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放射联合基因治疗在肿瘤治疗中的研究进展
放射治疗是继手术治疗后应用广泛的肿瘤治疗方法之一，技术已经比较成熟，但长期以来，各种肿瘤的辐射抗性以及放疗过程中造成的肿瘤临近部位正常组织的损伤，一直制约着肿瘤放疗疗效与应用。基因治疗是目前肿瘤治疗的研究热点之一。目前更加实际的策略，就是与现有治疗手段相结合。基因治疗通过沉默异常细胞信号、DNA修复，促进免疫监视及细胞凋亡等增强辐射敏感性，降低放疗的辐射剂量，保护正常组织免受放射损害。另外，辐射诱导基因的成功构建也增强了基因治疗的靶向性和可控性。但目前的研究多在细胞水平，而且不同肿瘤的差异较大，本文就放射治疗联合基因治疗在以上各方面的研究进展做一综述。
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脑胶质瘤SHG-44细胞株受照后代辐射抗性的研究
放射抗拒是目前脑胶质瘤治疗的一大障碍,阐明其原理就有可能设计出针对性的放疗方案,提高疗效.人们既往对胶质瘤进行辐射敏感性的研究时大都采用单株细胞或不同种系不同脑胶质瘤细胞株进行比较,这些方法为探讨其辐射抗拒的机制提供了不少信息[1-3].如果以同一来源不同放射敏感性的一对细胞为对象进行对照研究,将有更多优势.为此,通过人脑胶质瘤SHG-44细胞株照射后代辐射抗性及其发生机制的研究,为复发脑胶质瘤放射增敏治疗提供新思路和理论依据.
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细胞因子诱导的杀伤细胞对人肺腺癌细胞及其辐射抗性细胞的杀伤作用
目的 探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)对人肺腺癌细胞A549及其辐射抗性细胞A549RR的杀伤作用.方法 应用多种细胞因子在体外将健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC)诱导形成具有杀伤活性的CIK细胞,采用流式细胞术检测细胞免疫表型.将CIK细胞分别作用于A549和A549RR细胞,采用CCK8法检测细胞吸光度(A)值并计算CIK细胞作用24 h和48 h对各组细胞的杀伤率.结果 CIK细胞体外培养14d后,CD3+ CD56+细胞所占比例为45.8％.CIK细胞对A549及A549RR细胞的杀伤率随着效靶比(5∶ 1～40∶1)的增高及作用时间的延长而增强(均P＜ 0.001).在同一作用时间、相同效靶比时,CIK细胞对于A549和A549RR细胞的杀伤作用差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 CIK细胞对肺腺癌细胞及其辐射抗性细胞有很强杀伤作用,具有较高的临床应用价值.
关键词： 细胞因子诱导的杀伤细胞 肺腺癌 辐射抗性 -
PKB转染SHG44细胞辐射抗性机制的初步研究
目的 探讨通过抑制蛋白激酶B(PKB、AKT)活性增加辐射敏感性,从而证实PKB活性是诱导SHG44细胞辐射抗性的机制之一.方法 采用电穿孔法将PKB基因[pCMV5.HA-m/p-PKBα(PKB)、pCMV5.HA-PKBα-DD(T308D/S473D)(PKBD)]转染SHG44细胞;MTT法检测对照、PKB转染组及照射后各组细胞增殖率,激光共聚焦显微镜扫描技术观察对照、对照+照射、PKB转染+照射、PKBD转染+照射组细胞凋亡及微细结构的变化;分析PKB转染的SHG44细胞增殖以及诱导凋亡的相关因素.结果 含有外源性PKB的质粒成功转染了SHG44细胞并表达PKB mRNA,而对照组未见表达;转染后的SHG44细胞增殖率与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);60Co γ线照射能诱导SHG44细胞凋亡,以细胞核形态变化为特征;PKB+照射组SHG44细胞形态完整,偶见凋亡细胞;而PKBD+照射与对照+照射组相比凋亡更显著.结论 PKB转染SHG44细胞能抵抗辐射诱导的细胞凋亡,证实PKB活性与SHG44细胞辐射抗性存在一定的相关性.
