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原发性醛固酮增多症患者行分侧肾上腺静脉取血的护理研究
目的 探讨原发性醛固酮增多症(PA)患者行分侧肾上腺静脉取血(AVS)的护理方法与效果.方法 选取2016年12月至2018年1月该科确诊PA行AVS检查患者112例.术前护理包括调节血压,协助患者完善术前检查,告知患者及家属取血时间对于AVS检查结果的重要性及心理护理.术中护理包括告知患者术中的注意事项、手术预计的时间.协助患者正确摆放体位,术中密切配合医生操作,注意观察生命体征及患者的情绪变化情况.术后护理包括伤口的护理及并发症的护理与预防.结果 112例PA患者中,110例双侧肾上腺静脉取血成功,成功率为98.2％.2例因右肾上腺定位失败未能取血成功,术中及术后无不良反应发生.在取血过程中,有3例患者精神紧张,经过护士及时合理的解释疏导后,能主动积极配合AVS检查.有35例患者行AVS检查后主诉单侧或双侧腰部轻微疼痛,能忍受,未出现肾上腺静脉破裂、出血.有1例术后出现右上肢肿胀,超声提示贵要静脉血栓形成,治疗上予抗凝、活血化瘀等对症治疗,配合患肢制动,抬高15°～30°.严禁按摩、热敷及穿刺,特别是血压监测等操作,避免患肢受压,术后5 d肿胀减轻,术后8 d无明显肿胀,复查超声未见明显异常.结论 加强对围手术期的护理,有针对性地制定护理措施是提高PA患者行AVS护理质量的关键.
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单侧肾上腺增生性原发性醛固酮增多症KCNJ5基因序列的检测
目的 研究单侧肾上腺增生性原发性醛固酮增多症KCNJ5基因错义突变的情况和意义.方法 收集手术切除并经病理诊断证实的单侧肾上腺增生组织14例,同时收集患者外周血样本,对所有样本的KCNJ5基因编码区进行测序,并预测其蛋白质结构和功能.结果 在14例单侧肾上腺增生组织中发现了3种错义突变:c.451G＞C/A(p.G151R) (2/14)、c.503T＞G(p.L168R) (1/14)、c.830T＞A(p.S209T) (9/14),其中c.830T＞A为新发现的突变.蛋白结构预测显示L168R位于第二跨膜区,后者为保守区;S209位于胞内区,且S209为蛋白激酶(PKC)的磷酸化位点.结论 KCNJ5基因突变与单侧肾上腺增生性原发性醛固酮增多症有关.蛋白质结构预测提示突变可能参与了单侧肾上腺增生的发生和发展.
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KCNJ5基因多态性与单双侧原发性醛固酮增多症的关联性研究
目的 探讨KCNJ5基因rs3740835 (C/A)和rs2604204 (A/C)位点多态性与单双侧原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)易感性的关系 方法 研究对象包括病例组为83例单侧PA和142例双侧PA,818例原发性高血压(essential hypertension,EH)患者作为对照.以TaqMan分型技术对样本KCNJ5基因的rs3740835(C/A)和rs2604204 (A/C)位点进行基因型鉴定.结果 rs3740835 (C/A)位点A等位基因及AA+ AC基因型频率在单侧PA组明显高于EH组(P＜0.05),在双测PA组与EH组相比差异无统计学意义(P＞0.05);rs2604204 (A/C)位点的各等位基因及基因型在单双侧PA组的分布与EH组相比差异均无统计学意义(P＞0.05).两位点C-A单倍型频率在单侧PA组明显高于EH组,而A-A频率则明显低于EH组,各单倍型频率在双侧PA组与EH组相比差异无统计学意义.结论 rs3740835(C/A)多态性可能和单侧PA易感性有关,而与双侧PA无关;rs2604204 (A/C)多态性与单双侧PA的易感性均无关;两位点C-A单倍型及A-A单倍型可能分别是单侧PA的易感因素和保护因素,各单倍型与双侧PA易感性均无关.
