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温水擦浴在热性惊厥患儿降温中的疗效评价
目的：比较温水擦浴和口服布洛芬混悬液在热性惊厥患儿降温中的作用。方法：对我院收治的36例热性惊厥患儿，分为2组，温水擦浴为实验组，口服布洛芬混悬液为对照组，在常规护理的基础之上，比较2组30分钟和60分钟后温度下降情况。结果：实验组30分钟和60分钟后平均下降0．78℃和1．83℃。对照组30分钟和60分钟后平均下降0．49℃和1．45℃。2组比较差异有显著性（P＜0．05）。结论：温水擦浴可在短时间内降温，可作为热性惊厥患儿降温的首选措施。
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关于肠道感染相关热性惊厥小儿的护理方法
目的：研究分析肠道感染相关热性惊厥患儿的临床护理方式。方法：我院对2009~2012年接收的肠道感染患儿用数字法选取84例来进行研究分析肠道感染相关热性惊厥患儿的治疗方式，患儿分组为对照组和干预组，对照组使用基础护理，干预组使用全面护理，对2组患儿的临床护理效果进行对比分析。结果：观察护理效果，结果干预组患儿惊厥相关症状和体征消失时间、退热时间、腹泻停止时间分别为3.7±0.6天、2.1±1.3天、4.6±1.4天，均短于对照组，并且干预组患儿住院时间为6.2±0.4天，明显缩短，与对照组比较，结果具有统计学意义（P<0.05）。结论：全面护理干预可以针对各种情况来为肠道感染患儿提供护理，避免了患儿的热惊厥，防止了因惊厥而导致的脑损伤情况，为患儿的康复提供了帮助。
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小儿热性惊厥236例临床分析
目的 探讨小儿热性惊厥(febrile convulsion,FC)的临床特点,为该病的防治提供依据.方法 回顾性分析2006年1月至2008年2月山东省济南市第三人民医院收治的236例小儿热性惊厥患儿的临床资料.结果 本组236例热性惊厥患儿经治疗后,未再次出现惊厥症状,其中86例惊厥难以完全控制患儿,给予地西泮+苯巴比妥钠联合治疗,疗效满意.患儿平均住院时间为5 d.出院后随访1年,复发为45例,其中复发1次为32例,2次以上为13例,共6例(2.5%)确诊为癫痫.结论 小儿热性惊厥的发作与高热密切相关,感染性疾病为主要基础疾病.对该病进行积极的综合治疗,预后一般较好.对于极少数有发展为癫痫的高危热性惊厥患儿,可采取适当干预措施,但不能随意对其长期预防性使用抗癫痫药物.
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咪达唑仑鼻腔给药治疗热性惊厥的临床研究
目的 探讨咪达唑仑溶液鼻腔给药对热性惊厥急救的的有效性及安全性.方法 对我院就诊36例热性惊厥儿童随机分成两组,研究组给予咪达唑仑0.2～0.3 mg/kg鼻腔内滴入,以安定0.2～0.3 mg/kg静脉注射给药为对照给,观察开始治疗时间、用药后控制发作时间、自患儿到达医院至发作控制的总时间、在控制惊厥方面的疗效及不良反应等指标.结果 在控制惊厥效果鼻腔内滴入咪达唑仑与静脉注射安定相同.在入院至开始治疗时间鼻腔内滴入咪达唑仑组为[(35.8±4.3)s],明显低于静脉注射安定组[(82.2±16.5)s],差异有显著性(P<0.05);用药控制时间鼻腔内滴入咪达唑仑组为[(162.4±15.6)s],与静脉注射安定组[(164.7±16.8)s]相比,差异无显著性;从入院至控制惊厥总时间上,鼻腔内滴入咪达唑仑组为[(209.2±26.1)s],明显低于静脉注射安定组[(339.6±42.4)s],差异有显著性(P<0.05).两组通过监测心率、呼吸、血压均未发现任何不良反应.结论 咪达唑仑溶液鼻腔给药使用方便,是一种安全、更为快速、有效的治疗热性惊厥的方法.
