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寻找肺癌的早期“警示”信号
在我国各种恶性肿瘤中,因肺癌而死亡者是多的.据统计,我国肺癌每年新发的人数超过100万,成为恶性肿瘤的“头号杀手”.但是,癌症的发生和发展是一个渐进的演变过程,时间可以从数年到数十年,80%~90%的早期肺癌患者经过治疗,是可以治愈的.在实际临床中,当肺癌形成了像五分钱硬币般大小的一块东西后,就很容易被X射线照出来.但遗憾的是,在现实中发现肺癌时,它已度过了其生涯的3/4,而此刻已很可能属于晚期.所以,如何早期预防肺癌、发现肺癌、远离肺癌,寻找肺癌的早期“警示”信号,是相当重要的.
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肺癌血瘀证的研究现状
肺癌是目前全世界发病率与死亡率高的癌症之一,严重危害人类健康。现代研究认为,血瘀在肺癌的发生、增殖及转移等病理过程中均有不同的表达。中医学认为,血瘀证是肺癌形成的主要原因之一,血瘀与肿瘤的发生发展密切相关。1对血瘀证的认识1.1血瘀证的中医学认识:血瘀证也称瘀血证,为中医辨证的常见证型。血瘀证指离经之血不能及时消散或排出而停留于体内,或血行不畅壅遏经脉,或瘀积于脏腑而形成的瘀血内阻。血瘀证病情复杂多变,涉及内、外、妇、儿等各科疾患,是一组颇具特色的症状群,归纳起来特点如下:①疼痛:多为剌痛、痛处固定不移、拒按、昼轻夜重;②肿块:外伤致瘀在肌肤局部可见青紫肿胀,瘀积于体内久聚不散可形成积聚按之有痞块、固定不移;③出血:其血色多呈紫暗色并伴有血块;④唇甲青紫:舌质暗紫或有瘀点、瘀斑;舌下静脉曲张;脉细涩、沉弦或结代。
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NET-1蛋白表达与肝癌临床病理因素相关性探讨
NET-1属于四次跨膜蛋白(TM4S)家族成员[1-3] ,具有显著上调癌形成的作用.我们在研究人体组织中NET-1表达[4] 及分析肝与肝癌组织中NET-1表达差异[5]的基础上,通过基因生物工程的方法制备NET-1多克隆抗体,用免疫组织化学方法检测肝癌中NET-1蛋白表达,探讨其与临床病理因素的关系.
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胆囊癌多种癌基因表达及其与细胞增殖关系的研究
本研究采用免疫组化方法,同步检测20例胆囊癌C-erbB-2 ras癌基因和抗癌基因P53蛋白产物的表达,结合增殖指标PCNA,旨在探讨3种基因在胆囊癌形成中的变化规律,及其与细胞增殖关系.
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胰腺癌组织中细胞凋亡及相关基因bcl-2和bax表达的研究
为了探讨细胞凋亡及相关基因bax和bcl-2表达在胰腺癌形成和发展中的作用,我们对31例胰腺癌和14例慢性胰腺炎组织中细胞凋亡情况及bax和bcl-2基因表达产物进行检测,现报告如下.
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073 新药的研究与开发
新药的研究与开发托瑞米芬显示有预防前列腺癌的作用 新近在ASCO会议上,报告了前列腺上皮癌形成病人用选择性雌激素受体调节剂托瑞米芬枸橼酸盐(toremifene citrate ,Acapodene)治疗1年后,有48%的病人降低了发生前列腺癌的危险.
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实验诱发树鼩肝癌过程中细胞凋亡及其相关基因、p53突变位点的研究
目前对肝细胞癌(HCC)的研究一般为手术切除的肝癌组织,并用癌旁肝组织作为对照肝组织.这些研究只能观察癌形成时或形成后的基因表达状况,不能动态观察在肝细胞癌变过程中一些基因的表达状况.而以往利用动物模型研究不同诱癌阶段的基因改变,也通常是在不同诱癌阶段分批处死动物获取所需的组织,故也只能从群体上而不能从个体上动态观察基因表达情况.
