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PDCD4与MMP-7在胃癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨PDCD4和MMP-7在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 选择手术切除的胃癌组织标本70例,采用免疫组织化学SP法检测70例胃腺癌及癌旁组织的PDCD4和MMP-7的表达水平,探讨其与临床病理学参数的关系.结果 在胃癌组织中MMP-7呈高表达,显著高于对照组(78.6％ vs.22.9％,P＜0.05),而PDCD4呈低表达,显著低于对照组(31.4％ vs.75.7％,P＜0.05);PDCD4和MMP-7表达均与淋巴结转移、腹腔内转移、浸润深度、临床分期存在显著相关性(P＜0.05).经Pearson相关性分析显示,PDCD4与MMp-7表达具有负相关性(r=-0.526,P=0.000).结论 胃癌组织中PDCD4表达降低、MMP-7表达增高与胃癌的发展以及侵袭有关,可能共同参与了调控作用.
关键词： 基质金属蛋白酶-7 程序性细胞死亡因子4 胃癌 -
人胃癌组织中PDCD4和DNMT1的表达及其临床意义
目的 研究程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)和DNA甲基转移酶1(DNA methyhransferase 1,DNMT1)在胃癌中的表达及其关系.方法 用免疫组化技术检测20例胃癌组织及相应癌旁组织中PDCD4和DNMT1蛋白质的表达,用RT-PCR法检测DNMT1、PDCD4 mRNA的表达.结果 DNMT1和PDCD4蛋白在胃癌及癌旁组织的阳性表达率分别为75％、30％和35％、75％,差异均有统计学意义(P＜0.01和0.05)；DNMT1 mRNA在胃癌及癌旁组织中的相对表达量分别为0.76 ±0.11和0.45±0.14;PDCD4 mRNA分别为0.25 ±0.04和0.63±0.02；PDCD4与DNMT1 mRNA呈负相关(r=-0.773,P＜0.05).结论 胃癌组织中PDCD4表达降低,DNMT1表达增高,可能参与了胃癌的发生、发展.
关键词： 胃癌 程序性细胞死亡因子4 DNA甲基转移酶1 免疫组织化学 逆转录聚合酶链反应 -
PDCD4在雄鼠生殖细胞中的表达研究
目的:验证程序性细胞死亡因子4 (programmed cell death 4,PDCD4)在小鼠雄性生殖细胞中的表达.方法:RT-PCR检测PDCD4在不同周龄小鼠睾丸的基因表达情况;Western blot法检测PDCD4在不同周龄小鼠睾丸中蛋白表达水平;免疫荧光法检测PDCD4在雄性生殖嵴以及在不同周龄小鼠睾丸的定位情况.结果:RT-PCR和Western blot结果均显示PDCD4在0周龄小鼠睾丸中开始有表达,并持续表达至成年;免疫荧光显示PDCD4在胚胎期雄性小鼠生殖细胞中也有表达;在出生后0周和1周龄小鼠睾丸中,PDCD4特异表达于精原细胞;在2周龄小鼠睾丸中,PDCD4分布于精原细胞和精母细胞;而在3、4和5周龄小鼠睾丸组织中,PDCD4主要分布于精原细胞、精母细胞与圆形精子细胞.结论:PDCD4分布于胚胎期和出生后各阶段生精细胞,这为进一步研究PDCD4在精子发生中的作用打下基础.
关键词： 程序性细胞死亡因子4 精子发生 凋亡 -
45例稽留流产患者PDCD4、PDCD5蛋白表达及临床意义
目的 探讨并分析程序性细胞死亡因子4(PDCD4)、PDCD5表达与稽留流产的关系和临床意义.方法 将纳入的稽留流产患者45例为观察组,选取同期的50例正常妊娠行人工流产手术者作为对照组.采用免疫组织化学染色法检测2组蜕膜组织和绒毛组织的PDCD4、PDCD5表达.结果 观察组在蜕膜和绒毛组织中的PDCD4表达明显低于对照组(P＜0.05).观察组在蜕膜和绒毛组织中的PDCD5表达明显高于对照组(P＜0.05).观察组中PDCD4表达与PDCD5的表达呈负相关性(r=-0.79,P＜0.05).结论 稽留流产与PDCD4和PDCD5的异常表达有关.
