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不同血液净化方式对糖尿病肾病患者脂肪因子、炎症因子的影响
目的:对于不同血液净化方式对于糖尿病肾病维持性血透患者脂肪因子、炎症因子的影响进行分析.方法:在某市人民医院当中随机抽取60例MHD糖尿病肾病患者,并将这些患者分别分为HD组、HD+HP组、OL--HDF组三类,每组各20例患者.对于治疗前后每一组患者的各项指标的变化情况进行记录.结果:HD组在治疗前后,各项指标的变化情况不具备统计学意义.HD+HP组各项指标均明显降低,OL--HDF组各项指标降低更为明显,其各项差异具备统计学意义.结论:HDF治疗对于一些抵抗素的清除具有良好的效果,HD+HF治疗和OL--HDF治疗可以有效改善糖尿病肾病患者血清中脂肪因子和炎症因子的水平.
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脂肪因子作为乳腺癌治疗靶点的研究进展
目的:脂肪细胞初被认为主要具有储存能量的作用.现在脂肪组织被认为是内分泌细胞,它可以分泌数百种细胞因子,统称为脂肪因子.因为脂肪细胞是乳腺组织的重要组成部分,所以当肿瘤细胞浸润乳腺脂肪组织,二者将通过脂肪因子的旁分泌进行相互作用.在乳腺癌中,脂肪因子与肿瘤细胞上的受体结合并诱导肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭,另外它们还可以调节肿瘤细胞中的蛋白质合成.其中瘦素、脂联素、自分泌素(ATX)、白细胞介素(IL)-6参与正常乳腺生理并且乳腺癌有关.由于脂肪因子影响代谢平衡,尤其是脂肪因子对乳腺癌发展、进展、和治疗的影响,以及脂肪因子及其信号轴具有作为乳腺癌治疗靶点的潜力.所以研究和掌握与乳腺功能有关的脂肪因子不仅可以提高对乳腺癌生物学的认识,同时可为乳腺癌的治疗提供新的治疗策略.在这篇综述中,我们着重介绍脂肪因子及其信号轴作为乳腺癌治疗靶点的潜力.
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低强度脉冲超声经整合素-FAK-p38 MAPK通路对膝关节脂肪垫共培养下软骨细胞的影响
目的 观察低强度脉冲超声(LIPUS)通过整合素-黏着斑激酶(FAK)-p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路对膝关节脂肪垫共培养下软骨细胞的影响.方法 24例女性膝脂肪垫及膝关节软骨均由骨科手术室提供,年龄25～ 35岁,均为膝关节急性外伤手术患者,排除其他膝关节病史.切取脂肪垫行苏木精-伊红染色(HE);制作脂肪垫培养液(FCM);于表面完好部分提取正常软骨细胞进行体外培养,按随机数字表法分成对照组、模型组(正常软骨细胞+FCM)、治疗组(正常软骨细胞+FCM+LIPUS干预)和抑制剂组(正常软骨细胞+FCM+LIPUS+整合素抑制剂GRGDSP干预).采用Ⅱ型胶原(COL2)免疫细胞化学染色法比较并鉴定对照组与模型组的软骨细胞.治疗组和抑制剂组接受LIPUS辐射,LIPUS辐射强度为40 mW/cm2,每次辐射20 min,每日1次,每周6d;其余各组接受LIPUS假辐射.第6天收集各组细胞,应用免疫印迹(Western blot)技术检测软骨细胞中Ⅱ型胶原、蛋白多糖(Acan)、基质金属蛋白酶(MMP)-13、整合素β1、磷酸化FAK(p-FAK)、磷酸化p38(p-p38)的蛋白含量.结果 免疫细胞化学染色显示,模型组软骨细胞表达的COL2免疫反应物显著少于对照组.Western blot检测显示,模型组COL2、Acan蛋白含量[(0.16±0.04)、(0.12±0.02)]较对照组[(0.55±0.03)、(0.62±0.03)]降低,MMP-13、整合素β1、p-FAK和p-p38蛋白含量[(0.49±0.04)、(0.34±0.04)、(0.33±0.05)和(0.51±0.04)]较对照组[(0.07±0.02)、(0.13±0.03)、(0.16±0.04)和(0.10±0.03)]增高,且组间差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组相比,治疗组COL2、Acan、整合素β1和p-FAK蛋白含量[(0.42±0.07)、(0.50±0.07)、(0.74±0.06)和(0.64±0.07)]增高,而MMP-13、p-p38蛋白含量[(0.37±0.06)、(0.37±0.08)]下降,差异有统计学意义(P＜0.05);而抑制剂组COL2、Acan、MMP-13、整合素β1、p-FAK和p-p38蛋白含量[(0.19±0.04)、(0.09±0.03)、(0.51±0.03)、(0.33±0.02)、(0.30±0.05)和(0.53±0.04)]无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05),但与对照组和治疗组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LIPUS可通过整合素β1-FAK-p38 MAPK通路抑制脂肪因子诱导的软骨细胞MMP-13增高,减少COL2、Acan降解,从而对膝关节脂肪垫共培养下的软骨细胞起一定的保护作用.
