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visfatin 对血管功能影响的研究现状
目前脂肪组织已不仅仅是三酰甘油的储存器官，而是一种能够合成和分泌多种具有生物活性脂肪因子的内分泌器官。脂肪因子包括细胞因子、趋化因子以及脂肪组织分泌的特异性蛋白等。近些年来，随着像visfatin、抵抗素等新的脂肪因子的发现，脂肪因子数量明显增多。脂肪因子广泛参与机体多种代谢反应，其不仅是脂肪组织与肝脏、骨骼肌等胰岛素敏感性器官相互作用的关键调节因子，而且参与慢性系统性炎症、心血管疾病和内皮功能紊乱的发生［1］。因此，近几年中，有关脂肪因子作为低度炎症和代谢相关心血管并发症生物标记的呼声越来越高。本篇综述中，我们将特别关注脂肪因子visfatin及其在代谢性疾病中对血管功能的影响。
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肝纤维化中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互作用研究进展
肝纤维化（hepatic fibrosis）是肝脏对各种慢性肝损伤的代偿反应，许多种生长因子、血管活性物质、炎性因子和脂肪因子都被证实与肝纤维化的发生有关［1］，主要表现为肝星状细胞（ hepatic stellate cells， HSC）大量活化增殖、细胞外基质（ extra cellular matrix， ECM）过度沉积等。在转基因小鼠中，单一的因子在肝纤维化的发生发展中仅起着轻微的调节作用［2］。许多研究证实肝纤维化是可逆的，然而单一的靶向抗纤维化治疗的效果令人不满意［3］。这些事实表明肝纤维化机制的本质仍未揭露。作为肾素-血管紧张素系统（ rennin-angiotensin system，RAS）主要活性肽的血管紧张素Ⅱ（ an-giotensinⅡ， AngⅡ）在肝纤维化的进展中起着主要作用，能够刺激HSC活化、增殖，促进胶原合成，这一作用与转化生长因子-β1（ transforming growth factor-β1，TGF-β1）密切相关［4］，但是具体的作用机制尚不十分清楚。目前的研究主要集中在单一因子或单一信号通路，不能体现出有机体内肝纤维化的发生过程，本文就TGF-β1和Ang Ⅱ在肝纤维化中的相互作用作一综述。
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妊娠期糖尿病孕早中期脂肪细胞因子Chemerin、RBP4水平的研究
目的 探讨GDM孕早、中期脂肪细胞因子Chemerin、RBP4水平的变化.方法 采用前瞻性研究,测定38例GDM及40例正常孕妇孕早、中期血清Chemerin、RBP4水平,分析其与胰岛素抵抗的相关性.结果 GDM组孕妇孕早、中期血清Chemerin、RBP4水平及HOMA-IR均较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);两组孕妇孕中期血清Chemerin、RBP4水平均较孕早期升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Chemerin、RBP4水平与IR成正相关,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 GDM孕妇孕早、中期脂肪细胞因子Chemerin、RBP4水平升高,Chemerin、RBP4水平的升高与IR有一定相关性.
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瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病患者血清脂肪因子Vaspin的影响
目的:探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病患者血清内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)的影响.方法:连续选取70例冠心病患者,随机分为瑞舒伐他汀组(10 mg/d)与阿托伐他汀组(20 mg/d),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有研究对象血清Vaspin水平,观察药物治疗前后冠心病患者血清Vaspin水平变化.结果:药物治疗8周后,两组患者血胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油和高敏C反应蛋白水平均明显降低(P＜0.05).瑞舒伐他汀组较阿托伐他汀组血清Vaspin水平明显增高(P＜0.01).相关性分析表明,两组患者的血清Vaspin水平与血TC、TG、LDL-C、HDL-C和hs-CRP无相关性(P＞0.05).结论:与阿托伐他汀相比,瑞舒伐他汀更能有效增高血清Vaspin水平.
