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线粒体DNA D-loop基因变异与肾透明细胞癌预后相关性分析
目的:探讨肾透明细胞癌患者线粒体DNA D-loop(mtDNA D-loop)基因变异的特点,以寻找新的判断肾透明细胞癌预后的标志.方法:对2002-08-01-2007-08-31河北医科大学第四医院59例完整随访的肾癌患者采用外周血基因组DNA,运用聚合酶链反应(PCR)对mtDNA D-loop区进行扩增并测序.将mtDNA D-loop区的测序结果与线粒体文库中的Revised Cambridge Reference Sequence(rCRS)比对进行单核苷酸变异性分析.比较基因变异和临床随访资料与肾透明细胞癌预后的潜在关系,生存曲线分析采用Kaplan-Meier方法,组间比较采用Log-rank检验,多因素分析采用Cox比例风险回归模型.结果:影响肾透明细胞癌患者5年生存率的单因素分析显示,≥55岁组患者5年生存率为67.5％(36/59),低于＜55岁组的85.0％(23/59),x2=124.042,P＜0.001;男性5年生存率为71.7％(35/59),低于女性的78.5％(24/59),x2=15.115,P＜0.001;高TNM分期组患者5年生存率为72.5％(39/59),低于低TNM分期组的78.4％(20/59),x2=11.123,P=0.001;肿瘤直径≥5 cm患者生存率为68.3％(37/59),低于肿瘤直径＜5 cm患者的84.6％(22/59),x2=103.690,P＜0.001.mtDNA D-loop区测序结果显示,有12个分布频率＞5％的变异位点.262T和262C的5年生存率分别为70.4％和80.7％,差异有统计学意义,x2=65.145,P＜0.001.多因素分析显示,TNM分期高低、肿瘤直径大小、262位点的变异是影响肾透明细胞癌患者预后的独立危险因素,P＜0.001.结论:分析肾透明细胞癌患者mtDNAD-loop区的变异可判断肾透明细胞癌患者的预后,其中262T可作为判断肾透明细胞癌患者预后的一个新型、独立的指标.
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肾癌组织MMP-10和VEGF表达及其临床意义的研究
目的:研究MMP-10和VEGF 在肾癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学技术SP法检测56例肾细胞癌(其中20例伴发淋巴结转移)及10例距癌旁＞2 cm正常肾组织的MMP-10和VEGF表达,并分析其与MVD等临床病理参数的关系.结果:56例肾细胞癌组织中MMP-10和VEGF的阳性表达率分别为66.1%和73.2%,明显高于正常肾组织的20.0%和30.0%.两者比较差异有统计学意义,P值分别为0.003和0.008.MMP-10和VEGF的表达与肾细胞癌的分期、淋巴结转移及MVD有关,P＜0.05;而与患者的性别、年龄、肿瘤的大小和病理类型无关,P＞0.05.MMP-10与VEGF在肾癌组织中表达呈正相关,r=0.315,P＜0.05.结论:MMP-10和VEGF在肾细胞癌组织中的高表达与肾癌的血管生成相关.
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肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤——附4例报告及文献复习
为了观察分析肾上皮样血管平滑肌脂肪瘤(angiomyolipoma,AML)的临床病理学特征,进一步认识、评价其病变性质.对4例肾上皮样AML的组织形态学特征和免疫组织化学进行观察分析,并结合文献对其临床病理特征和生物学行为进行探讨.4例病例组织形态学的主要特征:均呈明显的上皮样分化;浸润破坏性生长并伴有不同程度的不典型性;肿瘤组织广泛坏死;免疫学形态表现为肿瘤细胞呈HMB45阳性;临床均呈多器官发病,远隔脏器转移;1例合并结节性硬化症,术后10个月因本病死亡.分析结果提示,明显上皮样分化的AML生物学行为与经典型肾AML不同特征在于浸润性生长方式;细胞学异形性;多器官发病或远隔脏器的转移和致死性,证明恶性上皮样AML的存在.
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NS398抑制肾癌细胞增殖作用的研究
目的:探讨NS398对肾癌细胞增殖作用的影响及作用机制.方法:采用人肾癌786-0细胞系进行细胞培养,将NS398分别以25、50、100、150和200 μmol/L的剂量加入细胞中,应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞凋亡.应用RT-PCR和Western blot方法检测COX-2 mRNA及其蛋白的表达.结果:NS398对肾癌786-0细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大,呈浓度依赖关系;NS398作用肾癌786-0细胞24 h后,在细胞周期G0/G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰,随着浓度升高凋亡峰亦越来越增高,P<0.05;RT-PCR和Western blot结果表明,不同浓度NS398作用下的肾癌786-0细胞中,COX-2 mRNA及其蛋白的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降,P<0.05.结论:COX-2选择性抑制剂NS398通过生长抑制、诱导调亡来抑制肾癌细胞的增殖.NS398作为治疗和预防肾癌的有效药物值得进一步深入研究.
