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首页 > 文献资料

  • 全自动血培养仪分离羊布杆菌七例

    作者:多丽波;张和光;邵晶莹;郭微媛;齐桂云

    我室应用全自动血培养仪(BACTEC9120,美国BD公司产品)树脂需氧瓶,从血液和骨髓中分离出7株羊布杆菌.

  • 缺氧实验中一氧化碳发生装置的改进

    作者:张颖

    缺氧实验是医学基础学科-病理生理学的一个基本实验内容.目的是在动物身上复制缺氧模型,使学生了解缺氧的分类,观察不同类型缺氧对机体的影响.一氧化碳(CO)中毒性缺氧是缺氧实验中的重要内容之一.实验方法是将小鼠放入250 mL缺氧瓶中,塞上橡皮塞,然后向瓶中注入CO气体,观察小鼠对CO的反应.

  • 论高压氧对人类疾病的应用

    作者:刘静霞;李婷

    1高压氧及其形成
      高压氧就是在高压环境下,呼吸气体中氧的分压超过1个大气压(1ATA),称为高压氧。在通常的环境下,高压氧瓶放出的氧气,会立即和外界环境大气压取得平衡,成为常压。

  • 有机化合物中硫的微量测定

    作者:刘延敏;段漓童

    ①目的 探讨微量有机化合物中硫的定量测定方法.②方法 采用氧瓶燃烧法与分光光度法联用方法测定.③结果 样品量5~10mg,硫含量10%~50%的几个未知样品,硫含量测定的相对标准偏差<0.2%.④结论 此种方法用样量少,操作简单、快速、精确,氮、氯、磷等均不干扰硫的测定,特别适用于药物硫含量测定.

  • 多耐肠杆菌与厌氧菌混合血流感染1例报告

    作者:张玮玮

    通过1例多耐肠杆菌与厌氧菌混合血流感染的病例分析提示正确的血培养抽血方式可以提高血培养检测的阳性率及准确性.1 病例报告患者,男,58岁,壶腹周围癌术后2年,肝多发性转移瘤1个月,发热3 d于5月3日入住我院.5月4日双侧抽血4瓶做血培养(需氧、厌氧),5月5日4瓶均报阳性. 通过一系列的细菌培养、鉴定,我们发现需氧瓶仅有产酶大肠杆菌发育,厌氧瓶有2种细菌发育,除大肠杆菌外,另有1种专性厌氧菌发育,菌落为β溶血边缘不规则的大菌落,上机鉴定为产气荚膜梭菌.产气荚膜梭菌存在于土壤及人与动物肠道中,为肠道正常菌群的组成成分,感染人体可引起气性坏疽,也可引起坏死性肠炎等,此患者应是局部炎症引起的正常菌群移位造成的血流感染.

  • miniVital血培养仪检测革兰阳性球菌及真菌的评价

    作者:黄云昆;高辉;付晓野;赵云;夏星

    为了评价全自动血培养仪miniVital对金黄色萄萄球菌,凝固酶阴性葡萄球菌,肠球菌等革兰阳性球菌及真菌的检测能力,分别用上述微生物的18~24 h培养物配制浓度108~100CFU/ml的菌液,用新血培养瓶和临床阴性培养瓶分别制作直接模拟标本和临床模拟标本,每个菌种每个浓度同时无菌接种需氧及厌氧瓶二份作平行实验,将模拟标本放入miniVital中进行连续培养监测,记录阳性报告时间.分析miniVital对四种微生物的检测情况.

  • 一氧化氮在不同类型缺氧致死小鼠心、脑损害中的作用

    作者:韩丽莎;胡海;王芳;刘雪君

    目的:探讨一氧化氮(NO)在乏氧性缺氧、CO中毒、亚硝酸钠中毒性缺氧致死小鼠心、脑损害中的作用.方法:健康小白鼠48只,随机分为4组,每组12只,①正常对照组;②乏氧性缺氧组:将小鼠放入含有5 g钠石灰250 mL密闭缺氧瓶中致死;③CO中毒:将小鼠放入充满CO气体的缺氧瓶中致死;④亚硝酸钠中毒性缺氧:5%亚硝酸钠腹腔注射致死.分别在缺氧致死后快速取心、脑组织制成10%(g/mL)匀浆,采用Griess法测定血清NO代谢终产物亚硝酸盐(NO-2)的变化,间接反映NO的含量.常规心、脑组织病理切片、染色,进行病理学检查.结果:缺氧后心肌组织中NO含量明显下降(乏氧性缺氧:4.12±2.88 μg/g; CO中毒:5.15±1.27 μg/g;亚硝酸钠中毒:4.54±1.64 μg/g),各组与对照组比较(对照组:6.58±1.36 μg/g)均有显著差异(P<0.05,P<0.01).脑组织中NO含量缺氧各组亦明显低于对照组(乏氧性缺氧:3.87±1.52 μg/g;CO中毒:3.62±1.58 μg/g;亚硝酸钠中毒;4.08±1.74 μg/g;对照组:5.81±1.39 μg/g)(P<0.01,P<0.05).病理学检查:乏氧性缺氧、亚硝酸钠中毒时,心肌纤维增粗,细胞体积增大,间质水肿,心外膜有出血点;CO中毒时,心肌细胞嗜酸变性,局灶性坏死,间质少量出血.各组缺氧小鼠致死后脑组织表现为:神经细胞肿胀,核浓缩,染色质变粗,局灶点状坏死.结论:乏氧性缺氧、CO中毒、亚硝酸钠中毒虽然引起缺氧的原因不同,但其实质均可导致组织缺氧,使小鼠心、脑组织出现病理形态学变化,这与缺氧致能量代谢障碍生物氧化受阻有关外,与缺氧后氧自由基增加抑制NO合成酶及缺氧使血管内皮胞受损,NO合成、释放减少有关.NO有强有力的扩血管作用,当其浓度降低时,体内缩血管物质效应相对增强,使心、脑血流减少,缺血缺氧,导致组织的严重损害.我们认为NO含量的减少与心、脑组织的病理损害有密切的关系.