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α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者脂肪因子和胰岛素抵抗的影响
目的 观察α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者脂肪因子和胰岛素抵抗的影响,分析相关因素间存在的关系.方法 将88例初诊2型糖尿病患者随机分为单纯胰岛素组和联合硫辛酸组,2组均接受胰岛素强化治疗,后者同时接受静脉滴注α-硫辛酸600 mg、每日2次,2组总疗程均为14d.比较2组治疗前、后的血糖、血脂、血浆胰岛素、脂联素、瘦素、胰岛素敏感性和胰岛细胞分泌功能.结果 包括:①治疗后,2组GHbA1c、血糖、甘油三酯、总胆固醇较治疗前显著下降(P均＜0.05);BMI、HDL-C、LDL-C与治疗前比较差异无统计学意义(P均＞0.05).②除稳态模型评估的胰岛素敏感性指标(HOMA-IS),联合硫辛酸组的其它指标治疗后均较治疗前有改善(P均＜0.05);治疗后联合硫辛酸组超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、脂肪细胞因子脂联素及HOMA-IS均高于单纯胰岛素组,瘦素、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)则低于单纯胰岛素组(P均＜0.05).③SOD、GSH与脂联素呈正相关,SOD、GSH与瘦素呈负相关,脂联素与HOMA-IR、HOMA-IS呈正相关,瘦素与HOMA-IR、稳态模型评估的胰岛细胞分泌指数(HOMA-β)和HOMA-IS呈负相关(P均＜0.05).结论 与单纯使用胰岛素强化治疗相比,α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗2型糖尿病更能减轻机体氧化应激程度并提高胰岛素的敏感性.氧化应激指标、脂肪细胞因子及胰岛素相关指标间可能有一定关联.
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脂肪因子与餐后高血糖的研究进展
近年研究发现,脂肪组织是具有内分泌功能的器官.它分泌瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α、抵抗素、内脂素等脂肪因子.这些细胞因子可能通过参与炎性反应与物质能量的代谢过程,影响胰岛素的生物学效应,影响餐后血糖水平.本文就近年来一些较多关注的脂肪因子与餐后高血糖关系作一综述,为临床控制餐后高血糖,从而降低心血管事件、预防代谢综合征提供依据.
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脂联素与急性胰腺炎关系的研究进展
脂联素(adiponectin,APN)为白色脂肪组织特异性分泌的脂肪细胞因子,作用广泛,在脂肪代谢、能量代谢、糖代谢、心血管系统中发挥重要作用,具有抗炎、抗粥样硬化、胰岛素增敏等多种功能.大量研究证实脂联素与急性胰腺炎关系密切,该文对脂联素与急性胰腺炎关系的研究进展进行综述.
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糖尿病前期患者内脏脂肪面积与脂肪因子的相关性研究
目的 探讨糖尿病前期患者内脏脂肪面积(VATA)与血清脂肪因子的相关性.方法 选择在该院门诊确诊的糖尿病前期患者57例,其中超重组22例,肥胖组14例(P-NGT),正常体重组21例.检测其血清胰岛素(FINS)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用双能X线骨密度仪检测观察对象全身脂肪比例及VATA.结果 (1)超重及肥胖组血清FINS、HOMA-IR及TNF-α水平明显高于正常体重组(P＜0.01);APN水平明显低于正常体重组(P＜0.01).IL-6在三组之间差异无统计学意义.(2)肥胖组的全身脂肪比例明显高于超重组及正常体重组(P＜0.01);肥胖组及超重组VATA均显著高于正常体重组(均P＜0.01);(3)APN与腰臀比(WHR)、HOMA-IR、全身体脂比例、VATA、甘油三酯(TG)呈负相关;TNF-α与WHR、HOMA-IR、全身体脂比例、VATA、TG呈正相关.结论 糖尿病前期超重及肥胖患者VATA明显增加,与APN分泌减少密切相关,可能是糖代谢紊乱的重要影响因素.
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胰高血糖素样肽-1、脂肪组织与卵巢功能的关系研究进展
近年来许多研究结果均显示,胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可以通过体内脂肪因子影响女性生殖系统的功能.本文就GLP-1作用机制、对女性生殖体统直接影响及通过脂肪因子影响卵巢功能等方面的研究进展进行综述.