关键词： 稽留流产 程序性细胞死亡因子4 程序性细胞死亡因子5 -
亮菌口服液对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及PDCD4表达的影响
目的 探讨亮菌口服液对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜病理形态及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响.方法 采用N-甲基-N硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用联合饥饱失常的方法制备CAG模型,随机分为正常组、模型组、亮菌口服液低剂量组、中剂量组、高剂量组、胃复春组.连续灌胃28 d后,测定大鼠胃液pH、分泌量及胃蛋白酶效价;HE染色观察胃病理形态变化及免疫组化法检测胃组织PDCD4的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃液pH值增高(P＜0.01),胃液分泌量及胃蛋白酶效价明显减少(P＜0.01),胃黏膜腺体萎缩,胃黏膜组织中PD-CD4的表达量明显下调(P＜0.01).与模型组比较,亮菌口服液中剂量组、高剂量组、胃复春组胃液pH值降低(P＜0.01),胃液分泌量及胃蛋白酶效价增多(P＜0.05),胃黏膜组织PDCD4的表达量显著上调(P＜0.05).结论 亮菌口服液能够有效抑制CAG模型大鼠黏膜腺体的萎缩,其作用机制可能与调节PDCD4蛋白表达有关.
关键词： 亮菌口服液 慢性萎缩性胃炎 程序性细胞死亡因子4 -
胃癌中MTDH与PDCD4的表达及其临床意义
目的：研究胃癌中异黏蛋白( MTDH)和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达水平及其与临床病理参数的关系,探讨其在胃癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化二步法检测83例原发性胃癌患者术后癌组织及其癌旁组织标本中MTDH和PDCD4的表达。结果胃癌组织中MT-DH的表达高于癌旁组织( P<0．05),胃癌组织中PDCD4的表达低于癌旁组织(P<0.05)；MTDH表达的高低与胃癌的临床分期、浸润程度、有无淋巴结转移比较差异有统计学意义(P<0.05),与其他临床病理参数无关；PDCD4表达的高低与胃癌的分化程度比较差异有统计学意义(P<0.05),与其他临床病理参数无关。在胃癌组织中, MTDH和 PDCD4的表达存在关联(χ2=16．893,P<0.05,r=-0．451)。结论MTDH和PDCD4在胃癌组织和癌旁组织中的表达均存在明显差异,且MTDH和PDCD4可能存在较强的负相关关系,二者的表达与胃癌的发生、发展密切相关。
关键词： 胃癌 异黏蛋白 程序性细胞死亡因子4 -
程序性细胞死亡因子4在肿瘤中的研究进展
程序性细胞死亡因子4(PDCD4)为新近发现的抑癌基因,其表达受PDCD4基因甲基化、多种微小RNA的抑制.PDCD4编码的蛋白质可增强多种肿瘤细胞对抗肿瘤药物的敏感性,抑制肿瘤的发生发展和侵袭转移进程,在多种肿瘤中发挥重要作用,有望成为临床上判断肿瘤预后的重要指标.
关键词： 肿瘤 程序性细胞死亡因子4 -
结直肠癌组织中miR-31、PDCD4 mRNA表达及意义
目的 观察结直肠癌组织中miR-31、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达情况,分析其与结直肠癌发生发展的关系.方法 选择80例结直肠癌患者,收集其临床资料(包括性别、年龄、肿瘤直径、TNM分期、分化程度、淋巴结是否转移等).取患者手术切除的癌组织和癌旁组织,采用RT-PCR法检测miR-31、PDCD4 mRNA表达,分析miR-31、PDCD4 mRNA表达与临床病理特征的相关性,采用简单相关分析法分析癌组织中miR-31、PDCD4 mR-NA表达的相关性.结果 癌组织中miR-31相对表达量高于癌旁组织,PDCD4 mRNA相对表达量低于癌旁组织(P均<0.05).癌组织中miR-31、PDCD4 mRNA表达与TNM分期、分化程度及淋巴结是否转移有关(P均<0.05),与癌症部位、性别、年龄、肿瘤直径无关(P均>0.05).相关性分析显示,癌组织中miR-31与PDCD4 mRNA表达呈负相关(r=-0.412,P<0.05).结论 结直肠癌组织中miR-31表达升高、PDCD4 mRNA表达降低,二者异常表达与结直肠癌病情进展及恶化转移有关.