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脂肪因子在炎症性肠病中的研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性非特异性消化道疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),其病因和发病机制仍未完全明确.目前认为IBD是环境因素作用于易感人群使肠道免疫系统过度激活所致.近研究表明炎症和免疫与脂肪组织密切相关,脂肪组织不仅具有能量储备功能,而且具有强大的内分泌功能,它产生和分泌多种生物活性物质,统称为脂肪细胞因子,其参与了许多慢性炎症性疾病的发生发展[1].脂肪因子在IBD的发病及进展中扮演着重要的角色,其在IBD中的作用受到越来越多学者的关注,其中研究较多的有瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、内脂素(visfatin)、趋化素(chemerin)、胃饥饿素(ghrelin)、视黄醇结合蛋白(RBP4)等.深入研究脂肪因子在IBD中的作用,对进一步了解IBD的发病机制并提高其临床诊治水平具有重要意义.本文就以脂肪因子在炎症性肠病中的研究进展作一综述.
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心外膜脂肪组织与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系及其机制的研究进展
目前认为,内脏脂肪组织堆积是冠状动脉粥样硬化性心脏病重要的危险因素.心外膜脂肪组织是内脏脂肪的一种类型,除了发挥代谢、产热和机械作用,还能分泌多种脂肪因子直接作用于邻近的冠状动脉,进而影响冠状动脉粥样硬化性心脏病进程.本文从解剖学、生理学、病理学、病理生理学和循证医学角度对心外膜脂肪组织与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系及其机制的研究进展做一综述.
关键词： 心外膜脂肪组织 冠状动脉粥样硬化性心脏病 脂肪因子 -
血浆vaspin浓度与不稳定型心绞痛的相关性研究
目的:腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)是新发现的脂肪因子,对代谢性疾病具有预防作用.该研究旨在探讨血浆vaspin浓度与冠心病及不稳定型心绞痛的关系.方法:经血管造影诊断明确的冠心病患者88例(其中稳定型心绞痛47例,不稳定型心绞痛41例),同期入院的103例无心脏疾病的患者作为对照.测量患者血浆中vaspin的浓度,记录临床一般情况及血脂、血糖、高敏C反应蛋白等指标.并根据冠状动脉的病变支数来评定冠心病严重程度.结果:不稳定型心绞痛的血浆vaspin浓度(0.43±0.38)μg/L较稳定型心绞痛(0.91±0.95)μg/L显著降低(P<0.01).在冠心病患者中血管病变支数与血浆vaspin浓度负相关(r=-0.350,P<0.01).ROC曲线分析血浆vaspin对冠心病有鉴别价值(AUC=0.684,P<0.001),对不稳定型心绞痛也有鉴别价值(AUC=0.640,P=0.024).结论:不稳定型心绞痛患者具有较低的血浆vaspin浓度;低血浆vaspin浓度与冠心病严重程度呈相关.
关键词： 冠心病 脂肪因子 心绞痛 腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂 -
运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响
目的:研究游泳运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗和血清脂肪因子及TNF-α和IL-1的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常饮食组(RD)、高脂饮食组(HFD)和高脂饮食后运动组(HFD-E),游泳运动训练前后检测大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血清脂肪因子及TNF-α、瘦素(leptin)与IL-1的水平.结果:与HFD组相比,游泳运动降低了HFD-E组的HOMA-IR(14.2±1.2 vs 7.9±0.8,P＜0.05),降低了血清脂肪因子及TNF-和IL-1的水平(FFA:0.4±0.1 vs 0.6±0.2 mmol/L,leptin:1.6±0.8 vs 2.9±0.9 ng/ml,TNF-α:92.0±18.8 vs 101.3±23.8 pg/ml,IL-1:45.8±10.4 vs 72.1±13.7 pg/ml,P均＜0.05).结论:运动降低了高脂饮食诱导的肥胖大鼠的血清脂肪因子以及leptin、TNF-α和IL-1水平,改善了胰岛素抵抗.