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热性惊厥初发时体温和年龄与复发的关系
目的 探讨热性惊厥初次发作时体温高低、开始发热到抽搐的时间及年龄与热性惊厥复发的关系.方法 2004年1月至2006年6月收住我院以热性惊厥起病的192例患儿,根据初次发作时体温的高低将患儿分为3组:体温＞40.0℃组,～40.0℃组,≤38.5℃组；根据开始发热到抽搐的时间分为3组:惊厥发作前发热持续时间≤6 h组,～24 h组,＞24h组；根据年龄分为4组:≤6个月组,～18个月组,～3岁组,＞3岁组.比较各组患儿热性惊厥的复发率及随访情况.结果 所有病例随访至6周岁,失访22例,随访率为88.5％ (170/192).随访的170热性惊厥患儿中,体温＞40.0℃组、～40.0℃组、≤38.5℃组热性惊厥的复发率分别为32.6％ (15/46)、51.1％ (46/90)和79.4％ (27/34),3组复发率比较,差异均有统计学意义(x2=17.18,P＜0.05).惊厥发作前发热持续时间≤6 h组、～24h组、＞24h组复发率分别为70.7％ (29/41)、51.6％ (49/95)和29.4％(10/34),3组复发率比较,差异均有统计学意义(x2=12.71,P ＜0.05).不同初次发作年龄组间热性惊厥的复发率比较[84.6％(22/26) vs63.4％ (45/71) vs 39.5％ (15/38) vs 17.1％ (6/35)],差异均有统计学意义(x2=34.17,P＜0.05).结论 热性惊厥初次发作时年龄越小、体温越低及惊厥发作前发热持续时间越短,热性惊厥复发率越高.
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热性惊厥大鼠体内脑源性神经营养因子及核因子-κB的变化
目的 研究反复热性惊厥(FS)后脑源性神经营养因子/核因子-κB(BDNF/NF-κB)信号通路的改变.方法 51只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=14)、高热对照组(HC组,n=19)和热性惊厥组(FS组,n=18).水浴法建立FS模型.酶联免疫吸附法与免疫组织化学法检测血清与海马BDNF、NF-κB的表达.结果 酶联免疫吸附法检测结果显示,FS组血清与海马BDNF水平均明显高于NC组和HC组(P值均＜0.01).免疫组织化学法检测结果显示,FS组各脑区BDNF阳性神经元明显增多,且其光密度值明显高于NC组和HC组(P＜0.01);FS组各脑区NF-κB阳性细胞光密度值亦均明显高于NC组和HC组(P＜0.01);HC组胞核中NF-κB表达和光密度值也均明显高于NC组(P＜0.01);脑组织各区BDNF的表达与NF-κB的表达呈正相关关系(r=0.78,P＜0.01).结论 反复FS后BDNF、NF-κB表达均明显增加,且二者呈正相关,提示FS发病过程中BDNF/NF-κB信号通路可能被激活.
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发育期热水浴诱发惊厥大鼠大脑皮层催乳素和胆囊收缩素蛋白表达的研究
目的 探讨急性热应激(HS)和热性惊厥(FC)对大脑皮层胆囊收缩素(CCK)和催乳素(PRL)定位表达的影响.方法 采用热水浴诱导21 日龄大鼠FC模型,应用免疫组织化学技术,对HS和FC大鼠CCK和PRL在大脑皮层的定位表达进行比较分析.结果 (1)HS组CCK和PRL阳性细胞在大脑皮层分布极为相似,免疫染色有共深或共浅的倾向.(2)HS组和FC组大脑皮层CCK、PRL阳性细胞数明显高于对照组(P＜0.01).FC组大鼠大脑皮层各区CCK阳性细胞数明显高于HS组(P＜0.01).FC组大鼠大脑皮层杏仁周皮质、内嗅皮质、压部后皮质PRL阳性细胞数与HS组差异无显著性(P＞0.05),嗅周皮质和顶皮质PRL阳性细胞数明显高于HS组,差异有非常显著性(P＜0.01).(3)HS组大脑皮层CCK和PRL阳性细胞阳性单位呈明显正相关(Y=7.939+1.36X,r=0.97,P＜0.01),而FC组两者无相关性(r=0.47,P＞0.05).结论 (1)CCK参与海马等前脑结构对惊厥活动的中枢调控机制.(2)PRL与CCK协同作用参与对HS的中枢调控.