关键词： 结直肠癌 微小RNA-31 程序性细胞死亡因子4 -
结直肠癌组织中ARID1A、PDCD4及MCL-1表达变化及意义
目的 观察结直肠癌组织中AT丰富结构域1A(ARID1A)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)、髓样细胞白血病1(MCL-1)表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化法检测60例结直肠癌(A组)、20例结直肠腺瘤(B组)和20例结直肠黏膜慢性炎症(C组)组织中的ARID1A、PDCD4及MCL-1,分析三者的相关性及其与结直肠癌临床病理参数的关系.结果 A、B、C组ARID1A阳性表达率分别为55.0%、80.0%、100%,PDCD4阳性表达率分别为41.7%、70.0%、100%,MCL-1阳性表达率分别为76.7%、50.0%、40.0%,除B、C组ARID1A、MCL-1比较无统计学差异外,其余两两比较P均<0.05;结直肠组织中ARID1A与PDCD4表达呈正相关(r=0.357,P<0.05),MCL-1与ARID1A、PDCD4表达呈负相关(r分别为-0.341、-0.333,P均<0.05);ARID1A、PDCD4及MCL-1表达均与结直肠癌TNM分期、有无淋巴结转移及5年生存期有关(P均<0.05).结论 结直肠癌组织中ARID1A、PDCD4表达增加,MCL-1表达降低;三者可能在结直肠癌发生、发展中起重要作用,可作为结直肠癌病理诊断、治疗和预后判断的指标.
关键词： 结直肠癌 AT丰富结构域1A 程序性细胞死亡因子4 髓样细胞白血病1 -
非小细胞肺癌组织中AKT1、PDCD4蛋白表达变化及意义
目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中丝/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)和程序性细胞死亡因子4(PD-CD4)蛋白表达变化,并探讨其临床意义.方法 收集65例NSCLC患者的手术切除肿瘤组织为NSCLC组,30例受检者的正常肺泡组织为肺泡对照组,30例受检者的正常支气管断端组织为支气管对照组.用免疫组化法检测三组标本中的AKT1、PDCD4,并分析NSCLC组二者表达与肿瘤临床病理参数的关系.结果 与支气管对照组和肺泡对照组相比,NSCLC组AKT1表达升高,PDCD4表达降低,P均<0.05.NSCLC组AKT1表达与NSCLC分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关(P均<0.05),与患者的性别、年龄和肿瘤的大小、组织学类型无关;NSCLC组中PDCD4表达与NSCLC组织学类型有关(P<0.05),与患者的性别、年龄和肿瘤的大小、分化程度、淋巴结转移及TNM分期无关;AKT1和PDCD4在肺腺癌组织中表达呈负相关(r=-0.436,P=0.021),在肺鳞癌组织中无关(r=-0.012,P=0.931).结论 NSCLC组织中AKT1表达升高、PDCD4表达降低,联合检测两者有助于NSCLC的诊治和预后判断.