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肾癌组织WISP-1表达及其临床意义的探讨
5.结论:WISP-1可能与肾癌的发生和分化相关.
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肾透明细胞癌组织CXCR4表达及其临床意义的研究
目的:研究趋化因子受体(CXCR4)在肾透明细胞癌(CCRCC)中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法从蛋白水平检测42例CCRCC和10例正常肾组织CXCR4的表达,应用半定量RT-PCR从基因水平检测CXCR4 mRNA的表达情况,并分析它们与病理分级、临床分期及淋巴转移等的关系.结果:免疫组织化学法检测表明,CXCR4在CCRCC组织的阳性表达率为78.5%,正常肾组织中未检测到CXCR4蛋白的表达.差异有统计学意义,x2=18.249,P=0.000.42例CCRCC均有不同程度的CXCR4 mRNA表达,35例CXCR4 mRNA呈高表达,高表达率为83.3%.CXCR4表达与不同临床分期、病理分级及淋巴转移有关,P＜0.05;CXCR4 mRNA的表达与病理分级、淋巴转移呈正相关,P＜0.05.结论:CXCR4在CCRCC中的高表达可能对肾癌的发生、发展起促进作用,CXCR4可能作为肾癌预后的重要参考指标.
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肾集合管癌10例分析
目的研究肾集合管癌的临床病理特征。方法回顾性研究肾集合管癌的临床及病理资料并进行随访。结果 10例肾集合管癌占肾癌的2.1%。主要症状为血尿、腰腹痛。9例行肾癌根治术,1例行肿瘤剜除术。肿瘤主要位于肾髓质，呈灰白色或淡黄色，侵袭性生长；以腺管乳头状结构为主，部分混有肉瘤样癌、腺样囊性癌、条索及巢状癌。Fuhrman病理分级：G2, 1例；G3, 4例；G4, 5例。TNM综合病理分期：Ⅰ期4例，Ⅱ期2例，Ⅲ期1例，Ⅳ期3例。6例死于肾癌转移，其中1例术后19个月死于心脏病；2例无瘤生存；1例失访。平均生存时间13.3个月。结论肾集合管癌临床症状明显，临床病理分期高，进展快。主要治疗方法为肾癌根治术，多数病例于术后数月发生转移或死亡。
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肾盂移行上皮癌的病理特点对影像学诊断的影响
肾盂移行上皮癌是原发于肾盂黏膜上皮的肿瘤,占肾脏肿瘤的7%[1,2].静脉肾盂造影(IVP)、超声和螺旋CT是其常用的检查诊断方法.现就肾盂移行上皮癌的生长部位、病灶隆起高度等病理特点对这3种诊断方法的影响进行探讨.
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肾错构瘤的临床病理特征及其影像诊断价值--附16例报告分析
目的探讨肾错构瘤的临床病理特征及影像诊断价值.方法回顾分析我院1995年3月～2004年1月经手术后病理证实且资料完整的16例肾错构瘤情况.结果术前B超确诊率为43.7%,CT确诊率为87.5%.结论 CT检查对该病有较高的诊断价值.
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肾脏集合管癌临床病理学特征
目的 探讨肾脏集合管癌(collecting duct carcinoma of kidney,CDC)的临床病理特点、鉴别诊断及预后.方法 对8例肾脏集合管癌病理学、免疫组化进行观察,并复习临床资料及相关文献.结果 肿瘤好发于中老年男性(平均年龄50.8岁),临床常见腰痛、血尿.光镜下见瘤细胞呈靴钉状、不规则腺管状、乳头状结构,肿瘤有明显的间质反应.免疫组化:瘤细胞通常表达高分子量角蛋白、vimentin.随访2例死亡.结论 肾脏集合管癌有独特的临床及形态学特征,其预后跟肿瘤的形态密切相关,诊断主要靠形态学及免疫组化.
