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α2肾上腺素受体在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角中的表达
目的:研究α2肾上腺素受体(α2-AR)不同亚型在神经病理性疼痛大鼠中的表达变化规律及其在神经病理性疼痛形成中作用.方法:雄性6周龄SD大鼠分为对照组、假手术组和保留性脊神经损伤模型组(spared nerve injury,SNI组).采用蛋白质免疫印迹法(Western blot法)和RT-PCR法测定α2A-AR、α2B-AR和α2C-AR在腰膨大段脊髓背角中的表达.结果:(1)在蛋白水平三个亚型在正常大鼠均有表达,主要是以α2A-AR为主;(2)与正常组和假手术组比较,SNI神经病理性疼痛组α2A-AR的蛋白表达明显下调(P＜0.01,n=6),而α2B-AR和α2C-AR蛋白表达则没有明显的变化(P＞ 0.05,n=6).(3)在mRNA水平,三个亚型在三组表达没有明显的变化(P＞0.05,n=5).结论:在神经病理性疼痛条件下,脊髓背角α 2A-AR受体亚型明显下调,α2B-AR和α2C-AR没有明显变化,表明这种下调仅发生在翻译水平而非转录水平.α 2A-AR下调可能在外周神经损伤所引起的神经病理性疼痛中发挥作用.
关键词： α2肾上腺素受体 神经病理性疼痛 Western blot -
α2肾上腺素受体亚型对神经病理性疼痛大鼠镇痛作用的电生理研究
目的:研究α2肾上腺素受体(α2-adrenoceptors,α2-AR)不同亚型在神经病理性疼痛中的作用及其可能机制.方法:成年SD大鼠行保留性脊神经损伤手术(Spared Nerve Injury,SNI),术后14天测缩足阈值(Paw withdrawal threshold,PWT),以PWT≤4 g为造模成功.通过胞外电生理记录的方法,脊髓表面给予d2-AR三个不同亚型(α2A-AR,α2B-AR,α2C-AR)激动剂和拮抗剂,观察其对脊髓背角广动力范围神经元(wide-dynamic range neurons,WDR)诱发放电影响.通过连续鞘内给药方法,进一步验证α2-AR特定亚型激动剂对SNI大鼠50％ PWT的影响.结果:(1)α2A-AR激动剂可以显著地抑制WDR神经元的诱发放电(P＜0.01,n=10),而α2A-AR拮抗剂能够逆转这种作用. (2)α2B-AR拮抗剂、α2C-AR激动剂和α2C-AR拮抗剂对WDR神经元的诱发放电均无明显的影响(P＞ 0.05,n=9). (3)鞘内给予α2A-AR激动剂可以显著的提高SNI神经病理性痛大鼠50％ PWT.结论:α2-AR激动剂在神经病理性疼痛大鼠脊髓水平的镇痛作用可能主要是通过激动α2A-AR而实现的.
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右美托咪定在临床麻醉中的应用进展
右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)是一种高度选择性α2肾上腺素受体激动剂,自1999年被FDA批准作为一种短期的镇静-镇痛药在重症监护室使用以来,Dex广泛应用于整个围术期的镇静和镇痛,即可作为术前用药,又可作为一种兼用于一般性和区域性的麻醉药,或是作为术后镇静和镇痛药.目前研究表明,Dex是许多临床应用的一种有效药物,该药已在减少阿片样药物、苯二酚和异丙酚的需求中显示出其功效.在广泛的临床条件中,Dex即被认为是一种有效的、安全的辅药,又已成为一种有效的治疗剂,其在临床麻醉应用中具有广泛的前景.本文从Dex的作用机制、围术期使用、术后使用、ICU镇静、清醒光纤插管、心脏外科手术及肥胖患者外科手术中应用等方面对其在临床麻醉中的应用现状作一综述,为Dex的临床应用及基础研究提供理论依据.
