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2型糖尿病伴难治性高血压中原发性醛固酮增多症的患病情况
目的 评价2型糖尿病合并难治性高血压人群中原发性醛固酮增多症的患病率及临床特征.方法 对106例2型糖尿病、服用不少于3种降压药物血压仍高于140/90 mmHg的患者进行筛查,检测肾素活性与醛固酮比值,如>30 ng/(mL·h),则进一步行静脉盐水试验,若醛固酮水平>10 ng/dL则确诊为原发性醛固酮增多症.观察其发病率及临床特征.结果 36例肾素活性与醛固酮比值高于30 ng/(mL·h),16例经静脉盐水试验确诊为原发性醛固酮增多症(原醛组).原醛组和原发性高血压组相比较,组间性别、年龄、病程、血压控制、服用药物数量及品种差异无统计学意义,但血钾显著降低[(3.74±0.43)mmol/L vs (4.18±0.44)mmol/L,P<0.05],PAC水平显著增高[(18.86±8.54)ng/dL vs (12.15±6.78)ng/dL,P<0.01],PRA水平显著降低[(0.2±0.1)ng/mL vs (2.9±1.2)ng/mL,P<0.01],且肾素活性与醛固酮比值也显著增高[89(42,146) vs 18(6,33)ng/(mL·h),P<0.01].结论 原先性醛固酮增多症在2型糖尿病合并难治性高血压中发病率较高,应常规进行筛查.
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原发性醛固酮增多症患者血钾水平与血清肌酸激酶的相关性
目的 探讨原发性醛固酮增多症(PA)低钾型患者血清肌酸激酶的改变及其与低血钾的关系.方法 回顾性分析58例确诊为PA患者按血钾高低分为低血钾组(33例)和血钾正常组(25例),收集临床和实验室检查资料,观察其血清肌酸激酶改变与血钾的关系.结果 33例PA低血钾患者均有不同程度肌无力,33例患者中21例(63.6%)伴肌酸激酶(CK)升高,1例CK高为1 837 U/L,达正常的9倍以上,伴明显的腓肠肌疼痛,临床诊断横纹肌溶解;同时伴有肌电图的异常.25例PA血钾正常患者CK无明显异常.低血钾组较血钾正常组CK升高,差异有统计学意义[(270.4±98.9)vs (61.5±40.1) U/L,P<0.05)],CK升高的程度与血钾水平呈负相关(r=-0.78,P<0.00).结论 低血钾组PA患者的血钾水平与肌酸激酶呈负相关,要注意患者的肌肉无力症状和CK水平,慎防发生横纹肌溶解.
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原发性醛固酮增多症30例诊断分析
原发性醛固酮增多症(PA)是导致继发性高血压的病因之一,临床并非少见.本文对我院1985~1998年收治的经手术及病理证实的PA 30例进行分析,现报道如下.
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血醛固酮与肾素活性比值筛查原发性醛固酮增多症的流程及意义
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是1955年由Cohn首先发现并命名的一种肾上腺疾病,由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮,引起潴钠排钾,血容量增多,抑制了肾素活性而导致该病症,以高血压、伴或不伴有低血钾、醛固酮水平过高和血浆肾素活性降低为主要特征[1-2].过去由于检测手段有限且并未对高血压患者进行系统筛查,很多PA患者被当成原发性高血压而未得到很好的治疗.
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原发性醛固酮增多症的外科治疗(附20例报告)
报告我院自1998~1999年间共收治原发性醛固酮症20例,其中腺瘤16例(80%),增长4例(20%),肿瘤直径1cm~2.8cm,20例均有低血钾(2.0~3.2mmd/L,20例24小时尿醛固酮测定,16例17.5~92.6μg,明显高于正常值,15例血浆肾素活性测定均低于正常,13例血醛固酮测定高于正常,18例行要使舒道试验,14例血钾恢复正常,血钾排出减少.定位诊断CT,B超检查率较高.结果:腺瘤16例症状消失,血钾正常,14例血压恢复正常,增长4例部分症状消失,血钾正常2例,2例血压降至正常.对原发性醛固酮症诊断、手术途径及增长治疗进行了讨论.
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主动脉夹层分离的超声特征
主动脉夹层分离(AD)是一种极为严重的血管疾病,未经特殊治疗的病例,约有3%的患者猝死,发病2 d内死亡者占37%~50%,发病1周内死亡者占60%~70%[1]。本病早期不易确诊。主动脉夹层分离的确诊主要依靠影像学,包括胸片、主动脉造影、CT、MRI及超声心动图等。目前认为,超声对AD的诊断有一定帮助,且能早期在床边进行。现将我院1993年12月~1999年12月应用彩色多普勒检查16例疑诊AD患者作一总结。1 临床资料1.1 一般资料 本组16例,男性11例,女性5例,年龄39~76岁,平均年龄59岁。所有病例均以胸痛或上腹痛为首发症状。其中有高血压病史12例,马凡氏综合征2例,原发性醛固酮增多症1例,多发性大动脉炎1例。经治疗,病情稳定出院12例,死亡4例,病死率25%。
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原发性醛固酮增多症21例临床分析
原发性醛固酮增多症(原醛症)是以高血压、低血钾、低血浆肾素活性及高醛固酮水平为主要特征,现将近十年来收集的21例报告如下.