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原发性醛固酮增多症误诊1例原因分析
患者,女性,49岁,因反复头晕6年,反复四肢乏力4年,加重3天入院.6年前因头晕在外院及我院诊断为高血压病,服心痛定等治疗,血压控制不理想,4年前反复发作四肢乏力、麻木,曾先后4次住本院,查血钾低,2.9～3.3 mmol/L,血压150/90 mmHg左右,诊断高血压病,周期性麻痹(低钾型),经补钾治疗2～3天,症状消失.3天前头晕及四肢乏力加重入院,查体:BP 160/100 mmHg,双上肢肌力Ⅲ级,双下肢肌力Ⅱ级,双侧膝腱反射消失,心电图:左室肥厚、心肌缺血;血钾:3.22 mmol/L,肾功:BUN 10.7 mmol/L;Cr 203μmol/L;尿常规:蛋白阳性.
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原发性醛固酮增多症患病之谜
原发性醛固酮增多症是一种继发性高血压的常见病因.研究发现原发性醛固酮增多症在高血压患者中的检出率可达10％,而且原发性醛固酮增多症患者心脏、脑、肾脏等靶器官的损伤更为严重.但目前原发性醛固酮增多症的患病、诊断仍然不明确,现试图揭示原发性醛固酮增多症患病之谜以及临床意义.
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原发性醛固酮增多症患病率的争论
原发性醛固酮增多症在高血压人群中患病率的争论持续存在,已成为临床关注的焦点.现基于近年来国内外对原发性醛固酮增多症患病率的研究, 分析原发性醛固酮增多症患病率争论的原因,探讨原发性醛固酮增多症筛查、诊断中存在的问题,提出解决问题的建议.
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醛固酮/肾素比值联合低肾素水平诊断原发性醛固酮增多症的准确性
目的 探讨利用受试者工作曲线(ROC)选取佳的血清醛固酮(ALD)/血浆肾素(PRA)比值(ARR)联合低PRA或高ALD水平对诊断原发性醛固酮增多症(PA)的准确性.方法 ①计算我院经病理确诊的100例PA患者及同期确诊的61例原发性高血压患者的ARR值,绘制ROC曲线,选取佳切点;②采用诊断性试验方法,以佳切点的ARR值计算诊断PA的敏感度(Se)、特异度(Sp)、阳性似然比(PV+)、阴性似然比(PV-)、Youden指数(YI)(单独试验);以佳切点的ARR值,分别与低PRA或高ALD行联合试验,计算联合试验的Se和Sp.结果 ①卧位ROC曲线下面积(AUC1)=0.991,立位ROC曲线下面积(AUC2)=0.988,AUC1、AUC2与参照线下面积相比,差异有统计学意义(P=0.000),AUC1与AUC2相比,差异无统计学意义(P=0.879);②以卧位时佳切点ARR=112.06,计算诊断PA的Se=0.96、Sp=0.95、YI=0.91、 PV+=19.59、 PV-=0.04;与卧位低PRA的联合试验,其联合Se=0.422、联合Sp=0.998;与高ALD的联合试验,其联合Se=0.854、联合Sp=0.994;③以立位时佳切点ARR=36.61,计算诊断PA的Se=0.99、Sp=0.93、YI=0.92、PV+=15、 PV-=0.01;与立位低PRA的联合试验,其联合Se=0.941、联合Sp=0.986;与立位高ALD的联合试验,其联合Se=0.604、联合Sp=0.999.结论 门诊筛查PA可选用立位ARR≥36.61.若患者同时有PRA水平降低,则联合诊断有利于提高诊断PA的准确性,降低误诊率,此方法简单可行.
