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脂肪因子与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是临床常见病、多发病,也是高血压、冠心病、脑卒中等多种心脑血管疾病的独立危险因素.研究证明肥胖、性别、年龄、上气道塌陷或狭窄是OSAS的主要危险因素,其中肥胖是OSAS发病的独立危险因素,在成年肥胖患者中OSAS发病率男性为42%～48%,女性为8%～38%,Barceló A研究发现校正性别、年龄、体重指数(BMI)和代谢综合征因素后,OSAS患者血中游离脂肪酸水平与睡眠呼吸暂停指数(AHI)显著相关[1].
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胆汁酸核受体和脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用
非酒精性脂肪性肝病是世界范围内常见的一种慢性肝病，胰岛素抵抗是其主要的发病原因之一，但其具体发病机制尚不十分明确。近年研究发现影响胆汁酸核受体的措施具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化等作用。脂肪细胞分泌的多种脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中也起着重要的作用。另外，研究还发现胆汁酸核受体的变化可影响脂肪因子的分泌。
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网膜素-1对结肠癌干细胞增殖凋亡的影响及其机制研究
目的 探讨网膜素-1(Omentin-l)对结肠癌干细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制.方法 采用间接免疫磁珠法分选结肠癌干细胞,分别采用克隆球形成实验、分化实验和流式细胞术鉴定结肠癌干细胞.以结肠癌干细胞为研究对象,设立对照组、Omentin 1 组(1 μg/ml Omentin-1)、Omentin 2 组(2 μg/ml Omentin-1)、Omentin LY 组(1 μg/ml Omentin-1+ 50 μmol/L LY294002) 、 LY 组(50 μmol/L LY294002), CCK-8方法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时分别检测Omentin-1干预细胞0、1、6、24、48 h后细胞增殖变化.Western blot法检测对照组、Omentin 1组、 Omentin 2组丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(pAkt)蛋白表达.结果 成功分选培养结肠癌干细胞,CD133 +结肠癌干细胞含量达80.3％ ;与对照组相比,其余4组吸光度(OD)值均下降,细胞凋亡率均上升(P<0. 05);与Omentin 1组相比,Omentin 2组OD值更低,细胞凋亡率高(P<0. 05);分别与Omentin 1组和LY组相比, Omentin LY 组 OD 值低,凋亡率高(P<0. 05) ; Omentin-1 对结肠癌干细胞的作用随时间延长,OD值呈逐渐下降趋势(P<0.05);与对照组相比,Omentin 1 组和 Omentin 2 组 pAkt/ Akt蛋白表达量均下降,其中Omentin 2组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论Omentin-1可抑制结肠癌干细胞增殖,促进其凋亡,与LY294002具有协同作用,其作用机制可能与抑制Akt通路有关.
关键词： 网膜素 结肠癌 干细胞 脂肪因子 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 -
全长脂联素在高糖环境下对结肠癌细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨全长脂联素( f-APN)在高糖环境下对人结肠癌SW480细胞株增殖和凋亡的影响及其可能的机制.方法 在葡萄糖含量为4.5 g/L的DEME培养基(高糖培养基)中,应用不同浓度的 f-APN 分别干预人结肠癌细胞株SW480 24 h、48 h,同时应用葡萄糖含量为1.0 g/L的DEME培养基(低糖培养基)作为低糖对照组.实验分为6 组:高糖对照组(0 μg/ml f-APN+高糖,即用葡萄糖含量为4.5 g/L的 DEME 培养基)、 APN1 组(10 μg/ml f-APN + 高糖)、APN2组( 20 μg/ml f-APN + 高糖)、 APN3 组( 30 μg/ml f-APN+高糖)、 APN + SB 组( 30 μg/ml f-APN + 高糖 +10 μmol/L p38MAPK阻滞剂SB203580)、低糖对照组(低糖,葡萄糖含量为1.0 g/L的DEME培养基). MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测磷酸化p38丝裂酶原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达.结果 与低糖对照组比较,24 h、48 h 后高糖对照组吸光度( OD)值均显著升高( P <0.05),凋亡率差异无统计学意义;干预24 h后,与高糖对照组比较,APN3组OD值显著降低( P<0.05),细胞凋亡率显著增加( P<0.05);干预48 h后,与高糖对照组比较,APN1组、APN2、APN3组OD值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率均显著增加(P<0.05).与APN1组比较,APN2、APN3组OD值更低(P<0.05),细胞凋亡率更高(P<0.05);与高糖对照组比较,APN2组、APN3组的p-p38MAPK蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量均明显增高(P<0.05),APN3组的p-p38MAPK蛋白表达量、Caspase-3 蛋白表达量较APN2 组均更高(P<0.05),APN+SB组2种蛋白表达量相比APN3组明显减少(P<0.05).结论 在全长脂联素在高糖环境下可诱导结肠癌细胞株SW480细胞的凋亡、抑制其增殖;其作用机制可能与p38MAPK通路的激活和Caspase-3 的活化有关.