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原发性醛固酮增多症患者治疗后骨密度变化
原发性醛固酮增多症(原醛症)是一种常见的继发性高血压,该疾病较原发性高血压患者更容易发生心脑血管疾病。原醛症可以引起低血钾、高血钠以及低血钙,进而导致继发性甲状旁腺功能亢进,影响骨代谢。本次研究调查原醛症(包括醛固酮瘤和特发性醛固酮增多症)患者治疗前后,血钙、甲状旁腺激素和骨密度等指标的变化。
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肾上腺醛固酮瘤误诊为原发性高血压8例
肾上腺醛固酮瘤(aldosterone-pro-ducing adenoma,APA)又称Conn综合征,是原发性醛固酮增多症(简称原醛症)的常见亚型,约占60%~90%<'[1]>,临床以高血压、低血钾为主要特征.2004年5月至2008年3月,中国医科大学绍兴医院共确诊醛同酮瘤患者11例,其中8例被误诊为原发性高血压,误诊率达73%.现分析如下.
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原发性醛固酮增多症6例误诊分析
原发性醛固酮增多症(PA)是由于肾上腺皮质肿瘤或增生,使醛固酮分泌增多而引起的综合征.现将1997年7月~1998年10月我们收治的PA患者6例误诊原因分析如下.
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原发性醛固酮增多症117例临床分析
目的:分析原发性醛固酮增多症(PA)的临床表现、辅助检查及治疗情况.方法:对117例PA患者的临床资料进行回顾性分析.结果:117例患者中有低血钾者56.4%,血浆立、卧位肾素活性均处于正常低值,立、卧位醛固酮水平均增高.醛固酮和肾素活性比值(ARR)>25者占91.5%, ARR>50者占89.9%.B超、CT、MRI检查阳性率分别为18%、93%、85%.54例肾上腺腺瘤患者的定位诊断中B超检出9例(17%),CT检出39例(72.2%),MRI检出33例(61%),后两者检出率较B超高,差异均有统计学意义(P<0.05).76例PA患者行手术治疗,其中49例血压均恢复正常;27例患者血压略有波动,给予螺内酯20~40 mg/d,长期口服血压可控制于正常.41例患者选择长期服药治疗,主要口服螺内酯80~160 mg/d,分次口服,同时补钾,辅助运用ACEI、ARB、钙拮抗药等降压药物长期治疗.结论:血浆肾素活性,血浆醛固酮水平以及ARR是PA的主要定性诊断方法.CT及MRI是PA的主要定位诊断依据.外科手术是治疗PA的重要方法.
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体位试验对鉴别原发性醛固酮增多症分型的价值
目的:探讨体位试验对鉴别原发性醛固酮增多症分型的价值。方法将91例原发性醛固酮增多症患者分为醛固酮瘤组(43例)及特发性醛固酮增多症(IHA)组(48例),比较2组的一般特征及体位试验后肾素活性、醛固酮的变化特点。结果2组的年龄、性别构成比、收缩压、舒张压、血钾比较差异无统计学意义(P 均>0.05),醛固酮瘤组滴注生理盐水后肾素活性低于 IHA组,而滴注生理盐水后血浆醛固酮及醛固酮与肾素活性比值均高于 IHA 组(P 均<0.05)。体位试验显示醛固酮瘤组患者立位血浆醛固酮较卧位下降的有19例,升高的有24例,其中升幅小于30%的有5例,大于30%的有19例;IHA 组患者立位血浆醛固酮均较卧位升高,其中升幅小于30%的有 8例,大于30%的有40例。立位醛固酮升高的醛固酮瘤患者中,升幅小于30%者的百分率(20.8%)与IHA 组(16.7%)比较差异无统计学意义(P >0.05)。结论体位试验有助于直接确定立位后醛固酮下降的醛固酮瘤,但对于立位后醛固酮上升者,仍需综合相关检查判断其分型。
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原发性醛固酮增多症误诊一例报告
甲状腺功能亢进(甲亢)合并原发性醛固酮增多症的报道较少,该文报道了1例原发性醛固酮增多症被误诊为甲亢性低血钾麻痹的患者,患者以反复下肢无力2年,再发并加重3 d为主诉入院,入院后血压升高,低血钾症状改善不明显,从而怀疑原发性醛固酮增多症,通过药物试验性治疗、辅助检查及实验室检查,明确诊断为原发性醛固酮增多症.
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1例原发性醛固酮增多症误诊的教训
男,53岁,干部.因头晕、头痛、耳鸣3年于1983年就诊,连续3天测血压23/12 kPa,诊断为高血压病,口服多种降压药物无效.血压渐升至25/13 kPa,并出现胸闷、气促、心悸及下肢发作性无力.1993~1995年6月共6次住院,分别诊断为高血压病、支气管哮喘、动脉硬化,对症治疗后症状减轻.