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Fas系统与肾癌关系的研究
目的检测Fas、FasL并探讨其凋亡相关基因bcl-2、Bax在肾癌发生发展中的作用.方法采用免疫组化法检测上述基因在肾癌及正常肾组织中的表达,并进行单因素及多因素生存分析.结果Fas、Bax在肾癌组织比正常肾组织阳性表达率低,FasL、bcl-2比正常肾组织高(P＜0.05);Fas、FasL、bcl-2、Bax表达在肾癌的细胞学分类、病理分级、临床分期无显著性差异(P＞0.05);单因素生存分析FasL阳性组比FasL阴性组生存率低(P＜0.05),肾癌病理分级G1+G2组比G3+G4组生存率高(P＜0.05),临床分期S1+S2组比S3+S4组高(P＜0.05),Cox回归多因素生存分析只发现肾癌病理分级能单独作为反映肾癌预后因素的指标(P＜0.05).结论Fas、FasL、bcl-2、Bax在肾癌的发生中并不能单独起主导作用,不能独立作为反映肾癌预后的指标,它们可能只是参与肾癌发生多种因素之一.
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肾细胞癌中端粒酶活性及其临床意义
目的研究端粒酶活性与肾细胞癌之间的关系.方法采用TRAP-PCR-ELISA法及TRAP-PCR银染法对肾细胞癌组织和癌旁正常肾组织中端粒酶活性进行检测.结果51例肾癌组织中,端粒酶阳性48例,阴性3例;51例癌旁正常肾组织中,端粒酶阳性2例,阴性49例,二组阳性率差异有显著性(P＜0.001),肾癌端粒酶活性与其恶性程度无相关性.结论肾癌组织中端粒酶阳性率极高,可作为肾癌诊断的分子水平标志物.
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介入治疗对肾母细胞瘤瘤细胞凋亡的影响及其机制探讨
目的研究介入治疗对肾母细胞瘤瘤细胞凋亡的影响,并探讨瘤细胞凋亡的相关途径和机制.方法收集在广州中山医科大学附属医院确诊并行术前介入治疗的肾母细胞瘤17例,另收集单纯行手术切除标本22例作为对照.采用原位细胞凋亡(TUNEL法)检测肾母细胞瘤组织中瘤细胞的凋亡,以瘤细胞凋亡指数(apoptoticindex,AI)作为瘤细胞凋亡记数指标;采用免疫组化法检测瘤细胞p53、bcl-2和bax蛋白的表达.结果 (1)94.9%(37/39)的病例中均有不同数量的阳性凋亡瘤细胞出现,其中17例介入治疗组瘤细胞平均AI为50.55士48.05/高倍视野,明显高于22例单纯手术组的19.73士29.07/高倍视野,两者差异具有显著性(P＜0.01);(2)p53和bcl-2蛋白过表达率分别为17.9%(7/39)与82.1%(32/39),与瘤细胞AI均无相关性(P＞0.05);(3)bax蛋白过表达率为97.4%(38/39),介入组瘤细胞表达率(80.0%)明显高于单纯手术组(40.0%),两者差异具有显著性(P＜0.05).结论 (1)术前对肾母细胞瘤行介入治疗可以促进瘤细胞的凋亡;(2)肾母细胞瘤的瘤细胞凋亡可能是一种p53非依赖性的凋亡,bcl-2对瘤细胞的凋亡不起主要的调节作用,而bax过表达可能导致瘤细胞凋亡的主要因素;(3)介入治疗后肾母细胞瘤瘤细胞的凋亡可能是组织缺血、缺氧,以及化疗药物造成的bax过表达,而由bax介导的细胞凋亡.
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P53与CD44V6基因表达与肾癌转移相关性研究
目的探讨p53与CD44V6基因的表达与肾癌转移相关性.方法采用LSAB法对35例肾癌(16例转移)p53与CD44V6基因的表达进行了免疫组织化学检测,并结合CK-H,CK-L,Vimentin的表达情况进行综合分析.结果p53在肾细胞癌转移组表达率(60.0%)与无转移组中的表达率(30.0%)差异有显著性(P＜0.05),其表达率随肾细胞癌组织学分级和临床分期的增加呈增高趋势,Ⅰ级(44.4%)与Ⅱ～Ⅲ级(100%),Ⅰ期(20.0%)与Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期(50.0%,62.5%)差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05),CD44V6基因的表达与肾癌组织学分级呈正相关.CK-L的表达情况与p53类似.结论p53、CD44V6基因、CK-L等的表达与肾癌的发生、分化、转移等因素密切相关,对肾细胞癌的预后判断有一定的参考价值.
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肾黏液性小管状和梭形细胞癌临床病理特征(附1例报告并文献复习)
肾脏黏液性小管状和梭形细胞癌(mucinous tubular and spindle cell carcinoma,MTSCC)是2004年WHO泌尿和男性生殖系统肿瘤分类新确立的一种区分于肾脏其它肿瘤的低度恶性肾上皮性肿瘤[1],临床少见,易于与恶性度高的肉瘤样癌、集合管癌等相混淆,因此临床和病理医师很有必要加深对此病的认识.现报道本院2008年3月收治的1例已确诊的MTSCC的临床资料,并结合相关文献总结其临床特点及病理组织学特征.