关键词： 脂联素 结肠癌 脂肪因子 p38丝裂原活化蛋白激酶 半胱氨酸蛋白酶-3 -
血浆Omentin-1与肾上腺偶发瘤的相关性研究
目的：检测肾上腺偶发瘤( AIs)患者血浆脂肪因子网膜素-1(Omentin-1)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)的水平,并探讨其与AIs之间的关系。方法采用ELISA法测定34例AIs患者(术后病理证实腺瘤34例)和24例健康志愿者的血浆Omentin-1水平。结果与对照组比较,AIs患者血浆Omen-tin-1、TCH、HDL-C、LDL-C的水平显著升高( P<0．01)。多元线性回归分析表明唯独AIs影响血浆Omentin-1的表达水平。结论血浆 Omentin-1在 AIs 患者中高表达。血浆Omentin-1与AIs发病存在相关性,并且独立于肥胖影响之外。
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血浆网膜素-1水平与结直肠癌的相关性研究
目的：探讨血浆脂肪因子网膜素-1( omentin-1)水平和结直肠癌( CRC)的相关关系。方法选取经术后病理检查明确诊断为CRC的患者42例(肿瘤组)和接受纤维结肠镜检查为正常的健康志愿者42例(对照组),两组间年龄、性别均匹配。采用ELISA法测定肿瘤组以及对照组空腹血浆omentin-1水平。结果与对照组相比,肿瘤组患者血浆omentin-1水平明显升高( P <0．05)。 Pearson 相关分析显示,血浆omentin-1与高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)呈正相关(r=0．57,P<0．01),与血清三酰甘油(TG)、空腹胰岛素( FINS)、腰臀比( WHR)、稳态模型胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)均呈负相关( r=-0．668、-0．493、-0．395、-0．371,P<0．05)。多元逐步线性回归分析显示,TG、HDL-C、WHR为CRC患者血浆omentin-1的影响因素。结论血浆omentin-1水平可能与CRC发生有关。
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糖尿病患者经不同降糖方案治疗后血清Visfatin、Ghrelin及CA19-9水平的变化
目的 了解糖尿病患者口服阿卡波糖、皮下胰岛素注射、持续皮下胰岛素泵治疗后血清Visfatin、Ghrelin及CA19-9水平的变化及其与相关代谢指标的关系.方法将90名糖尿病患者根据不同降糖方案分为3组:A组为口服阿卡波糖组(n=30),B组为常规多次胰岛素皮下注射组(n=30),C组为胰岛素泵持续皮下输注组(n=30),测定治疗前后生化指标及血清中Visfatin、Ghrelin及CA19-9水平.结果①3组患者治疗后血清Visfatin、CA19-9水平降低(P<0.05);血清Ghrelin水平增高(P<0.05);②治疗后血清Visfatin的下降值与WC、WHR以及TG、LDL-C、FBG的下降值呈正相关;血清CA19-9的下降值及Ghrelin的上升值与TC的下降值有相关性;③C组血清Visfatin、Ghrelin以及TG、TC和FBG的下降程度较A组和(或)B组显著(P<0.05).结论口服阿卡波糖、常规多次胰岛素皮下注射及胰岛素泵持续皮下输注均可以一定程度上改善糖尿病患者糖脂代谢,有利糖尿病病情的缓解.
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脂肪因子趋化素的相关研究进展
趋化素(chemerin)是一种主要由白色脂肪组织分泌的蛋白,有促进免疫细胞向炎性部位趋化的功能,其通过与受体结合发挥生物效应.越来越多研究结果表明,chemerin能调节机体功能,影响代谢,并参与多种临床疾病的发生及发展,如炎性性疾病、代谢综合征、肿瘤、多囊卵巢综合征等.由于其参与机制尚不明确,且牵涉广泛,近年来在医学领域引起了较多的关注,越来越多学者致力于chemerin相关疾病及机制的探究,目前已经有许多研究表明其有可能成为治疗相应疾病的新靶点.