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脂肪因子在肺癌发生发展机制中的研究进展
研究表明由脂肪组织分泌的脂肪因子参与了慢性阻塞性肺疾病、肺癌、哮喘等呼吸系统疾病的发生发展过程.同时,肺癌又是目前全球常见、疾病负担重的恶性肿瘤之一.本文介绍瘦素、脂联素、visifan、chemerin在肺癌中的生物学作用.
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血清网膜素-1与前列腺癌的相关性研究
目的：研究血清脂肪因子网膜素-1(omentin-1)与前列腺癌的相关性.方法2015年7月至2016年3月我科收治的前列腺癌患者44例作为肿瘤组,同期前列腺增生患者42例作为对照组,两组患者的年龄相匹配,均空腹经肘静脉采集血液,ELISA 法测定血清 omentin-1水平.结果与对照组相比,肿瘤组患者 omentin-1、PSA、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,差异有统计学意义(P ＜0．05).各项参数的 Spearman 相关性分析显示 omentin-1与 HDL-C、PSA水平呈正相关(分别 r ＝0．363,P ＝0．0006；r ＝0．356,P ＝0．0008),与空腹血糖水平呈负相关(r ＝－0．230,P ＝0．033).二项 Logistic 回归分析显示 omentin-1水平的独立影响因素是肿瘤分组,即罹患前列腺癌是使患者血清 omentin-1水平升高的一个独立影响因素(P ＝0．0004).结论血清脂肪因子 omentin-1水平在前列腺癌与前列腺增生患者间有显著差异,提示其可能与前列腺癌的发生发展相关.
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脂肪因子visfatin与脑梗死发病机制的相关性研究
目的 通过检测急性脑梗死中血清visfatin水平来探讨该因子与脑梗死的相关性及发病的关系.方法 分为健康对照组(A组)和实验组(B组),根据测定的颈总动脉内膜中层厚度(IMT),B组又分为无动脉粥样硬化组(B1组)和动脉粥样硬化组(B2组),常规化验空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法来测定各组血清visfatin水平,分析visfatin与脑梗死的相关性及发病的关系.结果 visfatin水平B组高于A组,B2组高于B1组,logistic回归分析示visfatin含量越高越容易患动脉粥样硬化.结论 visfatin可作为动脉粥样硬化的独立危险因素,高水平血清visfatin与脑梗死的发病相关.
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炎症因子及脂肪因子参与类风湿关节炎并发心血管疾病的研究进展
类风湿关节炎(RA)是一种慢性自身免疫性疾病,其病理特点为侵蚀性、对称性关节滑膜炎.RA慢性炎症增加了心血管疾病发病率,其中血管慢性炎症导致动脉粥样硬化是RA患者主要并发症.血管慢性炎症涉及许多炎症免疫细胞、炎症因子和脂肪因子等.在RA患者体内,高水平炎性因子如C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6等,加速动脉粥样硬化以及心肌纤维化.一些脂肪因子,如脂联素、瘦素、抵抗素等也是引起RA患者并发心血管疾病的重要因素.该文对近年来关于炎症因子及脂肪因子参与RA伴发的心血管疾病的研究进展进行综述.
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活血化痰方对大鼠非酒精性脂肪肝模型脂肪因子的影响
目的 通过复制非酒精性脂肪肝( NAFLD)大鼠模型并予以干预,探讨活血化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪因子的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常组10只和高脂造模组50只,高脂造核组又分为模型组,二甲双胍干预组,活血化痰方低、高剂量组.自第8周起至第16周止每周随机处死1只大鼠,取肝脏HE染色确定模型组大鼠达到重度脂肪肝.观察大鼠的一般情况,HE染色对肝脏脂肪变性程度及炎症程度进行分级、评分,检测血清中ALT、AST、TG、TC含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清瘦素、脂联素水平.结果 与正常组大鼠相比,模型组血清中ALT、AST、TG、TC显著增高(P＜0.01)；各给药组血清中ALT、AST、TG、TC显著降低(P＜0.05)；模型组血清中瘦素水平显著升高(P＜0.01),脂联素水平显著降低(P＜0.01)；各给药组血清中瘦素水平显著降低(P＜0.05),脂联素水平显著升高(P＜0.05).结论 活血化痰方能减少大鼠血清中脂联素、瘦素含量,从而干预脂肪肝的形成.
