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可以对抗龋齿的食物
无论是精致的糖果,还是天然存在于水果及果汁中的糖以及淀粉类食物都具有致龋性.哪些食物能抗龋呢?奶与奶制品众所周知,这类食物富含钙和磷,它既可以促进牙体硬组织的康复,又可抑制细菌性酸化,从而有效地保护牙齿.此外,奶中所含有的其他成分如免疫球蛋白、维生素、蛋白质和酶等物质能促进钙、磷的吸收,并且抑制口腔中微生物的生长.因此,这类食品有利于抗龋.
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幼儿龋和无龋牙菌斑中白色念珠菌临床分离菌株的致龋性
目的 探讨幼儿龋(early childhood caries,ECC)和无龋(caries-free,CF)牙菌斑中白色念珠菌临床分离菌株导致幼儿龋的差异性.方法 将前期研究中保存的3～6岁幼儿牙菌斑白色念珠菌临床分离菌株,其中来源于幼儿龋牙菌斑为26株(dmft≥1),纳入ECC组;来源于幼儿无龋牙菌斑为24株(dmft=0),纳入CF组.将两组菌株分别接种至不同 pH 值的葡萄糖沙氏液体培养基中,37℃培养48 h后,测定上清液终末pH值以评价产酸能力;分别将两组菌株沉淀用PBS液重悬,采用紫外分光光度仪测定波长540 nm处的吸光度(absorbance 540,A[540])值以评价其耐酸能力.同时将菌液分别接种至羟基磷灰石表面,37℃培养48 h后,对黏附至羟基磷灰石表面白色念珠菌进行平板培养,采用菌落形成单位计数法评定其黏附能力.结果 当葡萄糖沙氏液体培养基初始pH值≥4.5时,ECC组和CF组白色念珠菌株的产酸和菌株生长能力比较,差异无显著意义(P>0.05);当初始 pH 值为4.0时,ECC组的产酸和生长能力较CF组强,两组比较,差异有显著意义(P<0.05).ECC组和CF组白色念珠菌的黏附能力比较,差异无显著意义(P>0.05).结论 幼儿龋和无龋牙菌斑中白色念珠菌临床分离菌株致龋能力的差异,主要体现在耐酸能力方面.强耐酸性白色念珠菌临床分离菌株可能起到促进幼儿龋齿发展的作用.
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菌斑pH值、游离钙和总蛋白水平与根龋易感性的关系
目的 分析菌斑液成分的动态变化与根龋易感性的关系.方法 比较无根龋组和有根龋组根面牙菌斑液在糖溶液漱口前后,所测定pH值、游离钙(微电极法)和总蛋白水平(分光光度法)的差异.结果 静止状态下,无根龋组和有根龋组的pH值(无根龋组6.24±0.74,有根龋组5.96±0.70)和游离钙[无根龋组(0.60±0.46) mmol/L,有根龋组(0.89±0.54) mmol/L]两项指标差异无统计学意义;糖漱口后,有根龋组的pH(5.14±0.19)和游离钙[(1.73±0.74) mmol/L]水平均低于无根龋组[pH 5.28±0.16,游离钙(2.73±1.25) mmol/L],差异有统计学意义.总蛋白水平与游离钙含量之间没有相关性.同一个体牙根面与冠面之间菌斑液的三项指标均有显著的相关关系.结论 有根龋组的菌斑液有较强的致龋倾向,在细菌酵解糖产酸方面,牙根面(牙骨质)菌斑与牙冠面(牙釉质)菌斑无根本差别.