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原发性醛固酮增多症诊断性试验在醛固酮瘤诊断中的临床应用与评价
目的 评价原发性醛固酮增多症的诊断性试验的临床应用价值,探讨临床诊断醛固酮瘤的佳指标及其切点值.方法 回顾性收集167例高血压患者的临床资料,分为醛固酮瘤组(93例)、原发性高血压组(74例),并比较两组间临床特征的差异.对卧位醛固酮,盐水负荷试验、卡托普利试验后醛固酮绝对值和下降率5项指标进行受试者工作特征(ROC)曲线绘制并比较其曲线下面积(AUC).结果 与原发性高血压组比较,醛固酮瘤组卧位醛固酮水平更高,高血压3级患者的比例更高,血钾均值更低,体位改变和盐水负荷后醛固酮变化率更小(P＜0.05).卡托普利试验后醛固酮下降率两组间差异无统计学意义.于167例高血压患者中诊断醛固酮瘤,卧位醛固酮的AUC为0.975,盐水负荷试验后醛固酮绝对值和下降率的AUC为0.984和0.680(P＜0.001),卡托普利试验后醛固酮绝对值和下降率的AUC为0.949和0.538(P＜0.001).以卧位醛固酮/肾素比值(ARR)＞30且卧位醛固酮＞17.8 ng/dL为初筛阳性条件时,敏感性96.8％,特异性90.5％.以14.59 ng/dL为盐水负荷试验后醛固酮切点值时,诊断醛固酮瘤的敏感性为90.2％、特异性为97.3％.以19.11 ng/dL为卡托普利试验后醛固酮切点值时,敏感性为88.8％、特异性为95.9％.结论 以卧位ARR＞ 30加卧位醛固酮＞17.8 ng/dL为初筛阳性条件,具有较高的敏感性和特异性.盐水负荷和卡托普利试验后醛固酮水平绝对值是确诊醛固酮瘤更合理有效的指标.
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CT导向下肾上腺醛固酮瘤介入治疗的近期临床观察
目的探讨采用CT导向下经皮注射乙酸(PAI)介入治疗肾上腺醛固酮瘤(APA)的可行性,并观察其近期临床疗效.方法观察3例肾上腺醛固酮瘤患者采用CT导向下经皮注射乙酸介入治疗前后的临床症状、血压、血钾、醛固酮、血管紧张素Ⅱ、肾素及肾上腺结节变化,并观察其不良反应.结果采用CT导向下经皮注射乙酸介入治疗肾上腺醛固酮瘤可以改善患者临床症状,降低血压,维持正常血钾,降低血浆醛固酮水平,升高血管紧张素Ⅱ、肾素水平,影像学上肾上腺结节消失.其不良反应轻微.结论采用CT导向下经皮注射乙酸介入治疗肾上腺醛固酮瘤是安全、有效的.
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卡托普利试验诊断原醛症的切点分析
目的 评估卡托普利试验(captopril suppression test,CAPT)对原醛症(primary aldosteronism,PA)及原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血醛固酮水平的抑制程度,并与正常血压的志愿者比较,探讨CAPT诊断PA的适醛固酮水平,并分析饮食中钠盐摄入量是否对CAPT结果有影响.方法 选择符合PA筛查标准的高血压患者作为本研究对象,同时纳入12例血压正常的健康人作为正常对照.采血检测血清醛固酮和血浆肾素活性,准确留取24 h尿液并同步检测血钠及尿钠水平.按照标准试验流程行CAPT.结果 本研究共纳入76例受试者,其中PA 41例,EH 23例,正常对照12例.CAPT诊断PA的ROC曲线下面积为0.915 (P＜0.001),服药后诊断PA的适醛固酮值为16.725 ng/dL,对应的敏感性和特异性分别为82.9％和94.3％.服药后PA组醛固酮较基线仅下降17.4％,其中醛固酮瘤组与特醛症组血清醛固酮分别下降15.2％与21.1％.23例EH患者服药后血清醛固酮较基线仅下降10.6％,其中8例受试者服药前血清醛固酮大于15 ng/dL,服药后平均降至14.1 ng/dL,较基线下降23.3％.而12例正常对照者服药后血清醛固酮较基线下降47.7％.尿钠排出量的多少对CAPT的结果无明显影响.结论 CAPT诊断PA的敏感性和特异性均较高.但口服卡托普利对中国西南地区原发性高血压患者血清醛固酮的抑制程度低于国外西方人群研究数据.膳食中钠盐摄入量的多少对CAPT结果无明显影响.