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脂肪细胞因子内脂素的研究进展
长期以来,脂肪组织一直被认为是仅供能量储备的终末分化器官.然而自1994年瘦素的发现以及脂肪因子研究的深入,脂肪组织旺盛的内分泌功能亦逐渐为人们所认识.脂肪组织不仅是机体能量储存器官,而且也是一个内分泌器官[1],分泌的细胞因子和激素在肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病(DM)发病机制中的作用越来越受到重视.内脂素(visfatin)是近认识到的一种新的脂肪细胞因子,与先前在淋巴细胞中发现的一种称为前B细胞克隆增强因子(PBEF)的免疫系统蛋白结构一致[2].多项研究表明它不仅具有类胰岛素活性,还能够促进脂肪的合成与聚集, 其在内脏脂肪中特异性高表达,通过与胰岛素受体结合发挥胰岛素样的降血糖作用,并促进脂肪组织的分化与合成.因此,它可能是与糖尿病和肥胖有关的一个肽类激素[3].现将近年来有关文献作一综述.
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脂肪因子与非酒精性脂肪肝的研究进展
脂肪组织是一个代谢活跃、功能复杂的内分泌器官,可分泌多种脂肪因子(adipocytokines)广泛地影响机体的能量代谢及各种功能.非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化[1].
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冠心病患者血清ADAMTS-1、ADAMTS-13含量与斑块性质、炎症及脂肪因子的相关性
目的:探讨冠心病患者血清ADAM TS-1、ADAM TS-13含量与斑块性质、炎症及脂肪因子的相关性.方法:选择2014年9月~2017年6月在本院进行检查的冠心病患者106例作为冠心病组,健康志愿者100例作为正常对照组.对比两组研究对象血清中ADAM TS-1、ADAM TS-13含量以及斑块性质相关指标、炎症因子、脂肪因子含量的差异.采用Pearson检验评估冠心病患者血清中ADAM TS-1、ADAM TS-13的含量与斑块性质、炎症及脂肪因子的相关关系.结果:冠心病组患者血清中ADAM TS-1的含量高于正常对照组,ADAM TS-13的含量低于正常对照组;血清中斑块性质相关指标同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)含量高于正常对照组;血清中炎症因子高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白介素(IL)-6、IL-8、IL-18的含量高于正常对照组;血清中脂肪因子脂联素(A PN)、腹腔脂肪型丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)含量低于正常对照组,内脂素(Visfatin)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)含量高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).Pearson检验发现,冠心病患者血清中ADAM TS-1、ADAM TS-13的含量与斑块性质相关指标、炎症及脂肪因子的含量直接相关.结论:冠心病患者血清ADAM TS-1含量异常增高、ADAM TS-13含量异常降低,具体含量与冠心病病情直接相关.
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妊娠期糖尿病患者孕中期血清25-OH-VitD3与炎性因子、脂肪因子的相关性
目的:探讨妊娠期糖尿病患者孕中期血清25-O H-VitD3与炎性因子、脂肪因子的相关性.方法:选择在本院确诊GDM的孕中期妇女92例作为GDM组,同期在本院进行产检的健康孕妇80例作为正常对照组.对比两组孕妇血清中25-O H-VitD3与炎性因子、脂肪因子的含量,采用Pearson检验评估GDM患者血清中25-O H-VitD3含量与炎性因子、脂肪因子的相关关系.结果:GDM组血清中25-OH-VitD3的含量低于正常对照组;血清中炎性因子TNF-α、CRP、IL-6的含量高于正常对照组,IL-10的含量低于正常对照组;血清中脂肪因子RBP4、VF的含量高于正常对照,APN的含量低于正常对照组.GDM患者孕中期25-O H-VitD3的含量与炎性因子、脂肪因子的含量直接相关.结论:GDM患者孕中期25-O H-VitD3缺乏,可能通过炎性因子、脂肪因子途径参与GDM发生发展.