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胃、肾同时性重复癌1例报告
患者,男性,66岁,以"进食后打嗝,上腹闷胀1个月"为主诉入院.体检:无异常发现.辅助检查:胃镜检查示:胃窦小弯侧可见一溃疡性病变,大小约5.0 cm×4.0 cm.病理活检诊断:胃窦溃疡癌变.腹部彩超示:肝S6段可见两个高回声光团0.5 cm×0.4 cm,有声影;胆脾胰未见异常;双肾形态大小正常,皮髓质界限清晰,双肾窦无分离,双肾血流显示良好.
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肾小管源性肾肿瘤的组织病理与细胞遗传
肾脏肿瘤为泌尿外科常见的肿瘤,以恶性居多,其中肾细胞癌(renal cell carcinoma)约占90%.在肾细胞癌中,又以透明细胞型为多见,约占75%.本文就肾小管源性肿瘤的组织学类型与相关的细胞遗传学介绍如下.
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肾球旁细胞瘤三例临床病理分析并文献复习
目的 观察肾球旁细胞瘤(juxtaglomerular cell tumor,JGCT)的临床特征、镜下形态特点和免疫表型,探讨其诊断、鉴别诊断、预后及遗传学进展.方法 对3例JGCT组织标本采用光学显微镜和免疫组织化学法,结合临床资料研究其临床病理特征.结果 3例JGCT患者中2例女性,1例男性;年龄18、25和28岁,均有高血压症状;术后随访28 ～ 78个月,无复发或转移.肿瘤位于肾皮质,直径1～～5 cm,界清.1例由椭圆形、多角形肿瘤细胞形成大乳头结构,细胞核异型性不明显,核分裂相罕见.2例肿瘤组织实性、片状分布,细胞呈圆形,部分细胞含periodic acid-Schiff stain(PAS)阳性的嗜酸性颗粒,间质可见小管状结构及血管外皮瘤样结构.免疫组织化学检查示,Renin、vimentin和CD34弥漫强阳,Actin、Calponin不同程度阳性;3例Ki-67指数分别为1％ ～3％.结论 肾球旁细胞瘤以青年女性多见,有不同程度的高血压、低血钾及典型的临床特征,多数为肾良性的间叶肿瘤,少数恶性潜能未定.病理有其独特的形态及超微结构.
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右肾上皮样型血管平滑肌脂肪瘤合并囊变和出血影像学表现一例
患者男性,48岁,于2017年5月18日主诉因反复右腰酸痛3个月余至当地医院就诊,B型超声提示右肾巨大囊肿.遂于2017年6月5日转至本院门诊拟右肾囊肿收住入院.患者无结节性硬化病史,入院当日血常规检查正常,肌酐119 μmol/L ↑,总蛋白62.2 g/L ↓,低密度脂蛋白胆固醇4.4mmol/L ↑,总胆固醇6.7 mmol/L ↑.CT检查示,平扫右肾下极见一巨大低密度影7.1 cm×9.3 cm,CT值约为10 ～ 20 HU,壁较厚,内见线状分隔.
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细胞周期素D1和p27kip1在肾癌中的表达及其意义
目的:探讨cyclin D1、p27kip1在普通型肾细胞癌(conventional renal cell carcinoma,CRCC)发生、发展中的作用.方法:用定量RT-PCR和Western-blot方法检测25例CRCC组织和10例肿瘤远端的正常肾皮质中cyclin D1和p27kip1的mRNA和蛋白的含量;用免疫组化方法检测76例CRCC中cyclin D1、p27kip1的表达;分析cyclin D1、p27kip1的表达与肿瘤分期、分级及术后生存率的相关性.结果:CRCC中cyclin D1的mRNA和蛋白含量分别为0.488±0.399和1.069±0.371,高于正常对照组0.089±0.066和0.281±0.253(P均＜0.01);cyclin D1的表达与肿瘤体积大小有关,体积大者cyclin D1高表达(P＜0.05);CRCC中p27kip1 mRNA和蛋白含量分别为0.191±0.111和0.146±0.051,低于正常对照组0.374±0.216和1.004±0.318(P均＜0.01),随着p27kip1表达的降低,肿瘤的细胞核Fuhrman分级、TNM分期增高;p27kip1阳性组患者的5年生存率为84.26%,高于p27kip1阴性组25.25%(P＜0.01).结论:cyclin D1高表达和p27kip1的低表达与CRCC的发生有关;p27kip1的低表达可能促进肿瘤的演进,检测p27kip1可作为评价CRCC预后的参考指标.