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24 h尿醛固酮在原发性醛固酮增多症中的应用
目的 比较24 h尿醛固酮(UALD)与卧位、立位血醛固酮(ALD)以及醛固酮/肾素活性比值(ARR)的相关性,探讨UALD对原发性醛固酮增多症(PA)的诊断价值.方法 以24例(经病理证实)PA患者(疾病组)、53例原发性高血压患者(疾病对照组)、39例健康志愿者(正常对照组)为研究对象,收集24 h尿液,并记录尿量,PA患者抽取卧位、立位血.用放免法检测24 h尿醛固酮,卧位、立位血醛固酮,卧位、立位血浆肾素活性(PRA),并计算卧位、立位ARR.结果 PA组患者UALD分别与卧位、立位血ALD,与卧位、立位ARR呈显著直线相关(r依次为0.77,0.91,0.84,0.71,P均<0.001);PA组的UALD值明显高于疾病对照组和正常对照组(P<0.001); UALD以1.42 μg作为临界值,诊断PA的灵敏度为100%,特异性为72.80%;若以3.55 μg作为临界值,灵敏度为66.70%,特异性为100%;若以2.18 μg作为临界值,灵敏度为91.70%,特异性为94.6%;卧位UALD/PRA若以5.96作为临界值,灵敏度为95.80%,特异性为94.30%.立位UALD/PRA若以2.36作为临界值,灵敏度为95.80%,特异性为92.50%.结论 UALD分别与卧位、立位血ALD,与卧位、立位ARR有较好的相关性;卧位、立位UALD/PRA以及UALD对PA有较好的诊断价值,具有较高的灵敏度和特异性.
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肾癌合并原发性醛固酮增多症1例
临床上肾癌合并原发性醛固酮增多症罕见,近期我科诊治1例,现报告如下:患者男,70岁,农民,住院号:813927.因"发现高血压10年",于2002年7月11日入院.入院前10年体检时发现血压高,波动于16～21.5/11.5～12.7kPa,长期口服心痛定10mg tid,降压有效.
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高血压合并低钾血症一例
病例介绍 患者,男,38岁.因"发现血压异常升高1周,血钾低3d"于2015年5月入院.1周前,患者无明显诱因出现头晕,无视物模糊、头痛、四肢乏力、呼吸急促,自动血压计测血压205/140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),次日到当地社区卫生服务中心复查血压仍明显升高(具体不详),予口服"硝苯地平缓释片、酒石酸美托洛尔",血压未见明显下降.
关键词： 醛固酮/肾素活性比值 高血压 原发性醛固酮增多症 -
低血钾致房室传导阻滞病例分析
低血钾时的心律失常多为快速折返性心律失常,而房室传导阻滞(AVB)则较少见.现将我院在1992～1999年住院患者中低血钾致房室传导阻滞报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:8例中男5例,女3例,年龄23～69岁.低血钾原因:周期性麻痹4例、甲亢2例、原发性醛固酮增多症2例.临床表现:均有低血钾性软瘫(肌力0～3级).测定血清钾水平在1.7～2.9mmol/L.心电图表现:全部病例均出现T波明显降低,TU融合,U＞T及QU间期延长,同时伴有I°AVB 2例,Ⅱ°1型AVB 1例,I°2型AVB 3例,Ⅲ°AVB 2例.
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原发性醛固酮增多症的手术治疗
目的 探讨原发性醛固酮增多症(PA)的手术适应证及疗效.方法 分析26例不同类型PA的临床特点,18例行手术治疗,对手术病例的选取原则、手术方式及疗效进行评价.结果 随访手术病例18例,随访期间2例APA和1例IHA仍有低血钾,其余15例(83.3%)血钾恢复正常.手术后不需再用降压药物12例,治愈率66.7%;血压明显改善者5例,缓解率27.8%;手术无效、血压未改善者1例(5.5%).随访病例中,开放手术13例,腹腔镜手术5例,两组总有效率差异无显著意义.结论 对过度分泌醛固酮的单侧肾上腺结节性病灶,均应手术切除;单个腺瘤型APA可行部分肾上腺切除;多发性APA或肾上腺增生应行肾上腺全切除.腹腔镜手术正成为治疗PA的新方法.