关键词： 妊娠期糖尿病 25-OH-VitD3 炎性因子 脂肪因子 -
糖尿病视网膜病变患者血清炎症因子、脂肪因子及氧化应激指标的变化
目的:探讨糖尿病视网膜病变患者血清炎症因子、脂肪因子及氧化应激指标的水平变化.方法:选取我院收治的2型糖尿病患者130例,分为糖尿病无视网膜病变组(NDR)41例、非增殖期视网膜病变组(NPDR)44例和增殖期视网膜病变组(PDR)45例,另选取同期于我院体检的健康志愿者40名作为对照组(NC),检测各组的血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、瘦素、脂联素、MDA和SOD水平.结果:各组IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比较差异有统计学意义(P<0.05);PDR组均显著高于NC组、NDR组、NPDR组,NPDR组均显著高于NC组、NDR组,NDR组均显著高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05).各组瘦素、脂联素水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),PDR组瘦素高于NC组、NDR组、NPDR组,脂联素低于NC组、NDR组、NPDR组,NPDR组瘦素高于NC组、NDR组,脂联素低于NC组、NDR组,NDR组瘦素高于,脂联素低于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05).各组MDA、SOD水平比较差异有统计学意义(P<0.05),PDR组MDA高于NC组、NDR组、NPDR组,SOD低于NC组、NDR组、NPDR组,NPDR组MDA高于NC组、NDR组,SOD低于NC组、NDR组,NDR组MDA高于NC组,SOD低于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:糖尿病视网膜病变与炎症因子、脂肪因子及氧化应激指标具有密切关联.
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糖尿病合并骨质疏松症患者炎症因子、脂肪因子变化的研究
目的:探讨糖尿病合并骨质疏松症患者炎症因子、脂肪因子的变化.方法:根据骨密度情况将142例2型糖尿病患者分为两组,分别为骨质疏松(OP)组78例,非骨质疏松(NOP)组64例,测定两组血脂、炎症因子、脂肪因子水平,并进行比较.结果:血脂水平比较:两组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)无明显差异(P＞0.05),OP组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)明显高于NOP组,差异有统计学意义(P＜0.05);炎症因子水平比较:OP组血清单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较NOP组均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);脂肪因子水平比较:OP组血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酵抑制剂(vaspin)、脂联素(adiponectin)水平均低于NOP组,OP组内脏脂肪素(visfatin)明显高于NOP组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:糖尿病患者的炎症因子水平与脂肪因子水平的变化可能增加并发骨质疏松症的危险.
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不同血液净化方式对糖尿病肾病患者脂肪因子、炎症因子的影响
目的:探讨不同血液净化方式对糖尿病肾病维持性血透(MHD)患者脂肪因子、炎症因子的影响.方法:将81例进行MHD的糖尿病肾病患者随机分为3组,分别为常规血液透析(HD)组27例,血液透析并血液灌流(HD+HP)组27例,联机血液透析滤过组(OL-HDF) 27例.检测治疗前后各组脂肪因子中脂联素和抵抗素水平及炎症因子中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,比较治疗前、后不同血液净化组之间脂肪因子和炎症因子的变化情况.结果:HD组治疗前、后血清中脂肪因子和炎症因子的水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);HD+HP组与OL-HDF组治疗后脂联素水平均较治疗前明显升高,抵抗素、IL-6及TNF-α水平降低,OL-HDF组抵抗素、IL-6及TNF-α水平较HD+HP组降低更明显,差异具有统计学意义(P＜0.05);结论:HD+HP治疗和OL-HDF治疗,对糖尿病肾病患者血清中脂肪因子和炎症因子水平都有较好的调节作用,HDF治疗对抵抗素、IL-6及TNF-α的清除效果更好.
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妊娠期糖尿病患者胎盘中炎性因子和脂肪因子表达量评估及其与糖脂代谢的关系
目的:研究妊娠期糖尿病患者胎盘中炎性因子和脂肪因子的表达量及其与糖脂代谢的关系.方法:选择在本院产科分娩的产妇进行研究,包括妊娠期糖尿病产妇45例和健康产妇45例,分别纳入研究的GDM组和对照组.收集胎盘并测定炎性因子、脂肪因子含量以及糖脂代谢指标,收集血清并测定血糖指标.结果:GDM组胎盘组织中炎性因子NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、Leptin、Visfatin、RBP-4、Chemerin、Nesfatin-1的含量明显高于对照组,Adiponectin含量明显低于对照组;GDM组的FBG、FINS以及HOMA-IR均高于对照组,HOMA-β低于对照组,GDM组胎盘中IRS-1、ISR-2、FATP-4、EL、LPL、FABP-1、FABP-3、FABP-4、FABP-5的含量明显低于对照组;糖脂代谢指标与炎性因子、脂肪因子含量具有相关性.结论:妊娠期糖尿病患者胎盘中炎性因子和脂肪因子表达量异常升高且与糖脂代谢指标具有相关性.