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低钾是表征根在肾上腺——1例原发性醛固酮增多症的误诊教训
患者女,43岁.因间歇双下肢麻木、无力2年,加重伴心悸2个月入院.患者2年前开始出现双下肢麻木、无力,持续时间不定,不伴头痛、头晕.
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两症并存非两病一元分析现真凶--1例原发性醛固酮增多症误诊为周期性瘫痪的教训
患者,女,42岁.因反复发作四肢无力5年,加重2日第6次入院.5年来反复发作四肢无力,多在劳累或感冒后晨起时发病,每年发作2~3次,先后5次在本院住院治疗,每次查血钾均低,并发现高血压,血压波动在24~26.7/13.3~17.3 kPa,均诊断为周期性瘫痪,高血压,经补钾治疗2~3日症状可消失,间断口服硝苯地平、复方降压片等,降压效果不明显.
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临床常见诊疗错误汇编(187)
只见树木不见森林--1例原发性醛固酮增多症长期误诊的教训男,67岁.因头昏、多尿4年,反复发作四肢乏力半年,加重4天于1997年10月13日第3次入院.
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原发性醛固酮增多症主动脉内径重构及影响因素研究
目的 研究原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者主动脉内径重构及影响的因素.方法 对30例PA患者分别测定各项血生化指标和检测并测量主动脉各部内径,将主动脉各部内径与30例原发性高血压(essential hypertension,EHT)患者测得的主动脉各部内径进行比较,并将其结果进行统计学分析.结果 (1)PA患者主动脉瓣环、窦部、根部和升主动脉内径均较EHT患者增宽(P均<0.05).(2)直线相关分析发现PA患者主动脉瓣环、窦部、根部和升部内径均与立、卧位ARR,立、卧位PAC呈正相关;(3)多重逐步线性回归分析发现PA患者主动脉瓣环内径主要与立位ARR和立位PAC存在线性关系,主动脉窦内径与立位ARR和卧位PAC存在线性关系,主动脉根部内径与立位ARR和卧位PAC存在线性关系,主动脉升部内径与立位ARR、卧位ARR和立位PAC存在线性关系.结论 PA患者其主动脉内径存在扩张性重构;主动脉各部内径扩张性重构的影响因素有所不同,立位ARR为共同的影响因素,提示其控制可能是逆转PA患者主动脉扩张性重构的关键.
关键词: 原发性醛固酮增多症 主动脉内径 醛固酮与肾素活性比值 血浆醛固酮 -
血钾正常的原发性醛固酮增多症患者临床特点分析
目的 分析血钾正常的原发性醛固酮增多症患者的临床特点.方法 选择2013-01~2016-12在东莞市中医院确诊的140例原发性醛固酮增多症患者,将其分为低血钾组60例和正常血钾组80例,回顾性分析其临床、生化及影像学资料.结果 低血钾组以1级高血压和2级高血压多见,而正常血钾组以2级高血压和3级高血压多见(P<0.05).低血钾组血钠[(149.79±4.23) mmol/L]高于正常血钾组[(140.23±2.86) mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05),而低血钾组血钾[(2.97±0.2)mmol/L]低于正常血钾组[(3.92 +0.3)mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05).两组患者的坐位肾素活性、坐位醛固酮水平比较差异无统计学意义(P>0.05).低血钾组中醛固酮瘤多见,而正常血钾组中特发性醛固酮增多症更为多见,两组患者的肾上腺病变差异有统计学意义(P<0.05).两组患者的左心室肥厚、颈动脉斑块、慢性肾功能不全、脑梗死等靶器官损伤情况比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血钾正常的原发性醛固酮增多症患者临床表现不一,主要表现为中、重度高血压,其分型以特发性醛固酮增多症为主.
关键词: 原发性醛固酮增多症 血钾 醛固酮/肾素活性比值 -
汉族人群中GIRK4的基因多态性与原发性醛固酮增多症遗传易感性的关系探讨
目的:探讨汉族人群中G-蛋白偶联内向整流钾离子通道4 (GIRK4)的基因多态性与原发性醛固酮增多症(PA)遗传易感性的关系.方法:选取2016年1月至2017年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的汉族PA患者80例为研究组,同期选取本院体检中心接收的汉族健康人员80例为对照组,分析并鉴定外周血细胞中GIRK4基因rs11221497、rs4937391多态性位点分布和等位基因频率,采用Logistic回归分析法分析GIRK4基因rs11221497、rs4937391位点多态性与PA遗传易感性关系.结果:两组rs11221497、rs4937391位点基因型频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡规律,两组受试者GIRK4基因rs11221497位点基因型等级分布比较,差异具有统计学意义(P<0.05),且研究组rs11221497位点C等位基因频率显著低于对照组(P<0.05);两组受试者GIRK4基因rs4937391位点基因型等级分布及等位基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05);经Logistic回归分析,GIRK4基因rs11221497位点CC、CG、GG基因型及C、G等位基因可能是PA遗传易感性的影响因素(P<0.05),而GIRK4基因rs4937391位点AA、AG、GG基因型、A、G等位基因可能与PA遗传易感性无关(P>0.05).结论:PA遗传易感性可能与GIRK4基因rs11221497位点多态性有关,与rs4937391位点多态性无关.