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幼年脊柱关节病患者血液及关节液中单核因子mRNA表达水平的测定
单核因子是由活化的单核/巨噬细胞分泌的,介导和调节免疫、炎症反应的小分子多大肽.近年来对单核因子在风湿性疾病发病机制中作用的研究多集中在类风湿性关节炎、成人脊柱关节病等,对其在细年脊柱关节病(JSpAs)中作用的研究在国内外罕见报道.
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白细胞介素-18和类风湿关节炎
近年研究发现类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种Th1相关的自身免疫性疾病 ,而白细胞介素-18 (interleukin-18,IL-18)具有介导Th1免疫反应、促进单核因子产 生等多种生物学活性.
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坏死性淋巴结炎与干扰素γ诱导蛋白10、单核因子、FasL
目的:观察3型坏死性淋巴结炎患者的临床表现,探讨干扰素γ诱导蛋白10、单核因子、FasL在3型坏死性淋巴结炎患者发病中的作用.方法:将HNL患者根据病理组织学分成增生(PT)、坏死(NT)和黄色瘤型(XT)3组,观察其临床表现,记录中医证候积分;抽取健康对照组和3组HNL患者外周血,用ELISA法检测血清IP-10、Mig、FasL的含量.结果:PT、NT患者的中医症候积分明显高于XT患者,前两组与后者相比,有显著性差异(P<0.05);坏死性淋巴结炎患者血清IP-10、Mig、FasL均明显高于健康对照组(P <0.01);PT、NT2型血清IP-10、Mig、FasL明显高于XT型,差异有显著性意义(P<0.05);IP-10、Mig、FasL与淋巴结肿痛、体征呈正相关.结论:3组患者的临床表现存在差异;IP-10、Mig、FasL可能参与了坏死性淋巴结炎发病过程,并与临床症状有相关性.
关键词: 3型坏死性淋巴结炎 干扰素γ诱导蛋白10 单核因子 FasL -
乙型肝炎、肝硬化及肝癌患者血清中s IL-2R、炎前因子和IFN-α2a水平变化及其临床意义
炎前因子主要包括白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α,)这4种单核因子是介导体内炎症反应和一系列病理生理过程的重要介质.我们采用夹心ELISA法检测了乙型肝炎(HBV)、肝硬化(LC)和肝癌(HCC)患者血清中可溶性白介素-2受体(sIL-2R)、IL-6、IL-8、TNF-α和IFN-α2a水平,探讨sIL-2R、炎前因子及干扰素-α2a(IFN-α2a)水平与肝炎发病及肝脏病理损害中的作用.
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乙型肝炎、肝硬化患者外周血中IL-1β和IL-4水平的变化
IL-1是一种单核因子,主要由活化的单核一巨噬细胞产生,IL-1可作用于机体的各个系统,如参与免疫调节,介导炎症反应和影响组织代谢.IL-4是一种由TH2细胞产生的具有多种生物学活性的细胞因子,IL-4可抑制单核一巨噬细胞分泌IL-1和TNF-α,而且促进IL-1受体拮抗剂的表达.我们对慢性乙肝、肝硬化患者血清中IL-1β、IL-4水平进行了检测,旨在探讨IL-1β和IL-4在肝炎发病过程中的作用.
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反应性关节炎患者血清及关节液中单核因子表达及临床意义
目的 探讨单核因子在反应性关节炎(ReA)发病中的作用及其与疾病活动性的相互关系.方法 用酶联免疫测定(ELISA)方法同时测定反应性关节炎患者血液、关节液及健康志愿者血清中白细胞介素(IL-1α,IL-1β,IL-6),肿瘤坏死因子(TNF-α)等单核因子水平.结果 ReA患者血清IL-6水平明显高于健康对照组(P<0.01),而IL-1β却低于健康对照组(P>0.05);关节液中各单核因子水平(IL-1α,IL-1β,IL-6)明显高于血清水平(P<0.01),肿瘤坏死因子(TNF-α)也是如此(P<0.05).结论 在ReA的发病机制中,单核因子作为致炎因素参与了ReA的病理过程,对这些因子测定有助于临床对该疾病的诊断、治疗.
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与免疫应答相关的中枢神经系统结构
1. 神经免疫调节的概念 神经系统、内分泌系统和免疫系统在维持机体内环境稳定中均起重要作用,它们之间的相互调节构成了神经内分泌免疫网络。 有资料表明,免疫系统识别非我和修饰化了的自我抗原后,激活的免疫细胞将免疫信息传送到中枢神经系统(CNS)。已发现免疫细胞可释放一些信使分子介导与CNS的通讯,这些分子包括:淋巴因子、单核因子、特定的补体片段、免疫球蛋白、组织胺、5-羟色胺(5-HT)、炎症介质、胸腺激素和一些免疫细胞来源的经典激素。抗原刺激类型不同,可出现不同的淋巴细胞亚型、辅助细胞和可溶性产物的多种组合,这种组合可能编码特定的免疫反应信息并传送至脑。此外,支配免疫器官或组织的神经纤维还可将免疫反应发生部位的信息传送至脑。免疫系统可被看成是一个特殊的感觉器官.它可感受机体其他感受器所不能感知的病毒、细菌等免疫刺激信号。 从免疫系统接受信号后,CNS发生一些生物电和神经活性物质分泌的变化。已知激素、神经递质、神经肽均可影响免疫系统。这些物质通过结合于免疫细胞亚群上的特定受体起作用,影响免疫系统的自身调节机制,如淋巴因子、单核因子的产生,抑制-辅助细胞的关系,独特型抗体的反馈调节等。CNS调节免疫系统功能的另一途径是自主神经系统。免疫器官如胸腺、脾脏、淋巴结和小肠集合淋巴结等都有丰富的自主神经支配,交感神经通过末梢释放的儿茶酚胺影响免疫器官和免疫细胞的活动;近又有证据表明副交感神经在胸腺淋巴细胞的生成、凋亡以及向外周淋巴器官的迁移中也起重要作用。 近年,对神经内分泌免疫网络的研究还涉及到自身免疫性疾病、变态反应、感染性疾病、应激、情感异常等领域,神经系统对免疫系统的调节作用受到更多基础和临床学者的广泛关注。但目前对参与免疫调节的神经环路即CNS参与免疫调节的核团了解的仍不全面。