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特发性醛固酮增多症与低肾素原发性高血压的关联性
目的 探讨特发性醛固酮增多症与低肾素原发性高血压间的关联性.方法 比较特发性醛固酮增多症(特醛症)(IHA)与低肾素原发性高血压(LREH)患者临床表现的异同.收集119例高血压患者的临床资料,分为特醛组(IHA组)45例、低肾素原发性高血压组(LREH组)25例、正常肾素原发性高血压组(NREH组)49例,比较3组醛固酮等相关指标的差异.结果 LREH组的肾素活性和醛固酮水平均低于NREH组,而醛固酮/肾素比值明显增高(P＜0.05);IHA组血钾水平低于LREH组,而前者醛固酮水平高于后者(P＜0.05),盐水负荷及卡托普利试验后醛固酮下降率两组间差异无统计学意义(P＞0.05).将IHA组按醛固酮/肾素比值递增顺序分为3个亚组进行比较,发现随着醛固酮/肾素比值的增高,肾素活性逐渐降低(P＜0.05),而醛固酮水平无明显变化(P＞0.05).结论 从低肾素原发性高血压到特发性醛固酮增多症,可能是一个肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统调控异常由轻微到逐渐明显的连续性过程.
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三种肾上腺疾病相关性低钾血症138例临床分析
目的 探讨三种肾上腺疾病低钾血症的发生率与诊断、治疗措施.方法 对138例肾上腺疾病引起的低钾血症进行回顾性分析.结果 138例中89例原发性醛固酮增多症引起,平均血钾水平(2.8±0.6)mmol/L,低血钾发生率为97.0%;46例由库兴综合征引起,平均血钾水平(2.94±0.48)mmol/L,低血钾发生率为55.0%;3例由嗜铬细胞瘤引起,平均血钾水平(3.28±0.09)mmol/L,低血钾发生率为16.0%.结论 临床上肾上腺疾病可表现为低钾血症,若只单纯补钾往往会延误病情,应有的放矢地对原发病进行治疗.
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原发性醛固酮增多症致反复阿斯综合征发作1例
病例女性,51岁,因头昏、心悸5年,反复发作性意识丧失2年,加重5 d入院.于5年前出现头昏、心悸,未就诊.2年前出现发作性意识丧失,四肢抽搐,持续10余分钟后自行清醒,醒后对发作情况无记忆,约2～3个月发作一次,多次在外院诊断为"癫痫",治疗无效.5 d前开始发作频率增加,(2～3)次/d,症状同前.
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高血压鉴别诊断性实验的研究分析
目的：探讨生理盐水滴注抑制试验、卡托普利抑制试验诊断原发性醛固酮增多症的临床意义及护理措施。方法收集2012年1～7月在我科治疗的56例高血压患者的临床资料，行生理盐水滴注抑制试验和卡托普利抑制试验诊断高血压原因，比较确诊病例与疑似病例的血浆醛固酮、肾素、醛固酮／肾素活性比值。结果10例原发性高血压，46例继发性高血压，其中确诊原发性醛固酮增多症18例，疑似病例28例，两组的性别、年龄、收缩压及舒张压比较差异无显著意义（ P＞0．05），具有可比性。两组血浆醛固酮的平均值分别为30．8 ng／L、12．9 ng／L ，肾素0．26 ng／（ml· h）、0．54 ng／（ml· h），醛固酮／肾素活性比值150．1、23．2，差异有显著意义（P＜0．001）。结论生理盐水滴注抑制试验和卡托普利抑制试验是筛选、确诊原发性醛固酮增多症的主要手段，护理是准确地进行试验的关键，试验前仔细准备，试验中严格用药、病情观察、准确采集标本，试验后观察及记录检查结果非常重要。
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原发性醛固酮增多症延误诊断一例报道
原发性醛固酮增多症是肾上腺自主分泌醛固酮增多所引起的,以高血压、低血钾为主要临床特征的综合征,年轻女性发病居多,是继发性高血压常见的原因,临床上仅有高血压而无低血钾表现者极易漏诊.