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二甲双胍对代谢综合征患者葡萄糖代谢率及脂肪因子水平的影响
目的 探讨代谢综合征(MS)患者葡萄糖代谢率(M)、脂肪水平变化及二甲双胍治疗对其的影响.方法 筛选36～60岁MS患者15例和健康对照组20例.采用高胰岛素-正常血糖钳夹技术检测M,评估胰岛素抵抗(IR)程度;检测血浆、血浆抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)浓度及空腹胰岛素(FINS)、血糖、血脂等生化指标.MS患者给予二甲双胍500 mg口服,3次/d,治疗12周,于治疗结束后重复检测M、血浆resistin、adiponectin与leptin浓度等.结果 ①MS组的腰围(WC)、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、FINS及甘油三酯(TG)等均显著高于对照组,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).高胰岛素正常血糖钳夹试验稳态时(120～150 min),MS组的M显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).两组的血浆resistin水平无显著性差异(P＞0.05);MS组的血浆leptin水平显著高于对照组,adiponectin水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).②治疗12周后,MS组的BMI、WC、FINS、FPG及2hPG明显降低,与治疗前相比差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),TG、胆固醇(TC)、HDL-C及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)等无显著性变化.③治疗前后M分别为(4.01±1.29)和(6.53±1.15)mg·kg-1·min-1,治疗12周后,MS组M明显升高(P＜0.05).④治疗前后MS组血浆resistin,adiponectin水平无显著变化(均P＞0.05),leptin水平显著降低(P＜0.01).结论 二甲双胍治疗可以减轻MS患者的IR,其机制可能与体重减轻及leptin抵抗改善有关.
关键词： 代谢综合征 高胰岛素-正常血糖钳夹试验 葡萄糖代谢率 二甲双胍 脂肪因子 -
代谢综合征影响退行性主动脉瓣脂肪因子的表达
目的 研究脂肪因子在退行性主动脉瓣疾病(DAVD)患者血液和瓣膜标本中的表达特点.方法 收集2012年9月至2015年9月在海南省人民医院心外科因退行性主动脉瓣病变行手术切除的严重钙化主动脉瓣标本和血液标本80例[男40例,女40例,年龄(61±6)岁],其中40例合并有代谢综合征(MS);以及因夹层动脉瘤或心脏移植进行手术切除的正常主动脉瓣标本8例[男6例,女2例,年龄(48±7)岁];健康成人志愿者血液标本40例[男20例,女20例,年龄(60±8)岁].ELISA法检测chemerin、瘦素、脂联素的血浆浓度,经苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色,观察退行性主动脉瓣的组织学改变和脂肪因子chemerin、瘦素、脂联素免疫组织化学染色的表达特点,RT-PCR检测组织中chemerin、瘦素基因的表达.结果 chemerin、瘦素血浆浓度在DAVD患者较成人健康志愿者升高,DAVD合并MS较DAVD不合并MS患者升高;脂联素血浆浓度在DAVD患者较成人健康志愿者降低,DAVD合并MS较DAVD不合并MS患者降低;与正常主动脉瓣比较,DAVD患者主动脉瓣增厚,结节性钙化灶周围存在脂肪样组织,HE染色发现在钙化灶周围有巨噬细胞和其它的炎症细胞、泡沫样细胞、脂肪样细胞、新生血管形成;免疫组织化学染色见正常主动脉瓣chemerin、瘦素、脂联素阴性表达,DAVD患者主动脉瓣脂联素阴性表达,然而可见chemerin和瘦素阳性表达,DAVD合并MS较DAVD不合并MS患者主动脉瓣中chemerin和瘦素表达增加;RT-PCR显示DAVD合并MS较DAVD不合并MS患者主动脉瓣chemerin和瘦素mRNA表达增高.结论 退行性主动脉瓣存在脂肪因子chemerin和瘦素表达,代谢综合征影响退行性主动脉瓣脂肪因子chemerin和瘦素表达.
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退行性主动脉瓣脂肪因子chemerin的表达
目的 观察脂肪因子chemerin在退行性主动脉瓣疾病(degenerative aortic valve disease,DAVD)瓣膜组织中的表达特点.方法 收集2012年10月至2013年10月在海南省人民医院心脏外科因DAVD行手术切除的主动脉瓣标本30例,男17例,女13例,年龄(55±6)岁;夹层动脉瘤行Bentall手术切除正常三叶式主动脉瓣标本7例,男4例,女3例,年龄(41±8)岁.经苏木精-伊红(HE)染色观察退行性主动脉瓣的病理组织学改变;IHC染色观察脂肪因子chemer in的表达特点;IPP(Image-Pro Plus)软件测量钙化面积和钙化周围(钙化灶周围2 mm区域)chemerin蛋白的累积光密度(integrated optical density,IOD),单元线性回归分析两者间的相关性.结果 与正常瓣膜相比较,肉眼可见DAVD主动脉瓣增厚,存在不同程度的脂肪组织和钙化结节;HE染色可见DAVD损伤部位有泡沫细胞、脂肪细胞、炎症细胞、新生毛细血管和钙化灶.免疫组织化学(IHC)染色观察,脂肪因子chemerin在正常主动脉瓣膜无阳性表达,而在DAVD中阳性表达;单元线性回归分析表明chemerin蛋白的IOD与钙化面积呈正相关(r=0.985,P＜0.05).结论 DAVD瓣膜中脂肪因子chemerin阳性表达,chemerin表达强度与钙化面积呈正相关.