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抗辐射微球菌KD8301和KH3111的特性
抗辐射菌Dr对γ射线辐射、紫外线照射、化学制剂均具有很强的辐射抗性,采用集落法、3H-TdR掺入法,测试Dr KD8301、KH3111和E.Coli JM109的剂量效应曲线,分析它们的辐射耐受性.目前已进行了大量而极重要的研究,普遍认为Dr的辐射耐受性缘自于该菌属具有高水平的耐辐射基因.笔者首先对Dr菌KD8301,KH3111的抗辐射特性进行研究,确定其抗辐射的程度,根据剂量-效应曲线计算出几个主要的参数值Do、Dq等,以分析抗辐射特性和主要参数之间的相互关系.
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LyGDI在非小细胞肺癌细胞A549中的辐射抗性机制研究
目的 探讨LyGDI的表达在非小细胞肺癌细胞A549中的辐射抗性机制.方法 A549和作为对照的H460细胞分别受到0、2、4和6 GyX射线照射后,克隆形成试验分析辐射抗性差异,Western blot分析LyGDI和辐射敏感性关键基因环氧合酶COX-2的表达.实时荧光定量PCR分析miR-34a以及miR-34b/c在A549和H460细胞中的表达.A549细胞中转染50 nmol/L的miR-34c成熟序列,观察其对A549细胞辐射抗性以及LyGDI和COX-2基因表达的影响.结果 LyGDI和COX-2在辐射抗性的A549细胞中的表达水平高于H460细胞,miR-34a以及miR-34b/c在两种非小细胞肺癌中低表达.转染miR-34c可抑制LyGDI、COX-2和Bcl-2以及激活p21的表达,增强A549细胞细胞的辐射敏感性(t=3.85、5.89、5.12,P＜0.05).结论 LyGDI诱导的COX-2的上调表达以及电离辐射效应miR-34家族的下调表达,是A549细胞辐射抗性的一个主要原因.
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辐射对恶性脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响及其机制
目的 观察辐射对人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44辐射敏感性的影响,并探讨辐射抗性产生的机制.方法 使用胶质瘤细胞株SHG-44及经单次照射10 Gy后连续培养15代的辐射后细胞株SHG-4410 Gy,采用集落形成实验评估辐射对两种细胞株辐射敏感性的影响,流式细胞仪检测两种细胞株的辐射前后细胞周期时相分布及凋亡率,并用RT-PCR法检测cyclin B1 mRNA和miR-21的表达水平,Western blot法检测信号转导子和转录激活子3(Stat3)蛋白表达水平.结果 比较D0、SF2,SHG-44细胞(D0 =2.35、SF2=0.62),低于SHG-4410 Gy细胞(D0=3.22,SF2=0.74).与SHG-44细胞相比,SHG-4410 Gy细胞G2/M期比例减少,S期比例增多(F =22.21,P＜0.05).照射前后SHG-4410 Gy cyclinB1 mRNA相对量大于SHG-44细胞株(t=3.1、4.1,P＜0.05).照射前后的早期凋亡率分别为SHG-44 (17.60±0.26)％和(28.00±0.36)％,SHG-4410 Gy(4.20±0.30)％和(5.17±0.65)％,SHG-4410 Gy细胞与SHG-44细胞相比,早期凋亡率明显下降(t=58.0,P＜0.01).qRT-PCR及Western blot法检测SHG-4410 Gy细胞的miR-21表达及Stat3蛋白表达均较SHG-44升高.结论 照射后SHG-44细胞辐射抗性增加,可能与辐射上调细胞周期信号传导通路中的靶基因cyclinB1导致的G2/M期细胞比例减少有关；同时,辐射导致细胞miR-21表达增高,降低细胞的凋亡.