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热性惊厥患儿外周血白细胞计数的变化及其意义
目的 探讨热性惊厥后白细胞计数(white blood cell,WBC)的变化及其意义.方法 回顾性分析我院2010年4月至201 1年10月收治的热性惊厥104例及同期住院发热无惊厥95例患儿的资料,同步监测WBC及C反应蛋白(C reactive protein,CRP)的变化情况并进行统计学分析.结果 (1)惊厥组中29例CRP增高者,WBC值为(14.0±4.8)×109/L,与非惊厥组中50例CRP增高者的WBC值[(10.9±4.3)×109/L]相比,差异有统计学意义；惊厥组中75例CRP正常者,WBC值为(12.6 ±4.8)×109/L,与非惊厥组中45例CRP正常者的WBC值[(7.4±3.3)×109/L]相比,差异有统计学意义.(2)惊厥组中75例CRP正常者,其中WBC增高46例,占61.3％,而非惊厥组中45例CRP正常者,WBC增高9例,仅占20％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在同样感染因素影响的前提下,惊厥患儿WBC多高于非惊厥患儿.惊厥患儿外周血WBC与CRP可能不平行.
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白细胞介素-6基因多态性与热性惊厥相关性研究
目的 探讨白细胞介素(IL)-6基因启动子多态性与不同类型热性惊厥的相关关系.方法 本研究对单纯热性惊厥164例、复杂热性惊厥35例、热性惊厥继发无热惊厥26例患儿及同期对照组180例患儿采血直接基因测序,对IL-6基因启动子的-174、-572、-597位点的基因多态性进行比较分析.结果 各组患儿间IL-6基因-174位点基因型比较,差异无统计学意义(x2=1.809,P=0.613);热性惊厥组与对照组-174位点等位基因频率比较,差异无统计学意义(x2=0.039,P=0.844).各组患儿间IL-6基因-572位点基因型比较,差异无统计学意义(x2=6.484,P=0.371);热性惊厥组与对照组-572位点等位基因频率比较,差异无统计学意义(x2=0.262,P=0.609).各组患儿间IL-6基因-597位点基因型比较,差异无统计学意义(x2=2.675,P=0.445);热性惊厥组与对照组-597位点等位基因频率比较,差异无统计学意义(x2=0.050,P=0.824).结论 IL-6启动子基因多态性与热性惊厥并无明确相关关系.
关键词： 白细胞介素-6基因多态性 基因测序 热性惊厥 -
血肌酸激酶同工酶与内皮素水平变化对判断热性惊厥患儿脑损伤程度的意义
目的 探讨热性惊厥(FC)患儿血清脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)和血浆内皮素(ET)水平的变化及其与脑损伤程度的关系.方法 将2005年11月至2007年12月在我院小儿内科病房救治的60例FC患儿作为FC组,其中单纯型热性惊厥(SFC)组和复杂型热性惊厥(CFC)组各30例,健康儿童30例作为正常对照组,分别进行血清CK-BB和ET的测定,CK-BB采用比色法测定,ET采用放射免疫法测定.结果 SFC组CK-BB的浓度为(11.85±3.16)U/L、ET的浓度为(66.73±14.62)ng/L;正常对照组CK-BB的浓度为(8.34±3.49)U/L,ET的浓度为(55.75±8.14)ng/L;两组比较差异有显著性(P<0.01);CFC组CK-BB的浓度为(18.94±5.59)U/L、ET的浓度为(92.65±21.57)ng/L,与SFC组和正常对照组比较差异均有非常显著性(P<0.01);惊厥发作持续时间≥15 min的患儿CK-BB的浓度为(14.99±3.51)U/L、ET的浓度为(91.42±21.13)ng/L,惊厥发作持续时间<15 min的患儿CK-BB的浓度为(9.84±3.47)U/L,ET的浓度为(61.11±10.33)ng/L,两者比较差异有非常显著性(P<0.01).结论 血清中CK-BB和ET水平与脑损伤的程度密切相关,CK-BB和ET水平越高,脑损伤程度越严重.FC后CK-BB和ET的及时检测对判断脑损伤程度及预后有重要意义.
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小儿热性惊厥600例分析
热性惊厥(Febrile seizure FS)是儿科常见的急症,严重者会造成缺氧性脑损伤,导致智力不同程度低下、学习和行为障碍,甚至转为继发性癫(EP).现将我科1986年1月-2003年6月收治的600例FS分析如下.
