铝碳酸镁治疗反流性食管炎的多中心临床观察

目的探讨铝碳酸镁对反流性食管炎(RE)的疗效.方法国内6所医院对铝碳酸镁治疗RE进行多中心临床研究.45例经内镜证实的RE患者,随机分为2组.治疗组25例,予以铝碳酸镁1.0 g,每日4次,治疗6周;对照组20例,予以奥美拉唑20 mg,每日2次,治疗2周后,再改用20 mg,每日1次,治疗4周.2组患者分别于治疗1、2、4、6周观察反酸、烧心、胸痛症状记分改变.治疗组14例患者、对照组15例患者于6周后复查胃镜,观察2组RE的内镜下治愈率.治疗组17例及对照组13例患者分别于治疗前后行食管24 h pH及胆红素联合监测.结果铝碳酸镁及奥美拉唑治疗1周后,均可见症状明显改善,患者烧心、反酸、胸痛症状积分均较治疗前明显下降(P＜0.01).治疗6周后症状积分下降更明显,两组比较差异无显著性(P>0.05).6周后,铝碳酸镁组内镜下食管炎治愈率为64.28%,有效率为78.57%,与奥美拉唑组(66.67%及93.33%)相比差异无显著性(P>0.05).食管24 h pH及胆红素联合监测显示,铝碳酸镁和奥美拉唑均可显著降低食管内pH值及胆红素吸收值.结论铝碳酸镁与奥美拉唑均为治疗RE的有效药物.

小儿十二指肠胃反流的特点及对胃pH值的影响

胆汁反流性疾病是指过多的十二指肠液反流到胃或食管引起的一系列临床症候群.根据胆汁反流的部位,可分为十二指肠胃反流(DGR)和十二指肠胃食管反流(DGER).

食管胆红素监测诊断小儿十二指肠胃食管反流的意义

十二指肠胃食管反流(DGER)是指十二指肠内容物反流入食管.十二指肠液的主要成分是胆汁、碳酸氢盐和胰酶,它们是消化过程中不可缺少的物质.但除了胃酸和幽门螺杆菌外,胆汁被认为是上消化道的第3个内源性黏膜攻击因子[1-3].

小儿胃食管反流病诊断治疗方案(试行)

胃食管反流(gastroesophageal reflux,GER)是指胃内容物反流到食管,甚至口咽部,分为功能性GER和病理性GER.功能性GER:常见于6月龄以下婴儿,表现溢乳为主,多发生在餐后,睡眠时较少发生,生长发育不受影响,随年龄增长症状减轻,通常不需治疗.病理性GER:反流频发,且持续时间长,多发生于卧位、睡眠及空腹时.如有十二指肠内容物反流到食管称十二指肠胃食管反流(DGER).胃食管反流病(GERD)是指反流引起的具有一系列食管内、外症状和(或)并发症的临床症候群,需评估和治疗.

十二指肠胃食管反流在胃食管反流病中的作用

十二指肠胃食管反流动物模型的构建

[目的]改进“四壁四针”间断吻合术式,完善十二指肠胃食管反流大鼠模型的构建.[方法]空白组不作特殊处理,对照组和模型组都采用“四壁四针”间断吻合术式.对照组造模5d后取材,模型组10d后取材.[结果]模型组大鼠成活率(83.4％)较对照组(64.8％)差异有统计学意义(P＜0.05),模型组大鼠食管下端黏膜肉眼表现较对照组差异有统计学意义(P＜0.05),模型组大鼠食管下段病理改变与对照组差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]改进术式的模型在增加存活率的基础上成功的诱发了反流性食管炎及Barrett食管.

十二指肠胃食管反流动物模型的改进和完善

[目的]改进"食管十二指肠端侧吻合术",完善十二指肠胃食管反流大鼠模型的构建.[方法]模型组(A组)采用"四壁四针"间断吻合术式,对照组(B组)采用改良后的"食管十二指肠端侧吻合术".[结果]模型组和对照组食管下段黏膜pH值差异无显著性意义(P>0.05),模型组大鼠成活率(85%)较对照组(65%)有显著性差异(P<0.05),模型组大鼠食管下端黏膜肉眼表现较对照组有显著性差异(P<0.05),模型组大鼠食管下段病理改变与对照组差异无显著性(P>0.05).[结论]改进术式的模型在增加存活率的基础上成功的诱发了反流性食管炎及Barrea's食管.

小儿反流性疾病动力学改变及其治疗

小儿反流性疾病主要指胃内容反流入食管,称为胃食管反流(GER);十二指肠内容反流入胃,称为十二指肠胃反流(DGR).在DGR的基础上,胃十二指肠内容反流入食管称为十二指肠胃食管反流(DGER),又称碱性胃食管反流(AGER).

DGER所致吸人性肺炎临床病理学变化及其发病机理的探讨

目的了解十二指肠胃食管反流(DGER)所致吸入性肺炎(AP)的病理学变化,探讨其发病的机理.方法复制本病的动物模型,分别在2、8、24和72小时取材测定,观察病理学,微循环及肺体指数(LBI)变化.结果肺泡腔内有炎性细胞浸润和渗出,毛细血管扩张充血;微循环障碍;肺水肿.结论肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的损伤是本病的主要病理学基础.这对本病的临床诊断,治疗等方面有重要意义.

自拟疏肝和胃降逆方治疗十二指肠胃食管反流的疗效观察

目的:观察自拟疏肝和胃降逆方治疗十二指肠胃食管反流的临床疗效.方法:将86例单纯性胆汁反流引起的十二指肠胃食管反流患者随机分为观察组和对照组,每组43例,对照组仅予常规保护黏膜、中和胆汁等基础西药治疗,观察组以疏肝和胃降逆方治疗.治疗1W后评定疗效.结果:2组治疗后临床症状总积分均较治疗前明显降低,与本组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05),且观察组治疗后临床症状总积分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组临床总疗效明显优于西药对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:自拟中药复方疏肝和胃降逆方治疗十二指肠胃食管反流具有肯定效果.