关键词： 非小细胞肺癌 肺泡 支气管 丝/苏氨酸蛋白激酶1 程序性细胞死亡因子4 -
不同病理类型食管黏膜组织中 PDCD4表达水平比较及意义
目的：比较不同病理类型食管黏膜组织中程序性细胞死亡因子4（PDCD4）表达水平，并探讨其意义。方法88例经临床及内镜下诊断为反流性食管炎。病理活检结果为非肠上皮化生25例（A组）、肠上皮化生25例（ B组）、低级别上皮内瘤变16例（ C组）、高级别上皮内瘤变组12例（ D组）、腺癌10例（ E组）。另取25例消化不良患者的正常食管黏膜组织作为对照组（N组）。用免疫组化法检测A、B、C、D患者病灶或N组患者正常食管黏膜组织中PDCD4。结果 N组PDCD4表达量为10．623±0．202，其中强阳性25例、弱阳性0例、阴性0例；A组分别为10．569±0．128和24、1、0例；B组分别为9．423±0．025和23、2、0例；C组分别为6．051±0．233和10、6、0例；D组分别为0．902±0．201和0、0、12例；E组分别为0．723±0．224和0、0、10例。 PDCD4表达量D组＜C组＜B组＜A组（P均＜0．05），E组与D组、A组与N组相比差异无统计学意义。 PDCD4表达阳性率D、E组均为0，N、A、B、C组均为100％，P＜0．05。结论反流性食管炎进展为食管腺癌过程中，PDCD4表达逐渐下调。检测食管黏膜组织中PDCD4表达水平可能有助于评估反流性食管炎恶性转化潜能。
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苦参碱对人胃癌 SGC-7901细胞增殖的影响及其机制
目的：探讨不同浓度苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制。方法将对数生长期的人胃癌SGC-7901细胞随机均分为观察组和对照组。观察组分别加入1．0、2．0、3．0 mg／mL苦参碱（分别为低、中、高浓度），对照组不予处理。采用MTT法检测两组细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率，RT-PCR法检测程序性细胞死亡因子4（PDCD4）mRNA相对表达量。结果细胞增殖抑制率：对照组为8．19％±2．35％，观察组低、中、高浓度分别为18．02％±3．13％、30．20％±3．52％、53．32％±2．72％；观察组各浓度与对照组比较及观察组各浓度间比较，P均＜0．05。细胞凋亡率：对照组为4．06％±1．59％，观察组低、中、高浓度分别为10．75％±2．36％、19．08％±4．39％、25．63％±1．96％；观察组各浓度与对照组比较及观察组各浓度间比较，P均＜0．05。细胞PD-CD4 mRNA相对表达量：对照组为0．35±0．06，观察组低、中、高浓度分别为0．52±0．06、0．67±0．04、0．82±0．07；观察组各浓度与对照组比较及观察组各浓度间比较，P均＜0．05。结论不同浓度苦参碱均可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖、诱导其凋亡，并呈剂量依赖性；其作用机制可能与提高细胞内PDCD4 mRNA表达有关。
关键词： 胃癌 细胞增殖 细胞凋亡 苦参碱 程序性细胞死亡因子4 -
Yes相关蛋白和程序性细胞死亡因子4及细胞增殖核抗原Ki-67与皮肤鳞状细胞癌的相关性
目的 探讨皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)与细胞增殖核抗原Ki-67表达变化及意义.方法 取12例曝光部位皮肤鳞癌、12例非曝光部位皮肤鳞癌患者手术切除鳞癌组织,12例行整形手术患者手术切除正常皮肤组织,采用免疫组织化学法检测YAP、PDCD4与Ki-67表达情况,Spearman相关分析皮肤鳞癌组织中YAP、PDCD4和Ki-67表达的相关性.结果 曝光部位皮肤鳞癌、非曝光部位皮肤鳞癌、正常皮肤组织YAP表达强度比较差异无统计学意义(P＞0.05);曝光部位皮肤鳞癌PDCD4强阳性表达率(25.0％)低于非曝光部位皮肤鳞癌(66.7％)和正常皮肤(75.0％)(P＜0.05),非曝光部位皮肤鳞癌组织与正常皮肤比较差异无统计学意义(P＞0.05);曝光部位皮肤鳞癌、非曝光部位皮肤鳞癌组织中Ki-67强阳性表达率(100.0％、100.0％)均高于正常皮肤(66.7％)(P＜0.05);皮肤鳞癌组织YAP、PDCD4和Ki-67表达强度无线性相关(P＞0.05).结论 PDCD4与曝光部位皮肤鳞癌的发生、发展可能有一定相关性,Ki-67可反映皮肤鳞癌细胞增殖活性,YAP可能与皮肤鳞癌发生、发展无关.
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程序性细胞死亡因子4过表达对胃癌细胞BGC823凋亡及凋亡调控蛋白的影响
目的 通过稳定转染程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)基因至胃癌细胞BGC823中,观察过表达PDCD4对BGC823凋亡的作用及对凋亡相关调控蛋白Akt/p-Akt、FLIP、caspase-8及cleaved-caspase-8的影响.方法 构建针对人PDCD4的真核表达载体并转染至BGC823细胞,Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot检测蛋白的表达.结果成功构建PDCD4真核表达载体并转染至BGC823中,获得稳定过表达PDCD4的细胞模型,过表达PDCD4的BGC823细胞凋亡率(10.82%±1.29%)较未转染组(5.06%±0.83%)明显升高(P<0.05).转染PDCD4后,Akt/p-Akt表达(0.25±0.04/0.06±0.01)较未转染组(0.65±0.09/0.18±0.02)明显降低(P<0.01),FLIP蛋白在转染组中的表达(0.12±0.01)较未转染组中的表达(0.48±0.06)明显降低(P<0.01),而转染组caspase.8(0.36±0.07)及cleaved-caspase-8(0.24±0.05)较未转染组caspase-8(0.18±0.04)及cleaved-caspase-8(0.11±0.02)明显升高(P<0.05).结论 PDCD4过表达可促进胃癌细胞BGC823的凋亡,并且抑制Akt和FLIP的表达,从而促进caspase-8的活性.