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右美托咪定对脓毒症小鼠的脑保护作用
目的 探讨右美托咪定对脓毒症小鼠存活率的影响及脑保护作用并探讨其机制.方法 ICR雄性小鼠,体质量20～25 g,采用随机数字表法分为四组(n=20):假手术(Sham)组、脓毒症(CLP)组、脓毒症+右美托咪啶(CLP+ DEX)组及脓毒症+右美托咪啶+育亨宾(CLP+DEX+ Y)组.CLP组通过盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症小鼠模型,Sham组不进行盲肠结扎和穿孔,其余处理与模型组相同.CLP+ DEX组于模型制备后0、2、4、6h分别腹腔注射10 μg/kg右美托咪定,CLP+ DEX+Y组除术后右美托咪定治疗还需于模型制备前30 min腹腔注射育亨宾3 mg/kg,其他组给予等量生理盐水.于术后24h取小鼠脑组织,对其分别进行脑组织含水量、脑组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织病理和脑细胞凋亡情况的检测.结果 CLP组小鼠脑组织含水量增加,脑组织匀浆中MDA含量明显增加,SOD活性明显降低,组织病理学细胞破坏增多、TUNEL染色阳性细胞数增多,10 μg/kg的右美托咪啶治疗可使这些变化明显缓解(P＜0.05).育亨宾能拮抗右美托咪定的保护效果.结论 右美托咪定通过作用于α2肾上腺素受体对脓毒症小鼠脑损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抗凋亡作用以及对内源性氧化还原平衡状态的维持有关.
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α2肾上腺素受体基因多态性与2型糖尿病患者伴无症状心肌缺血的关系
目的 探究α2A肾上腺素受体(α2A-AR)、α2B-AR和α2C-AR基因多态性与患冠心病(CAD)的2型糖尿病(T2DM)患者伴无症状心肌缺血(SMI)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和基因测序法对107名正常对照者、129例T2DM伴SMI患者和192例T2DM伴心绞痛患者α2A -AR、α2B-AR和α2C-AR基因多态性进行分析.结果 α2B-AR基因多态性[插入(I)/缺失(D)]的基因型分布与等位基因频率在SMI组和心绞痛组之间均存在明显差异(P均<0.05).SMI组I/I 基因型频率为34.9%,明显高于心绞痛组(19.8%,P=0.002).结论 α2B-AR基因多态性I/I基因型与患有CAD的T2DM患者发生SMI有关.
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胍丁胺抑制大鼠颈动脉窦压力感受器活动
在麻醉大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下, 记录窦神经传入放电, 观察胍丁胺(agmatine, Agm)对动脉压力感受器活动的影响。结果如下: (1) 以1 mmol/L Agm隔离灌流大鼠颈动脉窦区时, 窦内压-窦神经传入放电积分(ISP-ISNA)关系曲线向右下方移位, 曲线的大斜率(PS)降低, 窦神经传入放电大积分值(PIV)减小。再分别以5、10 mmol/L Agm灌流时, 机能曲线向右下方移位更为明显, PS及PIV降低更加明显, 从而表明Agm抑制压力感受器活动且呈剂量依赖性。(2) α2-肾上腺素受体(α2-adrenoceptor, α2-AR)和咪唑啉受体(IR)的阻断剂咪唑克生(0.1 mmol/L)可阻断Agm的上述效应。(3) 预先灌流α2-AR阻断剂育亨宾(15 μmol/L)可部分阻断Agm的抑制效应。(4) 预先灌流Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)亦可取消Agm对窦神经传入放电的影响。以上结果表明, Agm对颈动脉窦压力感受器活动有抑制作用, 此作用由IR和α2-AR介导, 并与颈动脉窦压力感受器活动时Ca2+内流减少有关。
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脊髓阿片受体、α2肾上腺素受体与痛觉调制
脊髓背角是伤害性信息的初级中枢,阿片受体、α2肾上腺素受体是痛觉调制中重要的递质/受体系统,本文主要介绍阿片受体、α2肾上腺素受体在痛觉形成调制中的作用及机制.
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α2肾上腺素受体与镜像痛调制
镜像痛为躯体一侧组织或神经损伤时产生疼痛及痛敏,在对侧对应区域亦产生疼痛及痛敏的现象.α2肾上腺素受体(alpha-2 adrenergicreceptor,α2-AR)在痛觉调制过程中起着重要作用,在镜像痛研究显示α2-AR激动剂亦可减缓镜像痛敏.现就镜像痛的发生机制结合新的研究进展,探讨α2-AR参与镜像痛调控的可能机制.α2-AR在镜像痛的调制方面或具重要作用.