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胰高血糖素样肽1受体激动剂的临床研究进展
2型糖尿病(T2DM)主要由胰岛素分泌缺陷以及胰岛素抵抗引起,胰高血糖素样肽1(GLP-1)通过刺激胰岛 β细胞分泌胰岛素、抑制 α细胞分泌胰高糖素从而发挥降糖作用,还能增加胰岛β细胞数量、影响机体的胰岛素敏感性.另外,特异性GLP-1受体(GLP-1R)分布广泛,能影响人体多种生理机能,GLP-1可在抑制食欲、延缓胃排空、抗炎及保护心血管、降低血脂、减轻体重等多个方面产生影响.
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脂肪因子表达对胰岛素抵抗及代谢综合征的影响
脂肪组织分泌的多种脂肪细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、瘦素、脂联素等均可介导或参与慢性炎症反应,导致胰岛素抵抗,进而发展为代谢综合征.在肥胖、炎症-胰岛素抵抗-代谢综合征这一病理生理过程中,脂肪细胞的内分泌调节功能障碍扮演了重要角色.本文综述目前已知的部分脂肪因子与胰岛素抵抗的关系,旨在为肥胖症、糖尿病及代谢综合征发病机制的研究和治疗策略提供线索.
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冠心病患者血脂水平与脂联素、肿瘤坏死因子-α的相关性研究
近年来,人们发现脂肪组织不仅是储存和释放能量的场所,还是一个重要的内分泌器官,能够分泌多种活性蛋白,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素、瘦素、纤溶酶原激活物抑制剂、脂联素等,它们具有细胞因子的一些结构特点,因此统称为"脂肪因子",参与能量和代谢的调节.
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新型脂肪因子与妊娠期高血压疾病相关性研究进展
妊娠期高血压疾病(hypertension disorder complicating pregnancy,HDCP)是妊娠期特有的疾病,是孕产妇死亡的四大病因之一,妊娠期机体某些激素水平的改变、炎症因子的过度表达及胰岛素抵抗的发生等均与疾病发生密切相关.脂肪组织有强大的内分泌功能,其分泌的一些脂肪因子如白介素6、瘦素、肿瘤坏死因子α等均证实与HDCP密切相关.近年来新发现的脂肪因子Apelin、Visfatin、Chemerin等亦与该病存在相关性,他们可能通过旁分泌或自分泌的形式参与HDCP的发生发展过程.本文通过对新型脂肪因子与HDCP相关性进行研究,为HDCP的预防和治疗提供思路.
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预防管理体系对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的影响
目的:探讨预防管理体系对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)患者糖脂代谢及脂肪因子的影响.方法:将168例2型糖尿病患者随机分为对照组和干预组各84例,对照组采用常规护理干预,干预组在此基础上采取预防管理体系,干预40周后比较两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDC-C)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)、血脂、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)水平.结果:干预后两组FPG、2 hPG、-HbA1c、BMI、HNS、TC、TG、LDC-C、HOMA-IR、TNF-α及IL-6水平均低于干预前(P＜0.01,P＜0.05),SFRP5水平较干预前显著增高(P＜0.05);干预组上述各指标均优于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论:预防管理体系可有效调节2型糖尿病患者的糖脂代谢,控制体重,并可影响IL-5、TNF-α、SFRP5等脂肪因子从而改善IR.
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高尿酸血症200例对肥胖的作用关系分析
近年来,临床上已发现高尿酸血症与多种疾病发病相伴随,如肥胖症、高脂血症、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等,相互影响,互为因果.其中以肥胖症为显著,多项研究显示,肥胖与高尿酸血症存在密切关系,特别是内脏性肥胖研究的深入,发现内脏性脂肪蓄积、胰岛素抵抗和多种脂肪因子的分泌等多种危险因子严重影响了血尿酸肾脏排泄、肝脏合成增加及脂肪因子内分泌调节作用等[1].然而,上述研究只进行了肥胖对高尿酸血症的影响研究,阐述了肥胖引起高尿酸血症的发病机制,至于高尿酸血症对肥胖的作用关系及作用机制至今罕见报道.2009年3月～2011年3月,我们对200例高尿酸血症患者进行研究.现将结果报告如下.
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多囊卵巢综合征脂肪组织功能障碍与胰岛素抵抗的关系
多囊卵巢综合征(PCOS)与肥胖和胰岛素抵抗密切相关.PCOS患者的脂肪组织形态异常,脂肪分解和胰岛素作用方面存在功能障碍,而且在脂肪组织中表达与分泌的一些功能各异的脂肪因子也发生调节异常,可能由此导致PCOS代谢异常进而诱发胰岛素抵抗.目前PCOS发病机制尚不清楚,但脂肪组织功能障碍可能为进一步明确PCOS的病因提供了更多的研究思路.