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耐辐射球菌pprI基因真核表达载体的构建及其抗辐射作用
目的 研究耐辐射球菌pprI原核基因的真核表达载体的构建及其转染对离体真核细胞急性放射损伤的防护作用.方法 应用DNA重组技术构建pEGFP-c1-pprI质粒;采用脂质体转染技术分别将空载体质粒pEGFP-c1和重组质粒pEGFP-c1-pprI转入人肺上皮细胞系Beas-2B细胞,筛选稳定转染细胞系;应用集落形成实验检测受照转染细胞的生存能力;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的变化;荧光显微镜观察受照细胞ROS荧光强度;免疫荧光实验观察受照细胞不同时间γ-H2AX焦点数目.结果 成功地构建了pprI原核基因的真核表达载体,并在Beas-2B细胞中表达了PprI融合蛋白,建立了稳定转染细胞系.与空白对照组和空载体组相比,细胞克隆生存曲线显示转染了pprI基因的Beas-2B细胞经不同剂量辐射,其存活分数SF增加,该曲线参数D0、Dq、N增高;转染了pprI基因的Beas-2B细胞受照后的ROS的荧光强度和不同时间(1、2、4 h) γ-H2AX的焦点数均显著减低(F=16.73、19.47、6.94,P＜0.05);此外,该细胞G2期阻滞(F=139.73、237.92,P＜0.05)和凋亡率显著减低(F=626.02、2 052,P＜0.05).结论 耐辐射球菌pprI原核基因可在离体真核细胞中稳定表达,并且显著提高受照真核细胞的辐射抗性.
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肿瘤微环境在神经纤毛蛋白1诱导的辐射抗性中的作用机制
目的 观察神经纤毛蛋白1(NRP1)对肺癌细胞炎性微环境及迁移微环境的影响,并探讨肿瘤微环境中的炎性因子和趋化因子在NRP1诱导的肺癌细胞辐射抗性中的作用机制.方法 建立NRP1LowA549和A549-RR细胞模型,并鉴定两种细胞模型中NRP1的表达水平.利用三维培养技术分别建立A549+ Jurkat、NRP1LowA549+Jurkat、A549-RR+ Jurkat三维共培养模型;A549+HLF-1、NRP1LowA549+ HLF-1、A549-RR+ HLF-1三维共培养模型,同时设立对照组和照射组.共培养2d后,对照射组进行10 GyX射线照射.24 h后收集各种模型的培养基上清液,利用cytometricbead array(CBA)方法通过流式细胞仪检测相关因子的表达情况.结果 在NRP1LowA549细胞中NRP1的表达明显受到抑制,而在A549-RR细胞中NRP1的表达明显升高.在炎性微环境方面,发现IL-12p70与TNF在A549-RR+Jurkat组中,表达明显低于A549+Jurkat组(t=3.88、5.34,P＜0.05),但经照射后明显升高(t=8.49、5.92,P＜0.05);而IL-6及IL-8表达则相反,在A549-RR+ Jurkat组中,表达明显高于A549+ Jurkat组(t=38.30、30.02,P＜0.05),但经照射后明显降低(t=14.39、9.78,P＜0.05).IL-1β、IL-10表达量在各组中经照射后与对照组相比均有不同程度的降低(t=2.80 ～ 11.22,P＜0.05).在迁移微环境方面,发现与A549+HLF-1组相比,RANTES、MCP-1在NRP1LowA549+ HLF-1组中,均呈现表达升高(t=6.07、4.04,P＜0.05),在A549-RR+HLF-1组中表达明显降低(t=15.50、14.62,P＜0.05)的趋势.照射后,RANTES、MCP-1在各组中与对照组相比均不同程度降低(t=2.23、8.45、16.68,P＜0.05).与其不同的是,IP-10、CXCL8(IL-8)在其他各组中表达量均低于A549+HLF-1组,且在NRP1LowA549+ HLF-1组中降幅大(t =31.86、29.79、6.62、3.85,P＜0.05).结论 NRP1对肺癌炎性微环境及迁移微环境中相关炎性因子和趋化因子的表达具有明显影响,且这些因子对肺癌细胞辐射抗性的调控具有重要作用.
