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股动脉重复性假性动脉瘤超声诊断及探头压迫治疗1例
患者女性，72岁。主因冠状动脉粥样硬化性心脏病住院。于一周前经右侧股动脉穿刺行冠状动脉搭桥术，术中过程顺利，术后对穿刺点行常规局部压迫。术后第三天发现右大腿根部搏动性疼痛性肿块，且进行性增大，于术后第七天行超声检查。患者仰卧位，右大腿略外翻，检测右下肢动脉及肿块，二维超声显示股动脉、股浅动脉、股深动脉、动脉等无明显异常，于股浅动脉起始段前方可见两个不规则混合回声肿块呈深浅并排排列，边界清楚，紧邻股浅动脉之肿块较小，约4.3cm×3.2cm×2.6cm，此肿块之浅方见约6.4cm×4.8cm×3.7cm之较大肿块，肿块中央部分呈无回声，周边附近可见不规则环形低回声。彩色多普勒超声可见两肿块与股浅动脉相通，通道内可见持续性五彩镶嵌血流，收缩期血流自股浅动脉依次射入两肿块内，通道周围可见旋涡状血流，与动脉搏动相一致(图1)。脉冲多普勒于狭窄通道及两肿块内均可探及高速低阻力血流频谱，通道内频谱呈双向，流速快，超过180cm/s，以脉冲多普勒无法测量，连续波多普勒测量其流速高达270cm/s。在彩色多普勒血流显像引导下以二维超声仔细观察，发现较小肿块与股浅动脉间可见大小约0.2cm×0.2cm的缺损(图2)，其对侧即两肿块间可见大小约0.3cm×0.3cm的缺损，恰为彩色多普勒所见之通道。超声提示：(1)、右股浅动脉穿刺术后假性动脉瘤形成；(2)、假性动脉瘤破裂后再发假性动脉瘤形成。彩色多普勒超声引导下以探头逐渐加压，直至肿块内血流信号消失，共持续约40分钟，解除探头压力后，两肿块内均未再出现血流信号，中央无回声区变为不规则低回声肿块。探头加压治疗第三天(穿刺术后第九天)复查，两肿块缩小，回声增强，未能检测到血流信号。治疗约三周后复查肿块消失。
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腰椎椎弓根峡部形态学研究
脊柱椎弓根峡部是椎弓根狭窄的部位,即垂直椎弓根轴线的小切面.椎弓根是脊椎骨坚强的部分,解剖学上椎弓根有复杂的三维结构,在脊柱外科有特殊的价值,是脊柱活检术、椎弓根内固定术、椎体成形术和椎弓成形术等手术的必经通道[1],而椎弓根峡部又是这一狭窄通道上的"瓶颈",安全、准确地通过峡部成为经椎弓根手术成功的关键.我们通过CT和重建软件,详尽、精确测量峡部解剖参数,观察峡部形态,为经椎弓根手术提供尽可能多的解剖学资料,大程度地保证手术的安全性和准确性.
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内镜下记忆合金支架幽门管再造治疗幽门狭窄(附9例报告)
自1997年2月以来，我们采取放置记忆合金内支架再造通道治疗9例胃窦癌致幽门狭窄患者，效果满意。 临床资料一般情况经胃镜确诊胃窦癌患者9例。男6例，女3例；年龄56 ～75岁，平均67.5岁。其中腺癌5例，粘液腺癌3例，低分化癌1例。主要临床表现为呕吐、胃胀、中上腹振水音。 操作方法术前72小时禁食，术前10分钟肌注氢溴酸东莨菪碱0.3mg，常规咽部表面麻醉，左侧体位插入胃镜，抽出胃内液体，找出狭窄通道开口，采用烧灼术及探条扩张术扩张狭窄通道直径达1.5cm，将内镜插入十二指肠降部，后退检查扩张后狭窄通道情况满意后，顺内镜管道插入导引钢丝至十二指肠降部，留置钢丝缓慢退出内镜，依狭窄部情况选择相应内支架，支架网管长度要较癌肿狭窄段长1.0～1.5cm，将选好的支架安装入支架置入器内，顺导引钢丝将支架置入器头端送入胃窦癌肿狭窄段，在内镜监视下将内支架缓慢置放于该狭窄段，并在内镜下调整支架位置，见支架膨胀良好，管腔通畅，两端均超出癌肿狭窄段边缘约0.5cm，内镜通过顺利，术毕。 结果 9例中有8例1次放置支架成功，1例支架远端未达到球部，取出后重新放置成功，9例均达到癌肿狭窄部，管道再造，胃内容物排出顺利。置支架后，8例出现中上腹饱胀不适，轻度隐痛，无饥饿感，其中6例症状持续72小时，2例持续1周后自然缓解，1例于放支架后6个月见丝条样肉芽肿组织顺支架管网眼长入管内发生再梗阻，1例癌肿生长堵塞支架近端，经烧灼后再通，所有患者均有不同程度胆汁返流，2例于半年内因癌肿广泛转移死亡，其余7例存活时间均超过1年。