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以热性惊厥为首发表现的儿童布氏杆菌病二例
例1男,3岁,因反复发热、惊厥半年入院.患儿于半年前出现发热,体温40℃左右,体温上升时伴寒战,病初曾抽搐1次,表现为双目凝视,四肢强直,头向后仰,口吐白沫,持续约2min左右缓解.院外诊断为"上呼吸道感染、热性惊厥".经抗感染治疗5 d好转,体温逐渐降至正常.10 d后再次发热伴抽搐,表现同前,经抗感染治疗后再次好转,如此反复10余次.患儿于2004年6月再次发热伴抽搐,为进一步治疗收入院.患儿病后无咳喘,无吐泻.患儿系满族,生后一般情况可,无窒息.于半年前家中开始养羊,给患儿喂羊奶.入院查体:T 38.9℃,神志清,精神不振,双颈部可触及数个肿大淋巴结.颈无抵抗,咽充血,心肺正常.肝右肋下2cm,剑下3 cm,脾左肋下3 cm,布氏征、巴氏征、克氏征均阴性.血常规:WBC 8.8×109/,L 0.80,N0.15,Hb 110g/L,异淋0.02,血沉40mm/h.布氏杆菌素皮试呈阳性反应,血培养布氏杆菌生长,诊断为布氏杆菌病.给予口服土霉素治疗5 d体温降至正常,未再发作抽搐,好转出院,继续口服土霉素治疗半个月.3个月后随访,患儿正常.
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地西泮与左乙拉西坦间歇短程治疗预防热性惊厥发作的研究进展
热性惊厥是儿童时期常见的神经系统疾病之一,是惊厥常见的原因.虽然热性惊厥大多预后良好,但长时间的热性惊厥可以引发缺氧缺血性脑损伤,如果患儿病情反复发作,可影响其远期的智力发育,导致患儿的认知能力、学习及记忆力下降等,甚至可能成为日后难治性癫痫的病理生理基础,因此,作为严重影响患儿及其家庭生活质量的重要问题而备受关注.如何安全有效地预防热性惊厥的发作一直是儿科临床工作的重要课题.目前,国内外已有各种版本相关的预防性治疗指南或规范,对于其佳预防方法仍存有争议.本文就热性惊厥预防性治疗的研究进展进行文献回顾及整理,旨在提高儿科医生对儿童热性惊厥预防性治疗的认识及临床治疗水平.
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小儿惊厥的急诊处理
1病案摘要患儿女,3岁.因发热2 d,抽搐1次来诊.2 d来患儿流涕、发热,T 39℃左右,就诊前10 min突然抽搐,未经任何处置,当即送入我院.无新生儿期窒息史及脑外伤史.其父5岁前曾有两次热性惊厥,否认癫癎史.智力正常.
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热性惊厥诊治中的几个问题
病例摘要男,5岁.因反复热性惊厥三年来诊.2岁时患儿突然高热,T 39℃,伴惊厥,全身阵挛、吐沫、面青、不省人事,历时20分,当即抱当地医院急救.3岁时曾发作5次,4岁整年未发作,5岁来诊前半年及前两周分别发作1次.抽搐性质同首次发作,历时5分、15分.每次发作体温均＞38.5℃,但近两次发作时不热,抽后分别为38℃及37.8℃.发热同时伴有流涕、轻咳、偶吐,曾多次在抽后当日或翌日于当地医院作EEG,未见癫痫波,有二次呈中度异常,慢波增多.曾作CT及磁共振(MRI)未见异常.5岁一度诊为癫痫,已用抗癫痫中药4个月,因近日再次发作而自行停药.既往无窒息,新生儿期良,无脑疾患及脑外伤史.其父6岁前曾有二次热性惊厥,否认癫痫史.智力正常.查体:状良,神清,活泼好动,检查合作.颅神经检查正常、痛觉存在;四肢活动自如,张力不高,共济运动及步态正常;深反射(BCR、TCR、PSR、ASR)左右对称、均为(++),未引出病理征,脑膜刺激征阴性.