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食管癌干细胞辐射抗性与相关蛋白表达的研究
目的 探讨NS398联合X射线照射对食管癌干细胞和贴壁肿瘤细胞辐射增敏效应的差异,并分析食管癌干细胞的辐射抗性及其与相关蛋白表达的关系.方法 采用无血清培养基分离细胞系ECA109的食管癌干细胞;流式细胞仪检测细胞表面标记物CD44+和CD271+的表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测NS398联合不同照射剂量(0、4和8 Gy)对细胞增殖能力作用的联合效应;克隆形成实验检测NS398对亲本细胞和细胞球辐射增敏效应的差异;Western blot检测细胞内4种相关蛋白的表达水平.结果 在无血清培养基中可分离培养稳定传代的肿瘤干性细胞球.细胞球CD271+的表达高于亲本细胞(t=3.81,P＜0.05).照射后细胞球增殖能力大于亲本细胞.NS398联合照射时,亲本细胞的存活分数(SF2)小于细胞球(t=2.91,P＜0.05),NS398对亲本细胞的SER大于细胞球.细胞球内Bmi-1、c-Myc、β-catenin和Cyclin D1的表达水平较亲本细胞均升高(t=8.09、7.90、7.50、7.15,P＜0.05);4 Gy照射后细胞内Cyclin D1的表达水平均升高(=9.74、6.67,P＜0.05);NS398联合4 Gy照射组与4 Gy照射组相比,亲本细胞β-catenin和Cyclin D1表达水平降低(t=10.15、12.12,P＜0.05),细胞球β-catenin和Cyclin D1表达水平亦降低(=3.23、7.45,P＜0.05).结论 无血清培养基分离培养的食管癌干细胞高表达干细胞表面标记物CD271和干细胞相关蛋白,并具有辐射抗性,其机制可能与β-catenin分子及其下游靶蛋白的表达水平有关.
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神经纤毛蛋白1对非小细胞肺癌放射敏感性的影响
目的 探讨神经纤毛蛋白1(neuropilin 1,NRP1)在不同种类非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系的表达情况及其与肿瘤放射敏感性的关系.方法 通过Western blot技术检测不同来源的5种人NSCLC细胞系(H358、H460、H1299、A549、SK-MES-1) NRP1的基础表达水平,MTT方法检测经不同剂量X射线照射后肺癌细胞的存活情况,初步筛选5种细胞中辐射敏感和辐射抵抗的2种细胞;采用克隆形成实验及流式细胞术分别检测细胞存活分数及凋亡率的变化,分析2种肺癌细胞的放射敏感性,采用Western blot检测2种细胞受X射线作用后NRP1的表达变化,通过克隆形成实验检测靶向抑制NRP1对A549细胞放射敏感性的影响.结果 5种肿瘤细胞NRP1表达量由高到低依次为:A549＞ SK-MES-1＞ H358＞ H460＞ H1299;X射线对肿瘤细胞的抑制能力呈剂量依赖性增强,其抑制率由高到低依次为:H460＞ H1299＞H358＞ SK-MES-1＞A549,因此选取A549细胞和H460细胞做后续研究.克隆形成实验显示,A549在2 Gy照射下的存活分数(SF2)是0.887,而H460细胞为0.313.A549细胞受照后的凋亡率为对照组的122.54％,明显低于H460细胞的238.88％.辐射可以诱导A549细胞NRP1的表达上调达40％,同时靶向抑制NRP1则可以增强A549细胞的放射敏感性.结论 在NSCLC细胞中A549细胞具有较强的辐射抗性,且辐射抗性的形成与其NRP1表达上调有关.
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肿瘤乏氧与放射基因治疗
氧效应决定了乏氧细胞的辐射抗性,人的实体肿瘤都有不同程度的乏氧现象,从而成为影响放疗效果的重要因素之一[1].为改善肿瘤放疗效果,放射增敏剂成为放射生物学的重要研究课题之一.但半个世纪以来,所研发的有效制剂,多止步于或处于临床试验阶段,尚无一药物应用于临床.在此历程中,放射增敏研究在哲学思考和研究策略上也发生变化,取得了进步.在观念上,产生了从"拟氧克服乏氧"增敏到"利用乏氧"增敏的转变,开拓出生物还原药和乏氧介导基因治疗的新思路,由放、化疗与乏氧细胞毒剂联合互补模式,演化出放疗与基因治疗相联合的新策略,笔者以此为线索,就放射增敏研究进展作一简单的回顾和讨论.