关键词： 程序性细胞死亡因子4 凋亡 胃癌 凋亡相关蛋白 -
反义微小RNA-21寡核苷酸对食管癌EC9706细胞生长的抑制作用
目的 观察微小RNA-21 (miRNA-21)反义寡核苷酸对食管癌EC9706细胞的生长抑制作用.方法 反义寡核苷酸转染食管癌EC9706细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长抑制率,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测细胞miRNA-21水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,FQ-PCR检测程序性细胞死亡因子4 (PDCD4) mRNA表达水平,免疫荧光检测PDCD4蛋白表达.结果 反义寡核苷酸抑制细胞活性的佳浓度为0.5 μmol/L,转染反义寡核苷酸后细胞内miRNA-21的表达水平明显下调为无义组的0.045 ±0.021,细胞凋亡明显增加为12.95％,生存率显著降低为(48.21±9.56)％,差异有统计学意义(P＜0.05).反义寡核苷酸组中PDCD4 mRNA相对表达增高为0.452±0.002,且蛋白质表达水平增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miRNA-21反义寡核苷酸可通过上调PDCD4有效抑制食管癌EC9706细胞增殖并促进凋亡.
关键词： 微小RNA-21 食管癌 反义寡核苷酸 程序性细胞死亡因子4 -
星形胶质细胞上调基因-1和程序性细胞死亡因子4表达与结直肠癌临床病理学的关系
目的 探讨星形细胞上调基因-1(AEG-1)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在结直肠癌组织中的表达水平及其与结直肠癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学法检测AEG-1和PDCD4在89例原发性大肠癌组织及相应癌旁组织中的表达水平,分析AEG-1和PDCD4的表达水平与结直肠癌临床病理学之间的关系.结果 AEG-1在结直肠癌癌组织中表达率明显高于癌旁组织(69.66％比14.61％,P＜0.01),AEG-1表达水平与结直肠癌组织学分级、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移明显相关(P＜0.05);PDCD4在结直肠癌癌组织中表达率明显低于癌旁组织(31.46％比84.27％,P＜0.01),PDCD4表达水平与结直肠癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 AEG-1高表达及PDCD4低表达在结直肠癌的发生发展及浸润转移中具有-定的作用.
关键词： 结直肠癌 星形细胞上调基因-1 程序性细胞死亡因子4 -
微小RNA-499-5p对骨肉瘤细胞增殖能力的影响
目的 检测微小RNA-499-5p(miR-499-5p)在骨肉瘤组织中的表达及其对骨肉瘤细胞增殖能力的影响,并探讨其调节机制.方法 实时定量聚合酶链反应(PCR)法用来检测骨肉瘤组织、瘤旁组织及骨肉瘤细胞株中miR-499-5p的表达量.细胞计数试剂盒(CCK-8)法及Western blot 分别用来研究miR-499-5p对骨肉瘤细胞增殖能力的影响及探讨miR-499-Sp调节骨肉瘤细胞增殖的相关机制.结果 在骨肉瘤组织中,miR-499-5p表达量显著升高(肉瘤旁组织中表达量为0.34±0.09,而骨肉瘤组织中的表达量为1.47 ±0.18,P=0.008);此外,miR-499-5p在骨肉瘤细胞株HoS、MG-63及Hu09中的水平(分别为1.65±0.03、1.13 ±0.11、1.87±0.14)显著高于其在人骨髓间充质干细胞hMSCs中的水平(0.56±0.19,P =0.005);CCK-8实验结果表明,与空白及阴性对照组比较,在转染miR-499-5p mimics后48、72、96 h,MG-63细胞的增殖能力明显增强(P=0.030);流式细胞术检测细胞凋亡的结果表明,过表达miR-499-5p组内MG-63细胞的凋亡率为(0.87±0.19)％,显著低于空白组及阴性对照组内细胞的凋亡率[分别为(5.49±0.53)％、(6.72±0.85)％,P=0.030];此外,我们通过靶基因预测软件、结合RT-qPCT及Western blot结果初步认为miR-499-5p可通过转录后调节程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达而发挥上述促癌效应.结论 miR-499-5p在骨肉瘤组织中高表达且其在体外可促进骨肉瘤细胞的增殖.
