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酒精性胃病
酒精是引起胃黏膜损伤的重要原因之一,了解其形成原因及防治具有重要意义.酒精导致的胃黏膜损伤包括急性及慢性损伤两方面,前者主要表现为黏膜炎症,后者表现为黏膜糜烂伴上皮代偿性增生,并可能引起恶变.主要原因在于酒精可从多方面导致对胃黏膜的侵袭因素增强,同时使黏膜防卫因素相对减弱.长期以来,酒精引起的胃黏膜慢性损伤在临床上并未受到充分的重视曲于酒精导致的胃黏膜损伤是多方面的、多阶段的,可以视为一个临床症候群,因此我们提出"酒精性胃病"这一概念,以期临床上对这一症候群引起足够的重视.我们重点讨论了酒精性胃病的发病机制,同时对这一疾病的诊治进行了探讨.
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幽门螺杆菌专题系列讲座(六)幽门螺杆菌与上胃肠道疾病(下)
2.3 Hp与消化性溃疡2.3.1 Hp的发现是消化性溃疡在发病机理及病因学上的革命消化性溃疡的发病机理非常复杂,认为溃疡的发生是损害因素与防卫因素之间的失衡,损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体类消炎药(NSAID)、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜-黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.
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药物治疗消化性溃疡的新进展
消化性溃疡(peptic ulcer)主要是指发生于胃和十二指肠的溃疡.加强胃粘膜保护作用,促进粘膜的修复,是治疗消化性溃疡的重要环节之一.与之相适应的增强胃粘膜保护作用而开发的胃粘膜保护剂也得到不断发展.大大地丰富了消化性溃疡病的现代药物治疗治疗学.药物治疗旨在消除或减弱侵袭因素,恢复或增强防卫因素.
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消化性溃疡的发病机理及其治疗的现代概念
消化性溃疡的发病非常复杂,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡,而其中胃酸起主导作用.早在1910年Schwartz的名言"没有胃酸就没有溃疡",所以胃酸一直在消化性溃疡的发病机理中占据统治地位.
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消化性溃疡治疗的现代概念
消化性溃疡的发病机理非常复杂,通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡,损害因素是包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体类消炎药、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃粘膜-粘液屏障、重碳酸盐、磷脂、粘膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等.在攻击因子中胃酸起着主导作用.
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茅苍术抗胃溃疡研究进展
胃溃疡主要表现为饱胀嗳气、饥饿不适、泛酸,易并发穿孔、出血、瘢痕性幽门狭窄及梗阻,还可并发癌变,癌变率为1.5%~2.5%[1]。目前认为,胃溃疡是由于胃黏膜的侵袭因素(胃酸、胃蛋白酶及黏膜刺激物等)和防卫因素(胃黏液层、黏膜血流、前列腺素(PGE)、表皮生长因子(EGF)及上皮细胞更新等)之间失衡所致[2]。胃溃疡属中医“痞满”、“胃脘痛”等范畴,以肝脾胃为主要病变脏腑,病机为肝失疏泄、脾失健运、脾胃虚弱、气机失常[3]。中药治疗胃溃疡具有疗效稳定、副作用少、复发率低等优势[4]。