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青年乳腺癌ER、CerbB-2、XIAP、Smac表达情况的临床特征及意义
目的:探讨青年乳腺癌中ER、CerbB-2、XIAP、Smac表达情况的临床特征及其意义.方法:应用免疫组化SP法检测32例青年乳腺癌的ER、CerbB-2、XIAP、Smac的表达情况,与同期住院年龄≥40岁的乳腺癌中随机抽取44例相比较.结果:32例青年乳腺癌中ER、CerbB-2、XIAP、Smac阳性表达率分别是43.8%(14/32)、62.5%(20/32)、78.1%(25/32)、34.4% (11/32).中老年乳腺癌ER、CerbB-2、XIAP、Smac阳性表达率分别是72.7%(32/44)、31.8%(14/44)、54.5%(24/44)、61.4%(27/44).青年乳腺癌的ER、Smac表达低于中老年乳腺癌,CerbB-2、XIAP表达高于中老年乳腺癌.结论:青年乳腺癌侵袭性强,恶性程度高,预后差.这不但与ER、CerbB-2的表达不同有关,青年乳腺癌的细胞调亡受到抑制也是重要原因之一,应对青年乳腺癌患者充分重视.
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乳腺浸润性癌中MMP-9和CD44v6的表达及其与淋巴结转移的关系
目的 检测MMP-9、CD44v6在乳腺浸润性癌中的表达情况,研究两者与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化SP法检测92例乳腺浸润性癌中MMP-9,CD44v6的表达情况.结果 MMP-9蛋白在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为0(0/45)和92.4%(85/92),而且MMP-9在淋巴结转移组中的阳性表达率(54/55)明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).CD44v6蛋白在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为8.9%(4/45)和85.9%(79/92),而且CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率[51/55)明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).结论 MMP-9、CD44v6蛋白在乳腺癌组织中高表达,且均与淋巴结转移有关(P<0.05),检测MMP-9、CD44v6有助于判断乳腺癌的恶性程度和转移情况.
关键词： 乳腺肿瘤/代谢 基质金属蛋白酶9/代谢 抗原 CD44/代谢 淋巴转移 -
乳腺癌中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的表达与淋巴结转移的关系
目的 检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在乳腺癌中的表达情况,研究两者与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化SP法检测92例乳腺浸润癌中VEGF、MMP-9的表达情况.结果 VEGF蛋白在对照组和乳腺癌组中的阳性表达率分别为5.7％ (3/45)和90.2％(83/92),且VEGF在淋巴结转移组中的阳性表达率(53/55)明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05).MMP-9蛋白在正常乳腺组织及乳腺癌中的阳性表达率分别为0(0/45)和92.4％ (85/92),而且MMP-9在淋巴结转移组中的阳性表达率(54/55)明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论 VEGF、MMP-9蛋白在乳腺癌组织中高表达,且均与淋巴结转移有关(P＜0.05),两者可能在乳腺癌的远处转移中起协同作用.
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CD146蛋白在乳腺癌中的表达及意义
目的:探讨乳腺癌中CD146的表达及意义.方法:用免疫组化法检测浸润性乳腺癌和正常乳腺中的CD146蛋白表达.结果:CD146在乳腺癌细胞中的阳性表达率为19%(15/80),在正常导管上皮中为100%(10/10),两组差异有统计学意义(P＜0.001),CD146与Ki67的表达水平呈负相关,与腋窝淋巴结转移、ER、PR、C-erbB-2的表达无相关性.结论:CD146在浸润性乳腺癌中的表达明显低于正常导管上皮,其表达可能对癌细胞增殖起抑制作用.
关键词： 抗原 CD/代谢 神经细胞粘附分子类/代谢 乳腺肿瘤/代谢 人类 -
Ezrin及其相关蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义
目的:研究乳腺癌组织中Ezrin、CD44v6及E-cadherin蛋白的表达及其临床病理意义.方法:应用免疫组化SP法,检测56例乳腺癌组织、30例癌旁正常乳腺组织组织标本中Ezrin、CD44v6、E-cadherin的表达情况.结果:(1)乳腺癌组织中Ezrin、CD44v6和E-cadherin的表达率分别为62.50%、76.79%和26.79%,与正常乳腺组织相比差异有统计学意义(P＜0.05).(2)Ezrin、CD44v6的表达与乳腺癌的原发肿瘤大小、组织学分级、临床TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05);E-cadherin的下调表达与乳腺癌的组织学分级、临床TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).(3)在浸润性导管癌中Ezrin与CD44v6表达水平呈显著正相关(P＜0.05),而与E-cadherin表达水平呈显著负相关(P＜0.05).结论:联合检测Ezrin、CD44v6和E-cadherin的表达有助于预测乳腺癌的恶性程度和转移潜能.