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重症婴幼儿龋及无龋儿童牙菌斑中变形链球菌的致龋性比较
目的 对比分析重症婴幼儿龋(S-ECC)儿童及无龋儿童牙菌斑中变形链球菌(简称变链菌)的致龋性,为S-ECC的早期检测及预防奠定基础.方法 按照NIH标准,将67名3～5岁儿童分为S-ECC组(n=35)、无龋组(n=32),采集牙面菌斑,经分离、鉴定获取纯化的变链菌株,接种至蔗糖浓度为20%的TYCSB液体培养基,检测其产酸能力、生长情况、合成水不溶性葡聚糖(WIG)的量以及黏附比值.结果 S-ECC组及无龋组中变链菌株的检出率分别为92.4%及62.5%,差别有统计学意义(P<0.05).S-ECC组中变链菌致龋相关参数△pH值、A600值、合成WIG量及黏附比值显著高于无龋组(P<0.05).结论 S-ECC患儿牙菌斑中变链菌的定植比例及临床分离菌株致龋性显著高于无龋儿童.
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龋病相关微生物的致龋性研究概况
龋病是慢性感染性疾病,是口腔内多种微生物共同作用的结果.龋病相关微生物在龋病病理变化中的作用,主要取决于三大生物学特性:产酸与耐酸力、产糖能力和黏附能力.随着近年来龋病研究的日益深入,龋病相关分子机制逐渐引起学者们的重视,越来越多的微生物也被认为与龋病相关.现对主要龋病相关微生物的致龋性进行综述,以期对龋病的深入研究提供参考.
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不同种类牛奶的致龋性研究
目的:研究脂肪含量不同的牛奶的致龋性,正确指导健康生活.方法:选取2017年1—4月我院收治的45例正畸儿童口中被拔除的前磨牙100颗为研究对象,按照随机数字表法分为5组,分别为脱脂牛奶组、半脱脂牛奶组、全脂牛奶组、10％蔗糖添加牛奶组、0.9％氯化钠组,每组20颗,比较市售不同脂肪浓度的牛奶在离体牙齿模型中的致龋性,在相同条件的前提下,通过对变形链球菌的培养,计算实验后牙釉质脱矿程度指数,测定变形链球菌生物膜ΔpH值(产酸水平)、变形链球菌生长情况(OD600)来分析脱脂牛奶、半脱脂牛奶和全脂牛奶三种不同种类牛奶致龋性.结果:脱脂组、半脱脂组、全脂组、蔗糖组、对照组均对牙釉质脱矿和变形链球菌产酸有不同程度的影响,从全脂组到半脱脂组,再到脱脂组、再到蔗糖组,牙釉质和牙本质脱矿程度指数逐渐升高,且均高于对照组,每组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).变形链球菌生物膜ΔpH值和OD600逐渐升高,且均高于对照组,每组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论:脂肪水平的变化也可能导致牛奶致龋性的变化,与脱脂牛奶相比,全脂牛奶具有一定抗龋效果,另外,与没有添加蔗糖的牛奶相比,添加了蔗糖的牛奶有一定的致龋性.所以应提倡使用含脂牛奶,并劝阻使用对牙齿有害的致龋饮料.
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外源性单磷酸鸟苷环二聚体对变形链球菌基因表达的影响
背景 前期研究证实变形链球菌内部存在单磷酸鸟苷环二聚体信号通路,该通路介导变形链球菌的生物膜形成及在体外牙釉质表面的黏附.目的 以基因芯片技术分析单磷酸鸟苷环二聚体对变形链球菌生物学特性的影响.方法 以外源性单磷酸鸟苷环二聚体干预变形链球菌UA159,提取其总RNA,并以标准菌株的总RNA 作为对照,与变形链球菌全基因组芯片杂交,筛选差异基因.结果 与结论 外源性单磷酸鸟苷环二聚体干预后,变形链球菌中glgA、glgB、msmF、gftA、lacG、lepB、rgpAc、bacC 、apt69 个基因表达上调,Hrc、ProC、HprT、Pdp、Glk、cdsA 共6 个基因表达下调.所获得的差异基因主要与细胞趋向性和生物膜形成、信号转导、糖代谢、等途径相关.说明单磷酸鸟苷环二聚体影响变形链球菌的致龋性.