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浅述IRM-2近交系小鼠生物学特性与应用前景
目的对IRM-2近交系小鼠的生物学特性、血液生理指标、G-显带核型及自发畸变率、γ射线半数致死剂量(LD50)、造血功能三项指标的测定和肿瘤易感性进行了研究.方法采用自动光电血球计数仪计数、小鼠骨髓制备和G显带法,对137Cs γ射线的LD50测定及小鼠经4.0Gy137 Cs γ射线照射后不同时期骨髓的有核细胞总数、脾指数、脾结节的变化;采用肿瘤的瘤块及悬液接种.结果IRM-2小鼠血液生理指标稳定,个体间差异较小;G显带核型结构畸变分析,断裂占0.33%;无着丝粒畸变和不平衡易位均为0.08%,自发畸变率低.LD5o雄性为7.17Gy,雌性为7.5Gy,与ICR和615小鼠比较,有非常显著的差异,对电离辐射具有更强的耐受性.造血功能三项指标均显著高于ICR和615小鼠,CFU-S数比ICR和615小鼠分别高出一倍和三倍.接种恶性淋巴瘤连续传152代、移植乳腺癌瘤株75代、肺腺癌瘤株5代,成瘤率均为100%.自发性恶性淋巴瘤具有较强的特异性.
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三种小鼠骨髓细胞辐射抗性的比较
目的 对IRM-2、ICR及615小鼠骨髓细胞体外照射后细胞损伤进行比较研究,探讨IRM-2小鼠的抗辐射损伤机制.方法用常规法进行外周血白细胞和骨髓有核细胞计数; 应用化学发光法检测不同剂量γ射线对小鼠骨髓细胞活力的影响;用PA法 (FITC-Annexin V和PI标记法) 检测骨髓细胞凋亡.结果 IRM-2小鼠骨髓细胞和外周血白细胞计数高于ICR、615小鼠,经统计学处理后差异有显著性 (P<0.01).经1 Gy、4 Gy 照射后6 h,IRM-2、ICR、615小鼠骨髓细胞相对活力分别为86.6%和79.3%,77.5%和70.4%,77.4%和68.7%,IRM-2小鼠与ICR、615小鼠比较,细胞活力有所提高,IRM-2小鼠骨髓造血细胞死亡率及凋亡率低于ICR及615小鼠.结论 IRM-2小鼠有较强的免疫及造血功能,骨髓造血细胞凋亡率低于ICR及615小鼠,其抗辐射机制仍需进一步研究.
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旁分泌在非小细胞肺癌辐射耐受能力传递中的作用研究
目的 通过观察辐射抗性非小细胞肺癌(NSCLC)H460R细胞分泌物对亲本H460细胞辐射敏感性的影响,探讨旁分泌在NSCLC辐射耐受能力传递中的作用及可能机制.方法 将H460细胞接种培养后,分为对照组、条件培养基组、照射组和照射联合条件培养基组.采用137Csγ射线一次性照射,剂量率为1.02 Gy/min.克隆形成实验观察H460R细胞条件培养基对H460细胞辐射敏感性的影响;细胞免疫荧光染色检测磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)阳性细胞百分数;流式细胞仪检测细胞周期变化;蛋白质印迹法(Western Blot)检测DNA损伤修复相关蛋白γH2AX和Rad51的表达.结果 克隆形成实验结果显示,H460R细胞经不同剂量(2、4、6 Gy)的γ射线照射后,再经H460R细胞条件培养基处理,细胞克隆形成数较未处理组(照射组)均明显增加,差异均具有统计学意义(2、4 Gy:均P<0.05;6 Gy:P<0.01).免疫荧光染色结果显示,条件培养基组的γH2AX阳性细胞百分数高于对照组[(39.40±2.51)％比(25.21±2.05)％],差异具有统计学意义(P<0.01);而照射(4 Gy)联合条件培养基组的γH2AX阳性细胞百分数低于照射组[(60.48±2.79)％比(80.65±2.05)％],差异具有统计学意义(P<0.001).流式细胞分析结果显示,照射(4 Gy)联合条件培养基组的G2/M期细胞百分比高于照射组[(26.83±1.42)％比(15.73±1.29)％],差异具有统计学意义(P<0.001).Western Blot检测结果显示,照射(4 Gy)联合条件培养基组的γH2AX蛋白表达低于照射组,而Rad51蛋白表达高于照射组.结论 在肿瘤微环境中,辐射抗性细胞H460R能通过旁分泌增强H460细胞的辐射抗性,这可能与其旁分泌物能阻滞细胞周期和促进DNA修复有关.
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肿瘤干细胞与辐射抗性的研究进展
放射治疗是治疗肿瘤的常规手段,而辐射抗性的产生是限制放射治疗广泛应用的重要因素之一.笔者简述了辐射耐受乳腺癌和多形性成角质母细胞瘤的特异性肿瘤干细胞特征的研究进展,为与放射治疗相结合的肿瘤靶向治疗提供新的研究思路.