关键词： 细胞支架蛋白质类/代谢 抗原 CD45/代谢 钙粘着糖蛋白类/代谢 乳腺肿瘤/代谢 人类 女(雌)性 -
c-erbB-2、VEGF-c及激素受体在乳腺癌中的表达
目的:探讨c-erbB-2、VEGF-c、ER、PR在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征之间的关系.方法:采用PV-9000二步法分别检测128例乳腺癌、25例乳腺良性病变中c-erbB-2、VEGF-c、ER、PR的表达.结果:c-erbB-2、VEGF-c、ER、PR的表达在乳腺良、恶性病变之间均有显著性差异(P＜0.01),c-erbB-2、VEGF-c的表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关(P＜0.01);ER、PR与c-erbB-2、VEGF-c的表达呈负相关(P＜0.05);四种蛋白的表达均与乳腺癌发病年龄、肿瘤大小、是否浸润无关(P＞0.05).结论:c-erbB-2、VEGF-c的过度表达预示着乳腺癌具有较强的转移能力,二种蛋白可能在乳腺癌的浸润转移过程中起协同作用.联合检测c-erbB-2、VEGF-c、ER、PR对预测乳腺癌的淋巴结转移、判断预后、指导临床治疗具有十分重要的意义.
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乳腺癌组织淋巴管内皮细胞生长因子表达及其意义
目的:研究人乳腺癌组织中淋巴管内皮细胞生长因子的表达及临床意义.方法:乳腺癌患者手术标本86例,采用蛋白质印迹法检测VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和flt-4表达含量.结果:86例乳腺癌患者中VEGF-B高表达44例(51.2%),低表达42例(48.8%);VEGF-C高表达46例(53.5%),低表达40例(46.5%);VEGF-D高表达43例(50.0 %),低表达43例(50.0%);flt-4高表达48例(55.8%),低表达38例(44.2%).乳腺癌组织中VEGF-C、VEGF-D与flt-4蛋白的表达呈正相关.VEGF-C、VEGF-D、flt-4蛋白的表达与乳腺癌的淋巴结转移有关,但与乳腺癌组织病理学分型、肿瘤大小和分级无关.VEGF-C、VEGF-D高表达组总生存率较差.结论:VEGF-C、VEGF-D和flt-4蛋白的表达与乳腺癌淋巴转移有关,VEGF-C、VEGF-D可作为提示临床预后较差的指标.
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p27蛋白在乳腺癌中的表达及预后关系
目的:探讨p27蛋白在乳腺癌中的表达及其与预后的关系.方法:采用免疫组化方法检测60例乳腺癌组织p27蛋白的表达,分析与临床病理学特征的关系.结果:p27在乳腺癌中的高表达率为61.67%(37/60),低表达率为38.33%(23/60).p27低表达与乳腺癌肿瘤直径、分期、淋巴结转移、远处转移、预后差相关.结论:p27蛋白的检测对鉴定无淋巴结转移但预后较差的乳腺癌患者,指导术后辅助治疗具有一定的意义.
关键词： 乳腺肿瘤/病理学 乳腺肿瘤/代谢 免疫组织化学 预后 肿瘤蛋白质类/生物合成 -
PTEN及bcl-2和p53蛋白表达与乳腺癌预后的关系
目的:探讨新的抑癌基因PTEN在人乳腺癌组织中的表达、与bcl 2、p53的相关性及其与乳腺癌临床病理学特征和预后的关系.方法:采用免疫组化SP法检测62例浸润性乳腺癌(包括浸润性导管癌、浸润性小叶癌、髓样癌等)标本中PTEN、bcl-2及p53蛋白的表达.结果:62例乳腺癌标本中PTEN、bcl-2及p53阳性表达率分别为64.5%(40/62)、56.5%(35/62)及27.4%(17/62);PTEN与bcl-2之间不具有相关性,P＞0.05;PTEN与p53之间显著相关,P＜0.01.乳腺癌PTEN蛋白表达水平与患者年龄、肿瘤组织学类型、肿瘤大小之间差异无统计学意义,P＞0.05;与肿瘤细胞学分级、淋巴结有无转移及预后之间差异有统计学意义,P＜0.05;PTEN低表达患者肿瘤细胞学分级高、淋巴结转移阳性率高、5年生存率低.结论:1)抑癌基因PTEN在乳腺癌中确实存在突变或缺失.其表达水平的高低作为判断乳腺肿瘤细胞增殖活性、侵袭力及转移的重要指标.2)PTEN与bcl-2协同表达与预后相关,可作为乳腺癌预后评估的有效指标.3)PTEN突变或缺失可能与p53存在一定的相关性,但其作用机制有待进一步研究.