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胃及十二指肠球部联合畸形一例
患者男,27岁.以反复上腹部阵发性疼痛 2年、加重 3个月入院.腹痛多在进固体食物后明显,伴反酸,无恶心、呕吐.2个月前在外院做胃镜检查诊断为 " 浅表性胃炎 ".查体及实验室检查均无异常.胃镜检查 : 胃镜插入顺利,食管贲门口正常,胃体大弯侧见一突入内腔的半圆物,表面光滑,质呈囊性,未见异常通道.胃窦粘膜散在充血,幽门皱襞呈花瓣形充血.十二指肠球明显扩张,可见暗蓝色粘膜背景,光滑.内镜再前进,见一宽腔,粘膜呈纵形皱襞,轻度充血,未见环形皱襞.由球部反镜可见一狭窄通道,镜身进入见一副胃,胃腔小,皱襞紊乱,未见胃角.粘膜充血,蠕动差,因镜身不够长,未能观察到副胃底.胃镜诊断 : 双胃畸形,主胃腔内隆起性病变,胃炎.病理学报告 : 隆起占位物粘膜萎缩伴糜烂样改变.上消化道 X线钡餐检查 : 食管通过顺利,粘膜皱襞正常,贲门管及贲门前庭区正常.有双重大小胃底气钡影像,粘膜结构紊乱,大小弯均呈双重结构,主副胃胃腔粘膜增粗,结构不规则,以副胃明显.见双重结构幽门前庭及幽门管,但副胃幽门前庭发育不良.十二指肠球部呈双重结构,主副球间有狭窄通路,球部巨大松弛.主副胃动力均有失常改变,十二指肠环较正常扩大.X线报告 : 胃及十二指肠球部发育联合畸形 .
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TGF-α、EGF、EGFR与中耳胆脂瘤
1 概述 耳胆脂瘤是一种世界性疾病，遍及所有大陆［1］。所谓胆脂瘤并非真性肿瘤，而是一种位于中耳内的囊性结构。囊的内壁为复层鳞状上皮，囊外以层厚薄不一的纤维组织与临近的骨壁或组织紧密相连。囊内除充满脱落上皮及角化物质外尚可含胆脂瘤结晶，故称之胆脂瘤。后来由于在胆脂瘤内并未经常找到胆固醇结晶，所以又有表皮病或角化病之称［2］。其临床特点表现为：瘤体进行性生长，周围骨质压迫性破坏，组织炎性改变。 中耳胆脂瘤或因其对周围骨质的直接压迫，或由于其基质及基质下方的炎性肉芽组织产生的多种酶(如溶酶体酶、胶原酶)和前列腺素等物质的作用，致使周围骨质脱钙，骨壁破坏［3～4］。炎症由此向周围扩散，可导致一系列颅内外并发症。某些严重的并发症甚至危及生命，而且本病药物治疗无效必须手术才能根治，所以中耳胆脂瘤的研究一直受到国内外学者的重视。 目前胆脂瘤形成的确切机制尚不清楚，主要学说有“袋状内陷学说”、“上皮移入学说”。1.1 袋状内陷学说 因咽鼓管功能不良，中耳长期处于负压状态，粘膜充血肿胀、增厚，致使中上鼓室的狭窄通道(鼓室隔的前后鼓峡)堵塞。上鼓室负压鼓膜松弛部内陷，逐渐加深形成袋状，而袋内壁即鼓膜松弛部外层的鳞状上皮及角化物不断脱落堆积形成袋内容物，囊袋扩大形成胆脂瘤。1.2 上皮移入学说 外耳道及鼓膜的上皮层沿松弛部穿孔或紧张部边缘性穿孔处的骨面向鼓室内移行生长，其上皮及角化物脱落于鼓室内不能自洁，逐渐堆积成团，不断增大而成胆脂瘤。 此外还有上皮植入学说、上皮化生学说等，总之胆脂瘤的发生及其临床特征均与上皮组织在中耳及乳突的过度增生有密切的关系。因此关于上皮增生因素的研究可能有助于揭示胆脂瘤的发病机制。
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普通话语音生理和声学分析简介(续2)
冲直条(spike):塞音破裂产生的脉冲频谱,表现一直条.意味在所有的频率成分上都有能量分布;无声空间(gap):在塞音和塞擦音破裂之前有一段空白,这是辅音成阻、持阻时段的表现,造成清塞音的效果;这一段虽是空白,但对塞音来说是不可缺少的;嗓音横条(voice bar):这是声带振动的浊音流经鼻腔辐射到空气中在语图上表现.冲直条之前若有一条500 Hz以下的嗓音横条,说明这是浊塞音;乱纹(fills):这是气流流经口腔某部位狭窄通道造成的湍流,所有的擦音在语图都表现为乱纹;共振峰(formant):其定义与元音相同,鼻音、边音都有共振峰.