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关于阻塞56性呼吸暂停相关因子的分析与探析
阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见的睡眠呼吸障碍,伴随着严重的医学及心理学方面的并发症.特别是腹型肥胖,是阻塞性睡眠呼吸暂停的主要危险因素,肥胖患者的脂肪组织可分泌多种脂肪因子和炎性因子,如瘦素、脂联素和抵抗素等.现就阻塞性睡眠呼吸暂停患者脂肪因子水平的变化及新近发现的一些脂肪因子予以综述,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停与脂肪因子的可能关系.
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绝经后女性血清脂肪因子瘦素、抵抗素、内脂素及Apelin与骨转换生化指标的关系
目的 探讨绝经后女性血清脂肪因子瘦素(Leptin)、抵抗素(Resistin)、内脂素(Visfatin)及Apelin与骨转换生化指标的关系. 方法 酶联免疫吸附试验测定 87名40～80岁健康绝经后女性血清Leptin、Resistin、Visfatin和Ape-lin,以及血清骨特异性碱性磷酸酶(Bone alkaline phosphatase,BAP)和Ⅰ型胶原交联氨基末端肽(cross-linked N-telopep-tide of type I cellagen,NTx);用双能X线骨密度扫描仪(dual energy X-ray absorptiometry,DEXA)测定总体、腰椎正位、左前臂、总髋部骨密度(bone mineral density,BMD)以及体脂、瘦体质量;以方差分析、直线相关(Pearson)分析它们之间的关系. 结果 BAP与总体BMD、腰椎BMD、髋部总体BMD、前臂BMD均呈负相关(r=-0.210、-0.236、-0.223、-0.226,P<0.05),校正年龄和BMI后,相关性都依然存在(r=-0.168、-0.187、-0.169、-0.175,P<0.05).NTx与总体BMD、腰椎BMD、髋部总体BMD、前臂BMD均呈负相关(r=-0.238、-0.232、-0.239、-0.221,P<0.05),校正年龄和BMI后,相关性依然存在(r=-0.201、-0.189、-0.193、-0.185,P<0.05).Leptin、Resistin、Visfatin、Aplein与BAP、NTx相关差异均无统计学意义.绝经后骨质疏松女性与健康对照组间血清Leptin、Resistin、Visfatin、Apelin水平差异无统计学意义(P>0.05). 结论 Leptin、Resistin、Visfatin及Apelin不是骨代谢的关键调控因子.
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脂肪组织与2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指胰岛素作用的靶组织(肝脏、肌肉和脂肪组织等)对胰岛素的敏感性降低,表现为外周组织对葡萄糖的摄取和利用发生障碍.脂肪组织不仅是一个贮存能量的场所,还是一个活跃的内分泌组织,能分泌一系列激素和细胞因子.其受胰岛素和生长因子的精细调控,维持着机体的内稳态平衡,同时其分泌的脂肪细胞因子反过来作用于机体,调节外周组织对胰岛素的敏感性,参与2型糖尿病胰岛素抵抗的发生发展.本文就脂肪组织与胰岛素抵抗的关系和相关中医药诊疗方法作一综述.
关键词： 2型糖尿病胰岛素抵抗脂肪组织 脂肪因子 炎症因子 综述 学术性 -
妊娠期糖尿病发病机制的研究进展
妊娠期糖尿病是指妊娠期间首次发生或发现的任何程度的糖耐量异常,是妊娠期常见并发症之一.该病在全球呈蔓延趋势,由此导致的母婴并发症危害极大,但发病机制尚不明确.目前研究发现的相关因素有遗传基因、炎性因子及脂肪因子.本综述主要简述上述因素与妊娠期糖尿病发生的相关性研究.
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脂肪组织的微循环
脂肪组织是一个活跃的内分泌器官,分泌多种细胞因子和生物活性因子.这些因子已被证实可导致脂肪组织扩张从而促进心血管疾病、糖尿病、癌症的发展.脂肪组织的微循环在很大程度上受脂肪组织扩张的影响.血液循环为脂肪细胞因子正常功能的发挥提供了燃料和运输能力.淋巴循环为脂类的运输提供了重要途径.脂肪循环的构建及脂肪组织和微循环之间的潜在联系已受到学者们的广泛关注.