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BRCA1对辐射诱发乳腺癌的作用研究进展
抑癌基因BRCA1的突变几乎存在于所有遗传性乳腺癌与卵巢肿瘤的家属,大约一半家属仅发生乳腺癌,而且其遗传能增加发生乳腺癌和卵巢癌的概率也已被确认,但这种特殊肿瘤的易感性机制还尚未明确.抑癌基因BRCA1产物至少可以通过参与DNA损伤和修复反应途径发挥其肿瘤抑制功能.细胞对DNA损伤反应缺陷会诱发肿瘤,电离辐射可引起DNA簇损伤和双链断裂,成为细胞修复过程的问题.ATM、BRCA1和BRCA2三个基因的编码产物是正常细胞对DNA双链断裂反应所必不可少的,它们突变时就会诱发乳腺癌.其中BRCA1发挥重要作用.
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IGFs系统与乳腺癌
乳腺癌的高发病率及发病年龄的年轻化已引起人们越来越多的关注,在众多发病因素方面,目前胰岛素样生长因子这个庞大复杂的系统引起了人们的高度关注.该类调节因子主要由肝脏产生,存在于血液中,参与调节细胞的生长增殖.胰岛素样生长因子(IGF)可以抑制细胞凋亡的速度,刺激细胞增殖活性,血清高浓度的IGF是乳腺癌高发的重要因素;IGF受体与胰岛素有70%的同源性,与IGF结合后可引起细胞的分裂分化,具有潜在的有丝分裂原作用;胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)主要是起运输作用,通过与IGF相结合而产生生物效应,血浆高浓度的IGFBP可以降低IGF的生物作用.
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乳腺癌组织耐药相关蛋白的表达及其临床意义
目的:探讨乳腺癌组织耐药相关基因表达及其与临床病理学因素之间的关系.方法:应用流式细胞术检测多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gP)、谷胱苷肽-S-转移酶(GST-π)、肺耐药蛋白(LRP)、多药耐药相关蛋白(MRP)和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)在64例乳腺癌组织中的表达情况,分析其与患者临床分期、年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、雌孕激素受体(ER、PR)表达状态等因素的关系及5种耐药基因间的相关性.结果:P-gp、GST-π、LRP、MGMT和MRP在原发性乳腺癌组织中均有一定水平表达,P-gP和GST-π的表达与腋窝淋巴结转移有关(P值分别为0.007和0.031),MGMT的表达在年龄＜50岁组明显升高,P=0.018.GST-π、MRP和MGMT的表达在肿瘤体积较大组中明显升高(P值分别为0.042、0.000和0.015),5种耐药基因的表达与ER、PR表达相关差异均无统计学意义,P＞0.05.乳腺癌组织中各耐药基因之间存在共表达现象,P-gP和GST-π的表达及LRP与MRP的表达均存在正相关性(r=0.66,P=0.000;r=0.434,P=0.004).结论:乳腺癌组织中耐药蛋白的表达与患者肿瘤体积、年龄、淋巴结转移状况有关,耐药蛋白高表达,均提示为乳腺癌的不良预后指标.乳腺癌组织中各耐药蛋白之间存在共表达现象.
关键词： 乳腺肿瘤/代谢 多药耐药相关蛋白质类 谷胱甘肽转移酶 -
乳腺癌组织中Cyclin D1及p16蛋白表达的联合检测及其意义
目的:探讨乳腺癌中Cyclin D1及p16蛋白表达的相关性及其临床意义.方法:LSAB法检测多种乳腺组织中Cyclin D1及p16蛋白的表达情况,结合有关临床资料,分析Cyclin D1和p16蛋白表达异常与乳腺癌中重要的临床病理因素的关系.结果:62例乳腺癌组织中,Cyclin D1蛋白过度表达占48.4%,其表达与乳腺癌组织学分级呈明显正相关,且Cyclin D1蛋白过度表达更常见于ER、PR阳性的乳腺癌中.乳腺癌旁组织中Cyclin D1蛋白过度表达为20.0%,其他几种乳腺组织很少有CyclinD1蛋白的过度表达.p16蛋白仅在58.1%的乳腺癌组织中有表达,且p16的表达与组织学分级程度有负相关关系.正常乳腺组织中未见p16蛋白的异常.结论:乳腺癌组织中存在着Cyclin D1蛋白的过度表达及p16蛋白的异常,二者对乳腺癌组织的增殖分化有一定的影响.
