5],已成为近年研究热点.然而有关P选择素分子表位结构与其功能关系研究将有助于进一步阐明P选择素生理、病理意义及其参与疾病发病机制的作用,进而为针对其临床特异性抗粘附治疗奠定基础.为此我们采用基因工程技术,成功地构建了P选择素分子表位片段,为制备上述表位特异性单克隆抗体,进一步探讨P选择素表位结构与其功能关系提供基础.
-
三次随访康复期SARS患者T细胞亚群的分析
目的了解康复期SARS患者外周血T细胞及其亚群的变化.方法对出院后的康复期SARS患者,采用统一调查问卷及实验室检测进行3次随访研究.应用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+、CD8+CD28+、CD8+CD28-、CD3+CD25+、CD3+CD69+、CD3+HLA-DR+、CD4+CD45RA+、CD4+CD45RO+T细胞的表达率及CD4+/CD8+的比值,结果用SPSS和PEMS统计软件进行分析.结果3次随访中,CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD8+CD28+、CD28+、CD4+CD45RA+、CD4+CD45RO+的百分率均低于正常参考值(P＜0.01),而CD8+CD28-的百分率高于正常参考值(P＜0.01).从三次随访的趋势来看,CD8+CD28-的表达逐渐下降,活化相关分子CD3+CD69+、CD3+CD25+、HLA-DR的表达也呈下降趋势.CD4+/CD8+的比值逐渐上升,恢复至正常水平.结论随着康复期的延长,病毒对T细胞及其亚群的影响逐渐减少,且CD8+细胞的恢复较快.
-
紫外线照射充氧自血回输对银屑病患者血小板活化分子CD62P及CD63表达的影响
紫外线照射充氧自血回输疗法(UBIO)是将患者少量静脉血在体外经紫外线照射,充氧后再回输到患者体内,以治疗疾病的方法.我们对银屑病患者UBIO治疗前后血小板活化分子CD62P及CD63的表达进行了比较性研究,旨在从血小板活化角度,探讨UBIO治疗银屑病的可能机理.
-
糖尿病患者的外周血小板活化分子水平检测分析
为观察2型糖尿病及糖尿病合并高血压、高胆固醇时对外周血小板活化分子水平的影响,笔者应用流式细胞免疫学技术对30例健康者和46例糖尿病患者进行了外周血小板活化分子CD62P(P-选择素)、CD61(整合素Ⅱb链)和CD41(整合素Ⅲa链)检测.现报告如下.
-
血小板贮存方法对血小板活化分子CD62p表达的影响
目的:探讨常温贮存及冰冻保存血小板对血小板活化分子CD62p表达的影响.方法:选择2013-06-2014-05符合无偿捐献血小板标准的献血者血小板85份,采用流式细胞术检测常温贮存0、1、3、5d和冰冻贮存1、2、3、5个月血小板表面活化分子CD62p表达率,ELISA方法检测新鲜血小板可溶性CD62p(sCD62p)的表达水平,比较不同贮存方法和贮存时间对血小板活化的影响.结果:常温贮存组CD62p表达率和sCD62p水平随着贮存时间的延长而升高(P＜0.05),冰冻保存对血小板活化分子CD62p表达率有影响(P＜0,05),冰冻保存不同时长对CD62p表达率没有影响(P＞0.05).结论:常温贮存血小板活化分子CD62p活化率随着贮存时间延续而升高,贮存时间0～1 d的适用于以提高血小板计数的患者,贮存时间长的新鲜和冰冻保存血小板高适用于急性出血患者.
-
血小板活化分子和基质金属蛋白酶9在心血管疾病中的诊断价值
研究表明,CD62p、CD63、CD41、CD61是活化血小板的膜糖蛋白,其中CD62p更是血小板活化的灵敏标记物[1].血小板活化、血管内皮细胞损伤及血管收缩、舒张调节的异常是心脑血管疾病并发心血管病变的病理原因之一,其中血小板活化与血管内皮细胞的损伤可能起着关键的作用[2].
-
雷公藤甲素对类风湿性关节炎患者外周血T细胞的免疫抑制作用
目的:研究雷公藤甲素对类风湿性关节炎(RA)患者外周血T细胞免疫功能的抑制作用.方法:在RA患者外周血T细胞中加入T细胞多克隆刺激剂(0.2μg/ml)以活化淋巴细胞并分泌细胞因子.实验分为空白对照(常规培养液)组、抗人CD3抗体(anti-CD3)刺激(0.2 μg/ml)组、雷公藤甲素(anti-CD3 0.2 μg/ml+雷公藤甲素lmmol/ml)组.采用密度梯度离心法分离RA患者的外周血单核细胞(PBMCs),加入雷公藤甲素,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞γ干扰素(IFN-γ)含量,流式细胞仪检测分泌IFN-γ、白细胞介素(IL)-2、IL-4与T细胞活化分子CD69和CD25的CD4+、CD8+T细胞百分比.结果:与anti-CD3刺激组比较,雷公藤甲素组PBMCs中IFN-γ含量减少,分泌IFN-γ、IL-2、IL-4的CD4+、CD8+T细胞百分比降低,分泌CD69和CD25的CD4+、CD8+T细胞百分比降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:雷公藤甲素可能通过抑制T细胞活化和细胞因子分泌来发挥免疫抑制作用,从而发挥对RA的临床治疗作用.
-
结核性胸液中NK细胞的亚群及表型功能特征分析
目的 探讨结核性胸液(PFC)中NK细胞的亚群分布及表型功能特征.方法 以正常人外周血单个核细胞(PBMC)作对照,利用多种标记抗体进行表面和细胞内细胞毒效应分子染色,再利用流式细胞仪在单个细胞水平上分析结核性胸水中NK细胞亚群的异质性和生物学特征.结果 NK细胞可以分为CD56+CD16-、CD56+CD16+和CD56-CD16+三个亚群,与PBMC中的NK细胞相比,PFC中CD56+CD16- NK细胞亚群明显增加,而CD56+CD16+NK细胞亚群比例明显下降;结核性胸液中CD56+CD16-及CD56+CD16+NK细胞亚群表达较低水平的颗粒酶B,CD107a/b的比例在结核性胸液中3个NK细胞亚群中均有增加(P＜0.05).结核性胸液中NK细胞表达高水平表面抑制性受体NKG2A及表面活化性受体NKG2D.活化分子CD69及CD25在结核性胸水中NK细胞上的表达均有所增加(P＜0.05).结论 结核性胸液中的NK细胞比例与PBMC相比发生变化,结核性胸液中的NK细胞表达低水平杀伤分子颗粒酶B但表达高水平活化分子CD69,提示NK细胞在结核感染中发挥其生物学功能.