十二指肠胃食管反流合并吸入性肺炎的支气管肺泡灌洗液分析

目的 了解十二指肠胃食管反流(DGER)合并吸入性肺炎(AP)时的支气管肺泡灌洗液(BALF)的变化.方法 实验组和对照组幼兔各5只,将胃液和胆汁注入实验组幼兔的气管内,复制成动物模型.对两组行支气管肺泡灌洗术,并对BALF的细胞和非细胞成分进行检测.结果 实验组BALF的细胞总数明显增多(P＜0.001),以中性粒细胞为主(P＜0.001),巨噬细胞体积增大、并充满脂质.总蛋白明显增多(P＜0.001).结论 DGER合并AP时,胃酸和胆汁酸对肺脏有直接损伤作用;炎性细胞和炎症介质有间接损伤作用.BALF的改变有助于本病的诊断.

胃食管反流病的非酸反流和治疗

胃食管反流病(GERD)的发生与酸反流和非酸反流有关.此文从非酸反流的定义、成分、非酸反流损伤机制、非酸反流与正常人、非酸反流与GERD症状、非酸反流与食管外症状、非酸反流治疗和治疗后非酸反流的频率变化方面进行阐述.

胃食管反流病发病机制研究进展

胃食管反流病(GERD)是一种临床常见病,迄今为止其发病机制尚未阐明.此文就近年来GERD发病机制的研究进展作一综述,有助于采取更合理的治疗.

法莫替丁对重危患者胃食管反流和十二指肠胃食管反流的影响

十二指肠液反流对食管上皮的病理学影响及铝碳酸镁的保护作用

近年研究发现,十二指肠胃食管反流(duodenogas-troesophaeal reflux,DGER)与重度反流性食管炎(RE)、Barrett食管、食管腺癌形成密切相关[1].本实验利用SD大鼠制备十二指肠食管反流模型(DER),应用铝碳酸镁进行药物干预,探讨十二指肠液反流对食管上皮的病理学影响及铝碳酸镁的保护作用.

DGER所致吸入性肺炎时肺血管内皮细胞的超微病理学变化

目的了解十二指肠胃食管反流(DGER)所致吸入性肺炎时,血管内皮细胞(VEC)的变化.方法将实验组幼兔(n=20)复制成动物模型,分别于2、8、24和72h取材,在透射电镜下观察,并与对照组比较(n=5).结果实验组的VEC空泡变性,在2h即出现,8h明显.结论DGER的反流液可损害VEC,其空泡变性是胞膜钠泵功能障碍、钠水内流的结果.

十二指肠胃食管反流液对气管微循环的影响

目的了解十二指肠胃食管反流(DGER)液对气管微循环(TM)的影响.方法对12只幼兔复制成动物模型,自身对照观察建模前及建模后5min和30min的TM.结果建模后5min,微血管管径明显减小(P<0.001),流速明显减慢(P<0.001);管周有渗出.建模30min,微血管管径较前逐渐增大(P<0.001);流速仍缓慢(P<0.001).结论DGER的反流液可直接引起TM的缺血性微循环障碍.

胃次全切除术后十二指肠胃食管反流的临床治疗

十二指肠胃食管反流(DGER)为胃次全切除术后的常见并发症[1],其发病机理至今尚未完全明了,许多研究发现部分患者即使使用高效的抑酸药治疗效果也不佳,而且酸缺乏者也可发生食管炎,这些均提示除了胃酸,还有其它反流物如胆盐参与其发病.西沙必利是一种全新的胃肠促动力药.本文旨在观察其促动力的疗效及安全性,以供临床参考.

非糜烂性反流病临床和动力特征的初步研究

目的 对非糜烂性反流病(NERD)临床和食管功能检查的特征进行初步的探讨.方法74例根据内镜检查、24h食管pH和胆汁联合监测的结果分为NERD组(36例)和反流性食管炎(RE)(38例),对其进行一般状况、内镜表现和动力检查等方面的比较分析.结果NERD组的女性发病倾向、合并食管裂孔疝少,与BE存在显著差异.两组24b食管pH监测无显著差异,但NERD组24h食管胆汁监测的各项指标:光吸收值＞0.14时间百分比(%)、反流＞5 min的次数分别为8.6±11.8、3.0±3.8,均显著RE低于相应的17.1±22.2、5.4±6.0,体部收缩波幅则高于RE患者(P＜0.05).结论NERD与RE患者的临床、食管动力特征存在差异,RE患者中十二指肠胃食管反流(DGER)发生更频繁,相对更为严重,提示两者病理生理机制可能有不同之处.

胆汁在胃食管反流病中的作用

随着24 h食管pH监测和胆汁监测技术的开展,胃、十二指肠液混合反流在胃食管反流病(GERD)的发生、发展中的作用已被逐步认识.胆汁反流在GERD发病过程中所扮演的角色,成为近年来人们研究的焦点之一.基础研究证明胆汁在不同酸碱环境、不同浓度对食管黏膜的损伤作用是不同的.不少临床试验对GERD进行研究发现,胆汁反流与症状和食管损伤严重度存在一定关系,但研究结果不尽一致,胆汁在GERD中的作用仍有争议.明确胆汁在GERD中的作用,有助于为预防此类疾病开辟新的道路.本文就有关胆汁反流在胃食管反流病中的作用的研究进展作一综述.