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E-cadherin在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的:研究上皮钙黏附素(epithelialial cadherin,E-cadherin)表达与乳腺癌生物学行为的关系及对预后的意义.方法:采用免疫组织化学方法检测51例乳腺浸润性导管癌组织E-cadherin表达水平,并对其与乳腺癌临床病理特征和术后生存时间的关系进行统计学分析.结果:本组51例中E-cadherin高表达者21例,占41.2%;低表达者30例,占58.8%.E-cadherin表达水平与肿块大小、腋淋巴结状态、TNM分期、组织学分级、复发和转移相关;单因素生存分析提示E-cadherin高表达组术后5年生存率高于低表达组;Cox比例风险模型多因素分析显示E-cadherin表达水平是乳腺癌的独立预后指标.结论:E-cadherin表达下调促进肿瘤恶性进展,可作为乳腺癌失分化和强侵袭性行为的指标.E-cadherin表达水平是乳腺癌的独立预后因素.
关键词： 乳腺肿瘤/病理学 乳腺肿瘤/代谢 钙黏着糖蛋白类/代谢 免疫组织化学 上皮 -
MMP-9与NF-κB p65在乳腺癌组织中表达的相关性及临床意义
目的探讨乳腺癌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与NF-κB p65在乳腺癌组织中表达的相关性及临床病理意义.方法用实时荧光定量PCR方法检测了46例乳腺癌及其癌旁组织中的MMP-9 mRNA(单位:2-ΔΔCt) 的表达,用免疫组化法检测NF-κB p65的表达状态.结果以2-ΔΔCt≥2为阳性标准,78.3%(36/46)的乳腺癌组织中MMP-9基因表达阳性;T/A 2-ΔΔCt值在不同NF-κB表达组,差异有显著性(P<0.05).经相关分析显示,r=0.46,P值<0.01.其表达与ER状态、肿瘤大径相关(r=-0.298,0.369,P<0.05),但与患者年龄、肿瘤的组织学类型、淋巴结阳性数及有无远处转移无关.结论乳腺癌组织中NF-κB受到激活,MMP-9 mRNA含量明显增高,提示MMP-9表达可能受NF-κB调控;MMP-9表达增高与ER状态及肿瘤大小相关.
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乳腺癌患者外周血Th1及Th2检测的临床意义
【目的】探讨乳腺癌患者血清淋巴细胞亚群中辅助性 T 淋巴细胞1型／辅助性 T 淋巴细胞2型（T h1／T h2）的变化，为分析乳腺癌的发生发展和临床治疗提供免疫学指标。【方法】应用酶联免疫分析法（ELISA），测定46例乳腺癌患者和30例正常人组Th1型细胞因子[以白细胞介素‐2（IL‐2）、干扰素‐γ（INF‐γ）和肿瘤坏死因子‐α（T N F‐α）水平代表]和T h2型细胞因子[以白细胞介素‐4（IL‐4）、白细胞介素‐6（IL‐6）、白细胞介素‐8（ IL‐8）、白细胞介素‐10（ IL‐10）的水平代表]并将结果进行比较。【结果】乳腺癌患者 IL‐2、IN F‐γ的水平明显低正常对照组，且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05）；IL‐4、IL‐6、IL‐8、IL‐10、T N F‐α的水明显高于正常对照组，且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05）。随着癌症分期的进展，乳腺癌患者血清IL‐2、IN F‐γ水平降低，T N F‐α、IL‐4、IL‐8、IL‐10水平升高，且差异均有显著性（ P ＜0．05）。【结论】乳腺癌患者外周血呈现 T h1／T h2细胞因子失衡，其中 T h1亚群功能抑制，T h2亚群功能亢进，其与肿瘤在宿主体内生长密切相关，通过纠正这些免疫失调将成为乳腺癌治疗的重要手段。
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血浆miR-655作为乳腺癌早期诊断标志物的临床价值
目的 检测血浆miR-655表达水平,探讨miR-655作为乳腺癌早期诊断标志物的价值及临床意义.方法 通过实时荧光定量PCR法检测73例乳腺癌患者、25例乳腺重度不典型增生患者和20例健康志愿者的血浆miR-655表达水平.分析miR-655表达水平与乳腺癌患者临床病理特征的相关性,采用受试者工作特征曲线分析用miR-655指标诊断乳腺癌的敏感度和特异度.结果 乳腺重度不典型增生和乳腺癌患者的血浆miR-655水平均比健康对照组低(P＜0.01).乳腺癌患者的血浆miR-655表达水平与乳腺癌组织学分级具有相关性(P=0.005);与患者的年龄、肿块大小、淋巴结转移情况、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体-2 (Her-2)表达均无明显相关性(P＞0.05).将血浆miR-655作为早期诊断标志,筛选乳腺癌患者及健康志愿者的敏感度为93.9％,特异度为67.9％,曲线下面积为0.879(P＜0.01);分析乳腺重度不典型增生患者与健康对照组的敏感度为75.9％,特异度为62.3％,曲线下面积是0.869(95％ CI =0.832～0.915,P＜0.05).结论 检测血浆miR-655表达水平对诊断早期乳腺癌具有一定的临床价值,推测miR-655可能成为乳腺癌的早期诊断标志物之一.
