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早期重度颅脑外伤患者测定血小板α-颗粒膜蛋白、溶酶体膜糖蛋白的意义
目的探讨早期重度颅脑外伤患者血浆血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(lysosome intact membrane protein,CD63)的水平与病情严重程度、预后的相关性.方法87例重度颅脑外伤患者在外伤后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d测定血浆CD62p、CD63,并根据预后分为生存组和死亡组.设轻度颅脑外伤患者为对照组.结果重度颅脑外伤患者的CD62p水平在伤后1 d、3 d、5 d比伤后12 h时有明显的升高(P<0.05),而CD63水平在伤后1 d、3 d、5 d、7 d时与伤后12h时比较,差异有显著性(P<0.05).在外伤后的12 h、1 d,生存组与死亡组患者的CD62p、CD63水平与对照组比较,差异有显著性(P<0.05).而且,死亡组的CD62p、CD63水平比生存组明显升高(P<0.05).结论血小板活化程度与重度颅脑外伤患者的病情严重程度及其预后相关.
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抗栓灵含片治疗伴有血小板活化的难治性溃疡性结肠炎
目的:研究抗栓灵含片治疗伴有血小板活化的难治性溃疡性结肠炎(UC)的疗效和机制.方法:常规应用激素和/或柳氮磺吡啶(SASP)治疗1 mo以上无效或恶化的UC患者18例(男8例,女10例,平均年龄32.4岁),加用抗栓灵含片,2片(相当于2 400 U低分子肝素钠)含化,2次/d,观察大便次数、便血情况、自觉症状、肠黏膜肠镜下和组织病理学改变,并在治疗前和治疗后4 wk用流式细胞仪测定血液中黏附分子P选择素(CD62p),溶酶体膜糖蛋白(CD63),血液和组织中细胞间黏附分子(CD54),多药耐药基因(MDR)产物P-糖蛋白170(Pgp-170),用放射免疫法测定血栓素A2代谢产物TXB2含量,用血小板黏附仪测定血小板黏附率.结果:应用抗栓灵含片治疗后,与治疗前相比,大便次数(1.6 vs 8.2次/d)、便血情况(范围0-3,0.3 vs 2.7分)、肠镜下情况(范围0-3,1.1 vs 2.6分)、病理组织学观察(范围0-15,5.0 vs 12.0分)、自觉症状(范围0-5,0.7 vs3.9分)均明显改善或缓解(P<0.05).CD62p(4.1±1.8% vs8.0±3.1%,),CD63(3.2±1.6% vs 6.3±2.1%),TXA2(390±67ng/L vs548±85ng/L),血小板黏附率(34.8±8.1%vs 43.2±10.7%),体外血栓形成长度(1.8±0.3 cm vs2.3±0.6cm),血液中CD54(14.4±5.1% vs 26.9±6.9%),组织中CD54(23.1±4.1% vs 51.1±6.2%),血液中多药抗性基因(MDR)产物P-糖蛋白170(Pgp-170)(10.4±2.7%vs 18.9±3.9%),组织中Pgp-170(10.2±2.3%vs 16.5±3.2%)明显下降(P<0.01或0.05).结论:抗栓灵含片治疗伴有血小板活化的难治性溃疡性结肠炎有效,可抑制血小板活化和高凝状态,减轻炎症,抑制多药耐药基因表达.
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血小板CD63、CD62P含量与原发性高血压危险度分层关系的初探(摘要)
血小板CD63、CD62P含量与原发性高血压危险度分层关系的初探(摘要)罗助荣研究表明,血小板的异常活化可能与原发性高血压的发生、发展有关.本研究应用流式细胞术(FCM)检测原发性高血压患者血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(CD62P)及溶酶体膜糖蛋白(CD63)的含量,以初步了解血小板CD62P、CD63的含量与高血压分级、危险度分层的相关性,旨在探讨血小板活化因子在原发性高血压发生、发展中的临床意义.
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急性脑血栓形成患者血小板膜糖蛋白临床研究
血小板的功能依赖其膜表面的糖蛋白受体和血浆蛋白质、血管壁上粘附蛋白的相互作用.血小板膜糖蛋白发生异常变化时,可引起血栓形成[1],采用流式细胞术的方法可以敏感、特异地分析血小板膜糖蛋白的表达量变化[2],因此我们采用流式细胞术对69例急性脑血栓住院患者进行了血小板内α-颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)测定,结果报告如下.1 病例与方法1.1 病例选择1997年8月~1999年8月69例急性脑血栓住院患者,男28例,女23例,平均年龄(55.74±7.62)岁.诊断符合第二次全国脑血管病学术会议制定的诊断标准,均经头颅CT检查证实.对照组为健康自愿者,男11例,女10例,平均年龄(53.63±9.84)岁.检查前10d内未服用阿斯匹林、潘生丁等影响血小板功能的药物.1.2 方法患者在发病2 d内检查,抽空腹血1 ml,EDTA抗凝,离心10 min(800 r/min),取上清液100 μl,加等量2%甲醛室温下固定10 min,加PBS 2 ml,离心10 min(2 500 r/min),弃上清,留取沉淀500 μl,洗2次,调整血小板浓度为300×109/L,加入20 μl荧光单抗(法国国际免疫技术有限公司)至100 μl 血小板混悬液中,以美国Coulter公司XL型流式细胞仪进行检测.1.3 统计学处理采用SPSS统计软件包.结果以均数±标准差表示,组间比较行t检验.
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Ⅱ型糖尿病患者血栓标志物和血小板活化状态研究
目的 探讨Ⅱ型糖尿病患者外周血中血栓标志物(D-二聚体D-D,血管性血友病因子(Vwf),抗凝血酶活性AT:A,纤溶酶原活性PLG:A)水平变化和血小板活化状态标志物血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P及溶酶体膜糖蛋白CD63的阳性表达率与糖尿病血管病变的关系.方法 采用免疫比浊法、发色底物法和流式细胞术分别测定79例Ⅱ型糖尿病患者(其中45例合并血管病变)和39例健康对照者外周血中的D-D、Vwf、AT:A、PLG:A水平和CD62P及CD63阳性表达率.结果 糖尿病组D-D、Vwf水平和CD62P、CD63的阳性表达率均明显高于对照组(P<0.05及0.01),AT:A、PLG:A水平均明显低于对照组(P<0.05及0.01)无血管病变者PLG:A水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),有血管病变者各标志物与无血管病变者比较,差异有统计学意义(P<0.05及0.01).相关分析D-D水平与Vwf水平差异无统计学意义(P>0.05),而CD62P、CD63之间呈正相关(r=0.673,P<0.01) 结论 Ⅱ型糖尿病患者均存在血管内皮细胞损伤,并由此引起血小板活化、血液高凝和血栓前或血栓状态;D-D、Vwf、AT:A、PLG:A、CD62P、CD63水平在一定程度上可反映Ⅱ型糖尿病患者血管病变情况,检测其水平对其诊断、观察病情及防止血管病变和血栓的发生发展均有意义.
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急性脑梗死CD62p、CD63水平变化及临床意义
急性脑梗死(ACI)是一种血小板血栓性的脑血管病,起病急,致残率、病死率高,是人类三大死亡原因之一,如何进行监测,预防或早期发现、早期治疗,至关重要.血小板活化在血栓形成的病理生理中起重要作用,血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62p)和血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63)是识别活化血小板的分子标志物[1].本文对122例急性脑梗死患者血浆CD62p、CD63水平进行了检测,并观察了其中56例患者在发病后4周内上述指标的动态变化,以探讨其在ACI患者中的表达变化及其临床意义.