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妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能、氧化应激及脂肪因子的变化及意义
目的：：探讨妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能、氧化应激及脂肪因子的变化及意义.方法：选取60例于我院初诊为妊娠糖尿病患者作为 GDM 组,选取60例正常妊娠妇女为妊娠组,另取60例健康育龄妇女作为对照组.采用全自动生化分析仪、化学发光法、酶联免疫吸附法分别测定3组胰岛β细胞功能、氧化应激及脂肪因子水平情况并比较.结果：与妊娠组和对照组比较,GDM 组 FBG、FINS 和 HO-MA-IR 水平升高,ISI 和 HOMA-β水平明显下降,差异均有统计学意义(P ＜0．05)；妊娠组与对照组FBG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β、ISI 水平相比,差异均无统计学意义(P ＞0．05)；与妊娠组和对照组比较,GDM 组氧化应激指标 MDA 水平升高,而 GSH、SOD 和 TAOC 水平明显降低,差异均有统计学意义(P ＜0．05)；妊娠组与对照组 MDA、SOD、GSH、TAOC 水平相比,差异均无统计学意义(P ＞0．05).此外,与妊娠组和对照组比较,GDM 组患者的脂肪因子指标内脂素和脂联素水平与妊娠组和对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P ＜0．05),而抵抗素与瘦素水平明显增高(P ＜0．05)；妊娠组与对照组脂联素、内脂素、瘦素、抵抗素水平相比,差异均无统计学意义(P ＞0．05).结论：GDM 会引起机体胰岛β细胞功能受损,胰岛素水平下降,使机体过氧化,形成氧化应激,引起脂肪因子水平异常,造成脂肪代谢紊乱.
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Chemerin的研究进展
Chemerin是新发现的脂肪细胞因子,它可由脂肪细胞分泌,通过自分泌途径作用于自身受体CMKLR1,促进脂肪细胞分化及葡萄糖转运,从而影响糖代谢和脂肪代谢,与代谢综合征相关.也有研究显示,Chemerin参与炎症反应,具有促炎和抗炎的作用.近期研究发现,Chemerin与冠心病、高血压密切相关.本文就Chemerin及其受体在心血管疾病中的可能机制进行综述.
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脂肪因子脂联素、瘦素在退行性瓣膜中的表达特点
目的：探讨脂肪因子脂联素、瘦素在退行性主动脉瓣的组织表达特点。方法收集2012年10月至2013年10月在海南省人民医院心外科因退行性主动脉瓣疾病行手术切除的主动脉瓣标本30例[男17例，女13例，年龄(55±6)岁]，因夹层动脉瘤行Bentall手术切除正常主动脉瓣标本7例[男性4例，女性3例，年龄(41±8)岁]。经HE和免疫组织化学染色，观察退行性主动脉瓣的组织病理学改变，了解脂肪因子脂联素、瘦素在退行性主动脉瓣的表达特点。结果 HE染色显示，与正常瓣膜比较，损伤的主动脉层内皮下可见大量炎症细胞聚集、纤维组织增生和结节性钙化灶形成，退行性主动脉瓣的厚度不同程度增加[重度(2.80±1.18) mm、中度(2.10±0.09) mm、轻度(0.92±0.13) mm、正常(0.75±0.07) mm]，进一步的分析显示胶原层增厚明显，松质层厚度降低，而心室层无明显改变，免疫组织化学染色显示脂联素在正常瓣膜和退行性主动脉瓣中无表达；瘦素在正常瓣膜无表达，而在退行性主动脉瓣见新生血管以及血管周围有表达。结论退行性主动脉瓣病变中瘦素表达增加。