关键词： 骨肉瘤 微小RNA-499-5p 程序性细胞死亡因子4 增殖 凋亡 -
miRNA21/PDCD4环路在卵巢癌组织中的表达
目的 探讨miRNA21/PDCD4环路在卵巢肿瘤中的作用及其临床意义.方法 采用qRT-PCR和Western blot方法检测miRNA21和PDCD4在108例卵巢癌患者、67例交界性病变、75例良性病变和35例正常组织中的表达情况.结果 miRNA21在卵巢癌组织中的表达水平是正常卵巢组织的12.3倍(P＜0.01);在交界性病变组织中的表达水平是正常卵巢组织的7.8倍(P＜0.01);在良性病变组织中的表达水平是正常卵巢组织的3.6倍(P＜0.05).PDCD4蛋白含量在卵巢癌组织中的表达明显低于交界性病变组织,交界性病变组织低于良性病变组织,良性病变组织低于正常卵巢组织,两两相比差异均具有统计学意义(P＜0.05),正常卵巢组织与卵巢癌和交界性病变组织中PDCD4蛋白含量相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 miRNA21/PDCD4环路异常在卵巢癌发生中具有重要的作用.
关键词： 微小RNA21 程序性细胞死亡因子4 卵巢癌 荧光定量PCR 免疫印迹 -
程序性细胞死亡因子4蛋白表达与喉鳞状细胞癌相关性研究
目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)与喉鳞状细胞癌发生和发展的关系.方法:免疫组织化学方法和Western印迹法检测喉鳞状细胞癌组织及癌旁正常喉黏膜组织中PDCD4蛋白表达.结果:免疫组织化学染色显示喉鳞状细胞癌组织中PDCD4蛋白阳性表达率低于癌旁正常喉黏膜组织,差异有统计学意义(P＜0.01).喉鳞状细胞癌组织中PDCD4蛋白阳性表达和患者的年龄、性别、临床分型(肿瘤部位)、TNM分期无相关性,与病理分级、淋巴结转移有显著相关性.免疫印迹结果亦显示喉鳞状细胞癌组织中PDCD4蛋白表达低于癌旁正常喉黏膜组织(P＜0.01).结论:PDCD4蛋白低表达与喉鳞状细胞癌的发生和发展有关,PDCD4可能成为预测喉鳞状细胞癌转移和预后的生物学指标.
关键词： 喉肿瘤 程序性细胞死亡因子4 免疫组织化学 癌 鳞状细胞 -
CD4+T淋巴细胞异常表达程序性细胞死亡因子4在不稳定型心绞痛患者PCI围术期的作用及意义
目的 探讨CD4 +T淋巴细胞异常表达程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期的作用及意义.方法 入选住院并行择期PCI的不稳定型心绞痛患者33例,同时选取29例只行冠状动脉造影检查而不行PCI的不稳定型心绞痛患者为对照组.分别于冠状动脉造影前或PCI术前、冠状动脉造影后或PCI术后18 h～24 h抽取新鲜外周血,免疫磁珠法分选出CD4 +T淋巴细胞,荧光定量PCR检测PDCD4 mRNA表达,免疫印迹法检测PDCD4蛋白表达,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度.结果 与对照组相比,PCI组术后PDCD4mRNA和蛋白表达明显升高(P＜0.05).PCI组术后血清TNF-α浓度较术前进一步升高(16.11±1.45 ng/L比7.60±0.75 ng/L；P＜0.05),对照组无明显变化(P＞0.05).结论 不稳定型心绞痛患者PCI术后CD4 +T淋巴细胞PDCD4表达上调,从而增加PCI术后心肌的炎症反应.