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抗辐射球菌辐射抗性机制的研究
抗辐射球菌是一种对电离辐射和其他DNA损伤因子有极强抵抗能力的细菌.对它的研究主要集中在揭示其对DNA损伤的抗性机制和如何利用它清除辐射废料.现有研究认为,该菌的抗性机制主要缘于三个方面:(1)DNA损伤的高效修复;(2)特殊的生存方式;(3)对氧自由基的有效清除.
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乳腺癌辐射抗性的影响因素及其可能作用
乳腺癌放疗后的复发与肿瘤细胞的辐射抗性有关.已经发现有多种因素影响着细胞的辐射抗性,这些因素包括胰岛素样生长因子受体、磷脂酰肌醇3-激酶途径、表皮生长因子、人表皮生长因子受体和血管内皮生长因子等细胞核外因素,还有p53、c-erb B2、Bcl-2、BRCA1和BRCA2基因以及端粒和基因表达谱改变等细胞核内因素.
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应用生物信息学确定结直肠癌辐射抗性细胞的差异表达基因
目的 基于生物信息学的方法,筛选结直肠癌辐射抗性细胞中的差异表达基因,从分子水平上初步探讨与结直肠癌抗辐射相关的潜在基因.方法 从基因芯片公共数据库(GEO)中下载耐辐射的结直肠癌细胞基因表达谱数据(GSE43206),并利用R语言中的limma包进行差异基因筛选.对差异基因中的编码基因分别进行基因本体论(GO)富集分析、京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析以及蛋白相互作用(PPI)分析,进一步筛选出PPI网络中的关键基因.通过实时荧光定量PCR实验确定5 Gyγ射线照射后人结肠癌HCT116细胞中关键基因的mRNA相对表达水平.采用Student t-test检验进行统计学分析,P＜O.05表示差异有统计学意义.结果 共筛选出101个差异基因,包含67个上调基因,34个下调基因.GO富集分析发现这些差异基因在细胞迁移、DNA复制等生物学过程中富集.KEGG通路分析证实这些差异基因主要富集在乏氧诱导因子1信号通路.通过构建PPI网络,筛选出NDRG1、PA G1、LRP1、PIM1、LDLR和PLA UR共6个与结直肠癌抗辐射相关的潜在基因.实时荧光定量PCR实验结果显示,与照射前比较,照射后人结肠癌HCT116细胞中NDRG1、PAG1、LRP1、PIM1、LDLR和PLA UR关键基因的mRNA表达量显著上升,差异均有统计学意义(t=49.981,P＜0.01;t=26.420、28.698、21.358、23.545,均P＜0.05;t=50.601,P＜0.01).结论 利用生物信息学能够快速地筛选出与结直肠癌抗辐射相关的潜在基因,且潜在基因在结直肠癌HCT116细胞中差异表达.
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低剂量γ射线照射后小鼠脾细胞外液对胸腺细胞DNA辐射抗性的作用
目的:通过观察小鼠脾细胞在给予不同低剂量γ射线体外照射,其细胞外液对胸腺细胞DNA辐射抗性和损伤修复的作用,探讨适应性反应的可能发生机制.方法:将小鼠脾细胞分组给予不同剂量(0,0.5,2.0,4.0,8.0 cGy)的诱导剂量(D1)的γ射线照射后,收集其细胞外液,分别加入到胸腺细胞中,给予攻击剂量(D2)15Gy照射,观察脾细胞外液对胸腺细胞DNA的辐射抗性的影响;胸腺细胞给予D2照射后,加入对照或2cGy照射后的脾细胞外液,用FADU法检测DNA链断裂程度.结果:经1～4 cGy照射后的脾细胞外液使胸腺细胞DNA的损伤程度(Qd)减小,其中以2cGy照射组为明显(P＜0.01),并且其DNA修复率增加.结论:适当的D1照射后的脾细胞外液可诱导出胸腺细胞DNA对D2的抗性,并且能促进胸腺细胞DNA损伤后的修复功能.分析细胞间的信息传递可能影响低剂量辐射诱导的适应性反应.
关键词： 低剂量辐射 DNA解旋荧光测定方法 辐射抗性 脾细胞 胸腺细胞