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银屑病与非酒精性脂肪性肝病相关性研究进展
研究报道银屑病和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制中有共同参与的炎症及细胞因子,银屑病可增加NAFLD的发病风险.胰岛素抵抗、TNF-α及脂肪因子已被证实在银屑病合并NAFLD的发病中具有重要作用.本文对银屑病与非酒精性脂肪性肝病相关性研究进展进行了综述.
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脂肪激素和脂肪因子
传统认为脂肪组织是一种惰性组织,起着贮存中性脂肪、供应能量,以及绝缘、减震、调节体温、填充、固定等功能.近年来发现,脂肪组织还是一个代谢十分活跃、功能非常复杂的内分泌器官.人脂肪细胞分泌几十种脂肪因子(adipocytokrilles)及蛋白质因子[1]对全身器官系统(包括脂肪组织本身)有重要的调节功能.脂肪组织被称为人体内大的内分泌腺体[2].现综述部分脂肪激素和细胞因子及其作用.
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代谢综合征患者心脏损害与脂肪因子变化的临床研究
目的 探讨代谢综合征(MS)患者心脏损害特点、脂肪因子的变化及其对左室收缩和舒张功能的影响.方法 选择MS患者48例,正常对照组49例.应用组织多普勒成像技术测量二尖瓣瓣环整体运动速度指标,二尖瓣瓣环收缩期峰值运动速度(Sm)、二尖瓣瓣环舒张早期峰值运动速度(Em)、二尖瓣瓣环舒张晚期峰值运动速度(Am),采用实时荧光定量RT-PCR技术检测单个核细胞中瘦素受体和胃饥素的mRNA表达.结果 与正常对照组比较,MS组患者舒张晚期A波流速峰值(A)显著升高,舒张早期E波流速峰值与舒张晚期A波流速峰值比值(E/A)、Sm、Em、Em/Am显著减低(P＜0.01 ～0.001)；外周血单核细胞瘦素受体和胃饥素的mRNA表达均显著减低(P均＜0.05).相关性分析显示,瘦素受体mRNA表达与A、FE/A、Sm、Em、Em/Am显著相关(P＜0.05)；胃饥素mRNA表达与Em和Sm显著相关(P＜0.05 ～0.01)；进一步多元线性回归分析显示,E/A与瘦素受体mRNA表达具有数量依存关系,提示MS患者瘦素受体mRNA表达下调是心脏舒张功能减低的独立影响因素；多元线性回归分析显示,Sm与胃饥素mRNA表达具有数量依存关系,提示胃饥素mRNA表达下调是左室早期收缩功能异常的独立影响因素.结论 瘦素受体和胃饥素mRNA表达下降可能是MS患者左室功能异常的机制之一.
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高胆固醇饮食对大鼠脂源性脂肪因子的影响
目的：探讨高胆固醇饮食对血清及内脏脂肪组织脂肪因子（瘦素、抵抗素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4）水平的影响。方法SD 大鼠60只随机分为普通饮食组（NC 组，100％标准饮食）和高胆固醇饮食组（HC组，高胆固醇饮食），每组30只，喂养至第0、4、12、18周留取血样及内脏脂肪组织。检测空腹血糖、空腹胰岛素水平，计算胰岛素抵抗指数。酶联免疫吸附法检测血清和内脏脂肪组织中脂肪因子的水平。结果与 NC 组相比， HC 组大鼠喂养至第18周血清内脂素、脂联素显著升高（P ＜0．05），内脏脂肪组织中瘦素、内脂素、脂联素、磷脂酰基醇蛋白聚糖-4显著升高（P ＜0．05），并出现胰岛素抵抗。结论长期过量胆固醇摄入导致大鼠脂肪合成及分泌脂肪因子功能紊乱，可能与胰岛素抵抗发生密切相关。
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脂肪因子chemerin的研究进展
脂肪组织不但有脂肪存储功能,也有内分泌功能,它能分泌多种脂肪因子,例如瘦素、肿瘤坏死因子-α、脂联素等.这些脂肪因子参与调节脂肪细胞的分化和代谢,参与肥胖个体脂肪组织的炎性反应.内脏脂肪组织中脂肪因子的异常分泌及调节参与代谢综合征、胰岛素抵抗的形成过程.脂肪因子chemerin也称作视黄酸受体反应蛋白2(retinoic acid receptor responder 2,RARRES2),由他扎罗汀诱导基因2(tazarotene-induced gene 2,TlG2)编码,是2007年新确认的脂肪因子,近几年的研究表明,其与代谢综合征和胰岛素抵抗密切相关的.