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乳酸菌对糖和糖醇的分解代谢及其致龋性
该文综述了乳酸菌对糖和糖醇的分解代谢途径,讨论了糖醇的低致龋性机制及其新研究进展.
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变形链球菌的致龋性及鉴别的研究进展
变形链球菌是主要致龋菌,它通过黏附、产酸和耐酸等致使牙体硬组织破坏,从而导致龋齿的形成.定量检测和鉴别变形链球菌的种属类型和它们的相互关系,对龋病的早期发现、定期监测、指导治疗具有重要意义.该文就变形链球菌的致龋性及鉴别的研究进展作一综述.
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变异链球菌致龋性及酸性压力对其HtrA表达情况的影响
目的:探讨变异链球菌株HtrA的表达与其致龋性和耐酸性的关系.方法:收集了不同龋敏感性儿童口腔分离的变异链球菌共36株(高、低、无龋各12株),通过RT-PCR的方法对所有菌株HtrA的mRNA的表达水平进行了检测；此外,还检测了在分别含有10、20 mmol/L乳酸的培养基中生长的变异链球菌UA159菌株HtrAmRNA的表达变化.结果:高龋、低龋及无龋儿童口腔变异链球菌临床分离株HtrA mRNA表达存在差异,高龋组＞低龋组＞无龋组,差异具有统计学意义(P＜0.01)；酸性环境下变异链球菌中HtrA mRNA的表达水平也发生了明显上调(P＜0.01).结论:HtrA基因的表达与变异链球菌的致龋性和耐酸性有着一定的相关性.
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质子通透性与变形链球菌耐酸性关系的研究
变形链球菌(以下简称变链菌)是公认的龋病致病菌,其致龋性除与其对牙面的粘附能力和产酸性有关外,还与其耐酸性密切相关.对致龋菌而言,耐酸性(acid tolerance/acidurance)是指细菌能在低pH 值环境中生长和代谢碳水化合物产酸的性能.致龋菌均能产酸,但并非所有能产酸的细菌均能致龋,因为随着菌斑pH值的降低,一些细菌失去产酸能力,在临界 pH值时,只有少数耐酸的细菌如变链菌和乳杆菌能生长[1].变链菌是菌斑中耐酸的细菌之一,其各遗传种在pH值低至4.0时仍能代谢蔗糖产酸[2,3],而其它很多致龋菌则不能在pH值小于5.0的酸性环境中进行糖酵解.目前关于变链菌耐酸性的研究多集中于以下几个方面.
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甜茶皂甙对口腔变形链球菌粘附性影响的研究
目的:探讨甜茶皂甙对口腔变形链球菌的影响作用.方法:将不同浓度甜茶皂甙各10 ml分为6个实验组,分别加入0.1 ml变形链球菌液和玻棒,阴性对照组加入0.1 ml变形链球菌和10 ml基础培养液,空白对照组加入基础培养液,厌氧培养48 h后用分光光度计测OD值,表示变形链球菌的粘附能力.结果:在甜茶皂甙的浓度≥10.625g/100 ml时,变形链球菌对玻棒的粘附低于无甜荼皂甙的阴性对照组,p<0.01,差异非常显著.当甜茶皂甙的浓度<0.625 g/100 ml时,变形链球菌对玻棒的粘附与无甜茶皂甙的阴性对照组相比无显著性差异,p>0.05.结论:甜茶皂甙是高甜度、低热能、无毒的甜味物质,试验表明具抑制变形链球菌的粘附作用,有望成为一种新型的非致龋性糖代用品.
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唾液S-IgA抗体防龋功能的研究
在过去的20年中,众多学者通过动物模型实验或临床试验充分证明:由共同粘膜免疫系统产生的唾液S-IgA抗体是对致龋性变形链球菌的一种特异性的免疫防御反应[1～5].尽管不少学者通过粘膜免疫途径,诱导出了S-IgA抗体的产生,但S-IgA抗体产生的机理、防龋机制的研究仍倍受关注.
