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心室肥厚的新研究进展简介
问:为什么高血压时会有心肌肥厚?答:心肌肥厚是一个代偿过程,因为有压力负荷,容量负荷,室壁张力增大,耗氧量加大,所以机体通过代偿性肥厚使室壁张力降低.由图1可见,正常心脏与肥厚心脏,室壁张力(CWS)与室腔内压力(P)成正比,与室壁厚度(h)呈反比.室壁厚度增大,室壁张力下降.室壁张力还与LV内径(a长轴,b短轴)呈正比.高血压时室腔内压力(P)增大,主动脉关闭不全时,LV内径增大都可引起室壁张力增加.
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血管紧张素转换酶抑制剂逆转高血压左室肥厚的临床研究进展
高血压病(EH)并发左室肥厚,既往认为是一种适应性的良性代偿过程.现有大量流行病学研究证明:左室肥厚(LVH)不是有益的代偿机制,而是增加心衰、心肌梗塞、心律失常、猝死等心血管事件的一种独立危险因素.因此,逆转LVH成为临床研究的一大课题.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在逆转LVH方面取得了令人鼓舞的成果.本文结合国内外文献,就其临床研究进展作一综述.
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肠内营养治疗短肠综合征
自60年代末期开始应用胃肠外营养(parenteral nutrition, PN)以来, 短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)患者的存活率和生存质量已得到明显的改善. 在儿童, PN使残留小肠长度低于40 cm的SBS患儿存活率从10年前的42%提高到目前的94%水平, 残留小肠长度为40～80 cm的患儿存活率提高到97%. 这些患儿经较长时间的PN治疗后残留肠管逐渐完全代偿, 部分患儿需要6年, 残留肠管低于40 cm的SBS患儿平均代偿时间为18～45个月不等. 因此, 如何调节这一代偿过程, 促进残留肠管的代偿性变化, 减少SBS患儿完全代偿所需的时间, 从而缩短PN的治疗时间, 降低PN的昂贵费用及其并发症的发生已成为目前SBS治疗的研究重点之一[1]. 本文对近年来这方面的一些研究资料和肠内营养(enteral nutrition, EN)治疗SBS的效果进行综合和回顾.
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先天性巨结肠手术治疗远期效果
作者检查102例根治术后病儿,年龄3～27岁;男82例,女20例;99例为souve法,2例Duhamel法,1例Swenson法.为研究术后排便功能及剩余肠管的代偿过程,于术后不同时期进行了体检、括约肌测压、消化道电描记、X线和组织学检查,按优良可劣综合评定疗效."优"者无任何无适,能控制气体和粪便,排便有规律性,生活中与同龄儿无异;"良"者为身体发育好,排便有规律性,但偶尔出现下列症状:一年中2～3次便秘,少量污便,便频在3～4次/日以内;"可"者有些经常性不能控制排便排气,便频达5～6次/日;"劣"者为症状复发或完全不能控制排便排气.
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静态前庭代偿的生化机制
单侧前庭传入阻断(unilateral vestibular deafferentation, UVD)后,在前庭核复合体(vestibular nucleus complexes,VNCs)、小脑、甚至中枢神经系统(central nervous systerm,CNS)的某些区域如海马发生许多复杂的生化改变.本文综述了前庭代偿过程中兴奋性氨基酸受体如NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体、早期快反应基因蛋白(immediate early gene protein, IEGPs)、糖皮质激素、神经营养素(neurotrophin, NT)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的重要性,但这些不同因子是如何联系的,以及其中哪个或哪些与构成代偿的生理变化可能有因果联系,这些问题仍有待解决.
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高血压病伴左心室肥厚的影响因素及逆转治疗
1 引言既往认为高血压病并发左心室肥厚(LVH)是一种适应性的良性代偿过程.目前大量的流行病学研究资料证明:IVH不是有益的代偿机制,而是增加心力衰竭、心肌梗死、心律失常、猝死等心血管事件的一种独立危险因素.治疗高血压病不仅要降压,而且必须注意遏止或逆转LVH,从而减少并发症的发生.
