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磁共振增强对颈动脉粥样硬化斑块内纤维帽的诊断价值
目的:探讨MR增强扫描诊断CAS病变斑块纤维帽的价值.方法:对20例CAS病变患者行颈动脉MR高分辨扫描,检查序列包括(QIR)T1WI、(FSE)T2WI/PDWI、3D-TOF和增强,比较各序列纤维帽显示情况.结果:纤维帽在T1WI、PDWI的显示多在I级以下,纤维帽显示达到Ⅱ级以上的层面比例,T2WI高于3D-TOF,增强扫描也高于3D-TOF,差异具有统计学意义;纤维帽显示达到Ⅲ级的层面比例,增强扫描高于T2WI,差异具有统计学意义.结论:3D-TOF、T2WI适合纤维帽显示,增强扫描可以进一步提高MRI对纤维帽的显示效果.
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核受体在动脉粥样硬化病理演进中的作用
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,引起单核/巨噬细胞浸润及中膜血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移至内膜下过度增殖,并吞噬脂质形成以泡沫细胞为基础的脂质核心,同时分泌多种促炎细胞因子,并产生大量细胞外基质及胶原、弹力纤维形成脂质核心外周纤维帽,终演进至晚期不稳定AS斑块.
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加强对不稳定型心绞痛诊治重要性的认识
1引言不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)是指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征,是由于粥样斑块破裂伴血栓形成和血管收缩使心肌供血减少所致.常因斑块结构不稳定、增大和斑块内巨噬细胞吞噬或分泌蛋白分解酶(如纤溶酶原激活物及基质金属蛋白酶),使斑块纤维帽变薄易损,在躯体用力和血流冲击下产生斑块破裂.此外,T细胞激活、血小板激活、血栓素A,等缩血管物质及血管内皮扩血管功能障碍,致血管收缩或痉挛,在UA发生发展中也起重要作用.
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急性冠脉综合症早期强化降脂治疗
急性冠脉综合症(ACS)包括了不稳定心绞痛(uAp)非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死,这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块,临床研究证实了ACS是动脉粥样斑块不稳定甚至破裂以及炎症加速的过程,这种不稳定斑块,具有大而松软的脂质核,纤维帽薄且有大量的炎症细胞浸涧,基质金属蛋白酶活性增加,降解细胞外基质,削弱纤维帽的结构,使斑块易于破裂,这种特性决定了ACS的临床病情变化迅速,如强化治疗能使症状迅速缓解,相关的冠脉病变稳定,可避免UAP向心梗发展,而ACS后心脏事件高发期是第一个月,大约3-6个月后明显减少,完善早期治疗措施是增加存活率的关键,因此ACS的治疗除了常规措施外,还应包括阻止粥样硬化病变加重,稳定斑块以及抗炎等内容,这已在成为现阶段医学界临床和基础研究的热门课题.
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多层螺旋CT血管造影诊断主动脉粥样硬化性溃疡
主动脉粥样硬化主要发生在大动脉和中型动脉,粥样斑块形成后.斑块表面的纤维帽可发生坏死、软化、破溃而形成溃疡.有关主动脉粥样硬化性溃疡的CT报告较少[1].笔者回顾性分析主动脉MSCTA的56病例,发现12例主动脉溃疡;现总结如下,以期提高影像、临床医生对本病的认识,为临床提供更多的预防和阻止病变发展的信息.
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急性冠脉综合征与金属蛋白酶的相关性
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)常常为患者急诊入院及死亡的原因,其发病的主要共同机制是冠脉易损斑(vulnerable plaque,VP)纤维帽破裂、组织因子释放、继发局部血栓形成造成冠脉完全或不完全堵塞.冠脉狭窄程度与急性冠脉综合征的严重程度并不平行,约70%AMI发生于冠脉狭窄<50%的斑块破裂,而<20%的AMI发生于冠脉狭窄>70%的斑块破裂.
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易损斑块的研究进展
动脉粥样硬化斑块,是导致冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的病理基础,特别是易损斑块,是急性冠脉综合征(ACS)的直接致病因素.近年来,随着对易损斑块病理学、组织学、细胞分子学及物理检测的研究进展,进一步阐明了易损斑块的整体结构、形态、组织成分、形成机制、循证性提供了临床干预及治疗的理论依据.