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变异链球菌UA159中SMU.2055基因在致龋性的作用
目的 构建变异链球菌(Streptococcus mutans,S.mutans)SMU.2055基因缺陷菌株,确定SMU.2055基因对S.mutans形态及与致龋性相关的生物学特性的影响.方法 利用同源重组的方法,构建SMU.2055基因缺陷菌株.在扫描电子显微镜及透射电子显微镜下观察野生菌株及基因缺陷菌株的形态结构.连续监测野生菌株及基因缺陷菌株的菌液A600值及pH值,比较其生长能力及产酸能力.对两种菌株进行酸适应后,分别进行酸冲击,评价其耐酸能力.结果 经过聚合酶链反应及测序鉴定,变异链球菌SMU.2055基因缺陷菌株构建成功.扫描电子显微镜结果显示,与野生菌株相比,基因缺陷菌株菌体形态发生改变,菌体间不规则物质较少.透射电子显微镜下观察,基因缺陷菌株细胞膜较模糊,细胞膜完整性被破坏.基因缺陷菌株的生长能力及耐酸能力较野生菌株均有所下降,而基因缺陷菌株与野生菌株间的产酸能力未见明显差异.结论 SMU.2055基因与变异链球菌的形态、生长及耐酸能力密切相关,而对其产酸能力不造成明显影响.
关键词： 变异链球菌 乙酰基转移酶 SMU.2055基因 致龋性 -
变异链球菌耐氟菌株的研究进展
氟化物作为防龋制剂,其广泛应用可能导致变异链球菌耐氟菌株的产生.为了解变异链球菌耐氟菌株致龋毒力的变化,学者们对其超微结构、黏附力、耐酸性、产酸性及脱矿能力等致龋相关特性进行了研究,并对耐氟菌株的致龋相关基因和其他分子生物学改变予以深入的研究和探讨.本文就此作一综述.
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变异链球菌的微生态学研究进展
随着微生态学的不断发展,医学微生态学的研究越来越受到重视.变异链球菌是人类的主要致龋菌,通过黏附、产酸和耐酸导致牙体组织破坏,从而形成龋齿.本文就变异链球菌的感染传播途径、生物信号传导系统、遗传多态性、致龋性及免疫防龋的研究进展作一综述.
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表兄链球菌致龋性与免疫防龋的研究进展
表兄链球菌是变异链球菌群中的一种重要致龋菌,检出率逐渐提高.与变异链球菌相比较,表兄链球菌的产酸性和耐酸性更强,与高度龋活性的关系更为密切,日益引起学者们的重视.下面就该菌的致龋性及其与免疫防龋相关的研究进展作一综述,以期对龋病病因学和免疫防龋的深入研究提供参考.
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白色假丝酵母菌与龋病的关系
龋病是慢性感染性疾病,是口腔生态平衡失调的结果.目前,研究较多的致龋菌有变异链球菌、乳杆菌、黏性放线菌等.近年来有学者报道,白色假丝酵母菌可能与龋病有关,笔者就这方面的研究现状作一综述.
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变形链球菌质子移位膜ATP酶研究进展
耐酸性是变形链球菌的重要生理特征之一,极大程度地影响细菌的竞争力和致龋性.质子移位膜ATP酶是耐酸性的决定因素,是变形链球菌固有的主要毒力因子.本文对变形链球菌质子移位膜ATP酶的结构、功能及作用机制等多方面研究作概括性介绍.
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α-1,6-葡聚糖酶的研究进展
葡聚糖酶是一类能水解葡聚糖的酶.其中α-1,6-葡聚糖酶因能水解并修饰葡聚糖,与龋病发生密切相关.本文介绍了近年来葡聚糖酶的分类、生化特征、功能及分子生物学方面研究等情况.
