首页 > 文献资料
-
儿童急性呼吸窘迫综合征的治疗策略
一、概述
儿童急性呼吸窘迫综合征（ acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。弥漫性肺泡损伤是ARDS的病理学特征，肺泡毛细血管屏障严重受损，继发高通透性间质性水肿及肺泡水肿，并在肺泡表面形成透明膜，可进展为肺纤维化，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫。儿童 ARDS 的发生率为（2.2～6）／10万，在PICU住院患儿中ARDS的发生率为（7～42）／1000， ARDS 的住院病死率约为20％～80％［1-2］。由于各地PICU技术水平不均，基层资源短缺，我国ARDS的发病率与死亡率仍居高不下。本文就儿童ARDS的治疗的热点问题进行讨论。 -
水通道蛋白1 在肺组织中的表达
肺泡腔和血管腔间水的快速转运有极其重要的生理功能。水的转运障碍将会使肺水稳态失衡，导致肺水肿等液体代谢紊乱性疾病。然而，肺泡毛细血管屏障转运水的机制尚不清楚。90年代初水通道蛋白（AQPs）的发现，使水代谢的研究有了一个飞跃。有关AQP1在肺组织的表达位置及数量，国内外研究尚无定论。本研究采用免疫组织化学技术及免疫电镜方法检测AQP1在肺组织中的表达，为探究肺水代谢机制提供实验及理论依据。 一、 材料与方法 1.肺组织标本留取：将30只体重为200～250 g SD大鼠(中国医科大学实验动物部)随机分成2组，每组15只，麻醉、放血后冲洗肺血管床。一组大鼠气管内灌流4％多聚甲醛并浸泡24 h以上，在每只大鼠左肺上叶取一小块肺组织及下段气管0.5 cm长。常规脱水、包埋制成蜡块，用于免疫组化染色。另一组大鼠气管内灌流0.5％戊二醛和2％多聚甲醛固定2 h，再浸泡于2％多聚甲醛中固定过夜，在每只大鼠左肺上叶取一小块肺组织，用于免疫电镜检查。
-
急性呼吸窘迫综合征药物治疗的新进展
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的特征是肺泡毛细血管屏障破坏，肺泡腔大量液体渗出，可呈双侧肺斑片状浸润影的经典胸片表现。这种非心源性肺水肿表现与肺的氧合功能受损有关，其严重程度可通过计算氧合指数〔动脉血氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）比值〕来表示，PaO2/FiO2越小，提示缺氧越严重。尽管ARDS发病率高、后果严重，但仍没有切实有效的治疗方法，目前治疗仅限于尽量避免肺损伤的机械通气和避免液体过负荷。自从1967年ARDS被首次描述以来，尽管对它的研究已超过40年，但仅有少数药物被证实在其治疗中有一定疗效。现结合近的随机对照试验和荟萃分析对具有美好前景的治疗ARDS的药物进行综述。
-
儿童急性呼吸窘迫综合征机械辅助通气护理研究进展
儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致继发肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性病变造成的弥漫性肺泡损伤［1］，是严重影响儿童生命的急危重症之一。ARDS 的病理学特征主要是肺泡毛细血管屏障严重受损，继发高通透性间质性水肿及肺泡水肿，并在肺泡表面形成透明膜，可进展为肺纤维化，临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫［2］。婴幼儿由于其生理解剖特殊性，气道小、气道阻力的增加及胸壁弹性好，功能残气量低，是ARDS 的高危人群［3］，在 PICU 住院患儿中 ARDS 的发生率为（7~42）／1000，ARDS 的住院病死率约为20%~80%［2］。常规氧疗效果不明显，机械辅助通气作为治疗儿童 ARDS 的主要手段，随着机械辅助通气的技术不断提高，护理方面也面临很多挑战。现将机械辅助通气治疗儿童 ARDS 的护理进展综述如下。
-
急性呼吸窘迫综合征诊断新进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)即由肺泡毛细血管屏障通透性增高导致的弥漫性肺损害,是急性肺损伤(Acutelung injury,ALI)反应严重的呼吸衰竭状态,以进行性呼吸困难呼吸窘迫和严重顽固性缺氧为特点,是肺水肿的一种临床类型,易诱发或合并多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),或多脏器功能衰竭(multiple organfailure,MOF).