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眼睑肌阵挛癫癎误诊为抽动障碍一例
患儿,男,8岁,因反复抽搐5年伴眨眼3年就诊.患儿5年前出现热性惊厥,每年1～2次,3年前出现无热抽搐,表现为强直发作,每年2～3次,并且出现眨眼,每次发作2～3 s.发作无明显诱因,有时每天发作数十次,有时数天未见发作,当地医院诊断为"多发性抽动"给予"氟哌啶醇"和"安坦"逐渐加至各3 mg,2次/d,发作未控制.后于我院就诊行视频脑电图(VEEG)检查见:患儿清醒时出现3～5次/s的眨眼,每次持续3～4 s,脑电图(EEG)见广泛不规则的4～6 Hz棘慢和多棘慢波;8 Hz闪光刺激可见每秒3～6次的眨眼,眼球上翻,亦见伴眼睑抽动而无睁眼,头部呈2～4次/s强直性后仰并向右侧偏转,EEG见3.5～5 Hz同步的棘慢波和多棘慢波发放(图1);10 Hz闪光刺激亦见上述相同发作,另见每秒2～3次的上肢尤其是肩部的上抬内收,下肢略屈曲,身体似从椅子中弹起,EEG见2.5～3.5 Hz同步的棘慢波发放(图2),持续整个闪光刺激过程,发作随闪光刺激停止而停止,EEG也恢复正常,意识无丧失.患儿自己眨眼有时也可诱发上述发作,但发作较轻.
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以热性惊厥起病的复发性惊厥64例临床分析
热性惊厥(febrile convulsions, FC)是儿科常见的惊厥性疾病,约40%的病例复发,年龄多不超过6岁[1,2].但部分病例反复发作,甚至出现无热大发作、失神发作、肌阵挛等发作.
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热性惊厥患儿外周血单个核细胞间黏附分子1和淋巴细胞功能相关抗原1的表达及临床意义
在各类小儿惊厥中,热性惊厥(FS)约占30%[1],患病率为2%～5%,呈明显的年龄依赖性,多发生于3个月～6岁的儿童.近年来认为免疫网络调控异常是FS发病机制之一.
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全面性癫(癎)伴热性惊厥附加症家系调查与临床表型分析
全面性癫(癎)伴热性惊厥附加症(general epilepsy withfebrile seizures plus,GEFS+)首先由Schffer和Berkovic[1]报道并命名.
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全面性癫(癎)伴热性惊厥附加症的临床与分子遗传学研究
目的 探讨全面性癫(癎)伴热性惊厥附加症(generalized epilepsy with febrile seizures plus,GEFS+)的临床特点与分子遗传学特征.方法 收集1个GEFS+家系所有成员的血样标本,选择3种候选基因(SCN1B、SCN1A、GABRG2)附近的11个微卫星标记物D19S414、D19S220、D19S902、D2S156、D2S142、D2S2330、D2S335、D2S364、D5S436、D5S422和D5S400,应用PCR得到扩增产物片段,根据相应产物大小的不同,得到每个样本的基因型;用连锁分析软件的MLINK程序计算每个标记的LOD值,根据两点间的LOD值判断连锁关系,探讨GEFS+的可能致病基因与染色体19q13.1、2q24以及5q31.1-q33.1区域的连锁关系.连锁分析限定性定位后再进行GABRG2基因突变分析.结果 (1)GEFS+家系临床特征:家系成员4代共20人.第Ⅱ～Ⅳ代中患者6例(男女各3例);发作表型为热性惊厥(FS)1例、热性惊厥附加症(FS+)3例、FS+伴失神发作1例,发作类型不详1例,未见严重发作类型.(2)GEFS+基因连锁分析结果:①D2S335因不能进行基因分型,给予舍弃;②D19S和D2S多个LOD值小于0,在重组率为0.0时D19S220、D19S902、D2S364处的LOD值均小于-2;D19S414、D2S142、D2S156、D2S2330、D5S422处的LOD值小于0,基本可以排除连锁关系;③D5S436、D5S400处的LOD值在重组率为0.0时大于-2,但小于3,既不能排除也不能肯定其连锁关系;该家系致病基因与报道的GEFS+定位区域19q13.1和2q24区域没有连锁关系;与5q31.1-q33.1区域的连锁关系有待于进一步明确.(3)GABRG2基因的测序结果(先证者):显示11外显子一处同义突变(c.1420C＞T),未见GABRG2基因致病突变.结论 该GEFS+家系呈现不同的临床表型,其疾病基因与3种候选基因SCN1A、SCN1B、GABARG2的突变无关;表明GFFS+具有表型的异质性与遗传的异质性,其病因学有待进一步研究.
