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红霉素、氨茶碱联合治疗小儿哮喘临床分析
目的:观察红霉素、氨茶碱治疗小儿哮喘的临床疗效,探讨其有效机制.方法:将232例哮喘合并感染患儿随机分为治疗组112例与对照组120例,均按哮喘合并感染常规治疗,治疗组择用红霉素、氨茶碱,对照组选用其他抗生素和支气管舒张剂.结果:治疗组患儿哮喘发作缓解时间较对照组明显缩短,疗效优于对照组,差异显著(P＜0.01).结论:红霉素和氨茶碱联合是治疗小儿哮喘既有效又经济的药物.
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158例哮喘病人的门诊管理和治疗
哮喘是一种以气道慢性变态反应性炎症为病理基础,气道高反应性,可逆性气流受阻为特征的呼吸系统疾病.其患病率在全球范围内呈上升趋势,3岁内起病的儿童哮喘占84.8%[1].
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小青龙汤对哮喘小鼠气道变应性炎症作用的研究
目的：探讨小青龙汤对卵蛋白致敏/激发小鼠气道变应性炎症的作用。方法 BALB/c小鼠以 OVA致敏/激发，在其每日供水时加入小青龙汤；在后一次激发24 h后留取标本，检测肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数和分类，测定支气管 BALF、血清中细胞因子以及外周血和BALF中 Foxp3＋CD4＋ T细胞的比例。结果哮喘组可见明显炎性细胞浸润，经小青龙汤干预后肺部炎性细胞浸润显著减少；哮喘组 BALF中炎性细胞，特别是嗜酸性粒细胞计数较对照组明显升高（P＜0．01）；白细胞介素（IL）-4、IL-5水平较对照组明显升高（P＜0．01），Foxp3＋T细胞比例显著下降（P＜0．01），Th1细胞因子干扰素（IFN）-γ无显著变化，治疗组与哮喘组比较，IL-4、IL-5水平、Foxp3＋T细胞比例增加，差异无统计学意义（P＞0．05）；IL-10水平显著升高。结论小青龙汤可有效抑制哮喘模型小鼠气道变应性炎症，其作用途径可能是通过诱导 Foxp3＋调节性T细胞产生、IL-10的分泌，进而抑制了Th2型免疫反应。
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22例过敏性紫癜伴心脏损害患儿心肌酶谱及心肌肌钙蛋白分析
过敏性紫癜(HSP)是由免疫复合物引起的无菌性血管炎,属儿童常见病,其病理基础为全身广泛小血管变态反应性炎症,对皮肤、关节、消化道、肾脏、神经系统等损害已肯定.为了更多地了解HSP并发心肌损害时心肌酶谱的相关变化以指导治疗,现将我院在2002～2007年诊治的72例HSP患儿中,发现22例伴心脏损害者的心肌酶谱及心肌肌钙蛋白(CTnT)改变.现报道如下.
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过敏性紫癜患儿的饮食干预
过敏性紫癜是儿童常见的毛细血管变态反应性炎症为病理基础的血管炎.表现为皮肤紫癜、过敏性皮疹、关节肿痛、腹痛、便血和蛋白尿等.
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当心秋疖引起肾炎
疖子是由细菌引起的一种皮肤化脓性疾病,多发生于秋季.秋疖多由溶血性链球菌感染引起,当细菌侵入血液循环后,随血流运行到达肾脏,引起肾脏发生变态反应性炎症,即可发生肾炎.
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IL-25的研究进展
IL-25是IL-17家族中发现的新成员之一, IL-17家族是由新近发现的一组与IL-17具有29%～50%的同源性, 由155～197个氨基酸组成的相对分子质量(Mr)大小在20 000～30 000之间的细胞因子组成.
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中药斑蝥粉穴位贴治变应性鼻炎的临床疗效观察
变应性鼻炎是易感个体接触变应原后,主要由免疫球蛋白E(IgE)介导的以发作性喷嚏流涕和鼻塞为主要症状的鼻黏膜变态反应性炎症.我国在2007年公布了国内11个中心城市的流行病学调查资料,成人自报患病率介于9%--24.6%之间,平均为11.2% .广州、北京及武汉等地儿童患病率介于4%--10%之间[1].变应性鼻炎本身虽不是严重性疾病,但可显著影响患者的生活质量.我单位运用中药斑蝥粉穴位贴治的方法治疗变应性鼻炎,取得了比较满意的效果.为了进一步证实其疗效和安全性,自1986年至2010年对1200例变应性鼻炎患者用中药斑蝥粉穴位贴治的治疗进行了临床疗效观察,现总结如下.
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面部激素依赖性皮炎防治探讨——附40例病例报告
面部反复长期不规则外用糖皮质类固醇激素(GCS)制剂,可发生变态反应性炎症,表现为面部使用范围皮肤出现红斑、潮红、丘疹、毛细血管扩张甚至萎缩,且具有依赖性,称之为面部激素依赖性皮炎(HDD).近年来随着激素制剂种类增多以及基层医院及小诊所对皮肤病认识的缺乏,零售药店增多病人自购随意性的增加等,导致医源性或非医源性使用范围扩大,HDD的发生率逐年呈上升趋势,已成为皮肤科临床常见病和多发病.2004年1月～2006年2月我们以海普林软膏(山东正大福瑞达制药有限公司生产)为主治疗面部激素依赖性皮炎取得良效,现报告如下.
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变应性支气管肺曲菌病
变应性支气管肺曲菌病(allergic bronchopulmonary aspergilosis, ABPA)系肺泡、肺间质和支气管对曲霉抗原(主要是烟曲霉)产生的变态反应性炎症.该病常在患有慢性哮喘或肺囊性纤维化患者的基础上发生.英国在1952年首次报道ABPA.约7%～14%激素依赖性哮喘患者及2%～15%肺囊性纤维化患者发生ABPA.其发生机制主要与曲菌特异性IgE介导的II型变态反应及特异性IgG介导的III型变态反应有关.主要临床特征为哮喘、支气管炎或肺炎、发热、外周血嗜酸性粒细胞增加、痰液嗜酸性粒细胞增加、一过性肺浸润和金棕色胶胨样脓痰栓,慢性患者可出现中心性支气管扩张的症状.