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癌相关成纤维细胞对乳腺癌细胞株MCF-7耐药基因MDR1、GST-π、TOPO-Ⅱ表达的影响
目的 观察乳腺癌相关成纤维细胞(CAFs)对乳腺癌细胞耐药基因表达的影响,探讨微环境对乳腺癌化疗耐药的作用.方法 取10例乳腺癌患者新鲜手术后标本进行原代间质细胞的分离、培养及纯化,并行免疫组化鉴定CAFs.收集CAFs培养上清(CM)与乳腺癌细胞株MCF-7间接共培养,应用免疫组化法检测与CAFs共培养的乳腺癌细胞株MCF-7及单独培养的MCF-7中耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S转移酶(GST-π)和DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPO-Ⅱ)表达情况.结果 经免疫组化α-SMA鉴定为纯化的CAFs;与CAFs共培养的MCF-7中耐药基因P-gp、GST-π表达较单独培养的MCF-7中的表达明显增强(P＜0.05),而TOPO-Ⅱ的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肿瘤微环境在介导乳腺癌的化疗耐药过程中起了一定的作用.
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MMP-9在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达以及其与临床病理特征之间的关系.方法 采用50例乳腺癌组织的新鲜标本和16例正常乳腺组织,应用EnVisionTM法,再使用鼠抗人MMP-9单克隆抗体对切片组织染色,探讨MMP-9在乳腺癌中的表达以及其与临床病理特征之间的关系.结果 乳腺癌切片组织中MMP-9的阳性率为59.32％,明显高于正常乳腺组织的9.62％ (P ＜0.01);MMP-9在乳腺癌有转移的切片组织中的平均秩及评分高于乳腺癌无转移的切片组织(P＜0.01).结论 MMP-9可能通过破坏靠近乳腺癌细胞表面的细胞外基质和基底膜,进而促进乳腺癌的侵袭与转移
关键词： 乳腺肿瘤/代谢 基质金属蛋白酶9/代谢 -
microRNA-451通过靶向下调c-myc表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的影响
目的 探讨microRNA-451(miR-451)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭能力的影响.方法 收集2014年1月至2014年12月间普通外科行手术切除并经病理检查证实为乳腺浸润性导管癌(IDC)及对应癌旁组织45例,采用实时定量PCR法分别检测miR-451在肿瘤和癌旁组织中的表达,统计分析miR-451表达与患者临床特征间的关系;采用人工合成的miR-451特异性模拟物(miR-451 mimics)转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用Transwell侵袭小室试验检测转染miR-451 mimics后MDA-MB-231细胞侵袭能力的变化.通过实时定量PCR、蛋白免疫印记检测转染miR-451 mimics后其下游潜在靶点c-myc及c-myc下游基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达变化.结果 与对应癌旁组织相比,miR-451在IDC组织中表达水平明显降低(P＜0.05),IDC组织中低水平的miR-451与肿瘤淋巴结转移及高TNM分期有关(P＜0.05);miR-451mimics转染MDA-MB-231细胞后可显著抑制乳腺癌细胞的侵袭能力(P＜0.05);实时定量PCR及蛋白免疫印记结果证实,过表达miR-451后可显著抑制c-myc、MMP4、MMPO的表达水平(P＜0.05).结论 miR-451在IDC组织中表达下调并与患者不良临床病理特征有关,miR-451可能通过下调c-myc/MMP轴的表达来抑制乳腺浸润性导管癌细胞侵袭.