  • 黏液型马红球菌血流感染1例

    作者:张胜;高辉;王佳;王杨;陈婉婷;黄云昆;朱雯梅

    患者,男,47岁,发热、咳嗽、咳痰、胸闷1月余,于2015年11月2日就诊我院急诊科。患者1个月前受凉感冒后出现咳嗽、咳黄脓痰,每天量约30 mL,活动后感胸闷,伴有发热(体温高达39.2℃),曾在社区医院就诊,诊断为“支气管炎”,给予“炎琥宁、青霉素”等治疗,症状缓解不明显,并出现呼吸困难加重。门诊资料:双肺CT示双肺多发渗出,以下肺为重,右下叶后基底段团块影,内见空洞、硬化。血常规:NEUT 92.3%,血红蛋白83 g/L,红细胞2.88×1012· L-1。随之以“肺脓肿;贫血”收住院。病程中精神、饮食、睡眠差,大小便正常。近1年体重下降约10 kg。既往体健,曾多次小诊所拔牙、洁牙史,否认结核及肺部相关疾病传染病史,否认手术及输血史,否认婚外性接触史和吸毒史。体格检查:体温39.2℃,脉搏90次/min,呼吸21次/min,血压110/60 mmHg。一般状况稍差,轮椅推入、神清合作。未吸氧状态下口唇肢断轻度发绀,颈静脉显露,气管居中。胸廓对称,双侧肋间隙未见增宽、变窄,双侧呼吸动度均等,双侧语颤均等,右下肺叩诊呈浊音,双肺呼吸音稍粗,右下肺闻及细湿啰音。双肺CT提示:双肺多发渗出,以下肺为重,右下叶后基底段团块影,内见空洞、硬化。心脏及腹部检查未见明显异常,未触及淋巴结肿大。皮肤科情况:未见任何皮损。血常规:红细胞2.88×1012· L-1,血红蛋白83 g/L;大便常规示:潜血弱阳性;尿常规大致正常。血生化示:尿酸181μmol/L,总胆固醇2.63 mmol/L,高密度脂蛋白0.54 mmol/L,低密度脂蛋白1.76 mmol/L,动脉硬化指数3.87;抗HIV抗体检测( ELISA 法):待复查 od=2.743,后至云南省疾病预防控制中心予以确认。患者入院后在应用抗菌药物治疗前,静脉采集血培养需氧瓶和厌氧瓶各1瓶送检,经美国 BD 公司BACTEC-9240血培养仪培养,1 d 后需氧瓶有阳性报警。用无菌注射器抽取阳性血培养中液体涂片,革兰染色后镜下可见散落的阳性球杆菌。将阳性瓶中液体接种于血平板和巧克力平板,置于37℃、5%CO2孵育箱中,24 h后可见湿润、不规则圆形、不透明光滑奶油色黏液状菌落形态,同时还进行了痰培养亦类似菌落特征。采用法国生物梅埃里公司VITEK 2 Compact 全自动微生物鉴定仪及其配套的鉴定卡鉴定为马红球菌。生化试验:触酶阳性;硝酸盐还原试验阳性;CAMP 试验强阳性(粗糙型菌株通常为阴性);不水解明胶;氧化酶、尿素酶、七叶苷、枸橼酸盐等阴性;不分解葡萄糖、乳糖、果糖等糖类。根据以上培养特性及镜检观察,鉴定该菌为马红球菌黏液型。临床诊断为艾滋病合并马红球菌肺炎,给予抗炎(头孢米诺钠针)、化痰(盐酸氨溴索)、解痉平喘(多索茶碱)、输人血白蛋白等对症治疗。患者病情逐渐好转,体温控制后建议患者转至云南省传染病专科医院进行规范、系统治疗,具体诊疗过程不详。

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