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用PCR-SSCP分析P53基因突变与HPV感染的关系
随着分子生物学的发展,人们对肿瘤基因的研究有了很大发展,认为肿瘤形成与致癌基因和抑癌基因有明显关系。实验研究表明野生型P53基因有明显抑止肿瘤形成的作用。目前对P53基因已有广泛研究。但在宫颈癌中HPV感染与P53基因突变的研究在国内还未见报道。本文意在阐明HPV感染、P53基因突变与宫颈癌形成之间的关系。
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miR-31或将成为肺癌治疗新靶标
近日,来自美国的研究人员在国际学术期刊 JCI 上发表了一项新研究进展,他们发现 miR-31在人类肺腺癌中存在过表达,对于促进肺癌发生和进展具有重要作用。这一发现为肺癌靶向治疗药物开发提供了一个新的潜在靶点。
肺癌是导致癌症死亡的重要癌症类型之一,而腺癌是非小细胞肺癌的主要亚型,在肺癌形成和进展过程中存在许多基因调控方面的巨大变化。MicroRNA 是一类非编码 RNA,这种 RNA 主要通过结合3`端非翻译区,导致翻译水平下降或促进靶向 mRNA的降解进而调节 mRNA 表达。 -
氧自由基在胆管癌形成过程中的作用
自由基是一种活泼不稳定的粒子,在胆管癌细胞的发生过程中起了很重要的作用.氧自由基能攻击胆管细胞膜、细胞内生物酶及DNA,导致胆管疾病如胆结石和炎症从而导致细胞恶变.氧自由基还能影响、调节细胞信号通路来促使细胞增殖与转移.本文就自由基在胆管癌形成中的几方面作用进行综述.
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阿司匹林对鼠肝细胞癌形成抑制作用的实验研究
阿司匹林(ASA)的传统药理作用是抗炎和抗血小板凝集.但是近年来它的肿瘤化学预防功能正逐渐被人门所认识.流行病学研究表明长期服用阿司匹林和其他非甾体类的抗炎药物的人群,其发生结肠癌的危险性低于一般人群[1].动物实验证明阿司匹林对化学致癌剂诱发的肠腺癌、胃癌、膀胱癌的发生、生长有抑制作用[2,3].阿司匹林对肝癌的发生过程的影响报道较少.肝癌的发生是多阶段过程,即癌前结节的形成和癌形成二个阶段.我们已报道了阿司匹林对鼠肝癌前结节形成的抑制作用[4].本实验以二乙基亚硝胺(DEN)作为致癌剂建立肝癌的动物模型,观察阿司匹林在鼠肝癌形成过程中,即癌前结节转化为癌结节过程中的作用.
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散发性结直肠癌1号染色体等位基因杂合缺失
杂合缺失(LOH)是指来自父方或母方的一个等位基因的缺失.抑癌基因的LOH被认为是结直肠癌形成的关键步骤之一,一条等位基因已经异常的抑癌基因发生LOH可导致该基因失活,并进一步导致肿瘤形成.目前,通过微卫星DNA标记对散发性肿瘤进行LOH分析,找出其共同缺失的片段,这是对抑癌基因进行定位克隆的主要策略之一.本实验研究结直肠癌1号染色体LOH情况并探讨其意义.
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姜黄素和儿茶素联合预防二甲基肼诱导大肠癌的研究
饮食因素可预防大肠癌,姜黄素和儿茶素是两种可食用的天然化合物,无不良反应.本实验将两者联合应用于大鼠大肠癌体内预防研究,探讨两者对大肠癌中间生物学评价指标--隐窝异常病灶(aberrant crypt foci,ACF)和大鼠大肠癌形成的预防作用.
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十二指肠液反流对食管上皮的病理学影响及铝碳酸镁的保护作用
近年研究发现,十二指肠胃食管反流(duodenogas-troesophaeal reflux,DGER)与重度反流性食管炎(RE)、Barrett食管、食管腺癌形成密切相关[1].本实验利用SD大鼠制备十二指肠食管反流模型(DER),应用铝碳酸镁进行药物干预,探讨十二指肠液反流对食管上皮的病理学影响及铝碳酸镁的保护作用.
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吸烟与口腔疾病
知道吸烟可以引起肺癌的人不少,但它也可以引起口腔疾病却鲜为人知。口腔是人体门户,吸烟之害,首当其冲。吸烟可造成多种口腔疾病,现作一简要介绍。●唇癌口唇是口腔的门户,吸烟者首先是口唇接触卷烟,因此此处易患病。唇癌初起时,上皮角化程度增加,继而出现程度不等的灰白色斑块,呈圆形或椭圆形,人们常称“口唇白斑”。去除刺激因素后,这些斑块一般可逐渐消退。如果刺激因素长期存在,则斑块进一步发展,形成乳头状肿块或形成溃疡。唇癌形成后,局部淋巴结常肿大。
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金黄地鼠舌癌模型的建立及其颈淋巴结转移
目的:建立金黄地鼠诱发性舌癌模型,并观察颈淋巴结转移.方法:通过二甲基苯并蒽(DMBA)涂抹金黄地鼠舌粘膜的同时分别使用刺破粘膜和切割诱发肿瘤,每周二次,共25周. 结果:涂药组成瘤率95%(38/4 0),动物均经历了上皮异常增生、原位癌、浸润癌和转移癌几个阶段,3只实验组金黄地鼠出现颈淋巴结转移.组织学呈高分化鳞状细胞癌表现.结论:DMBA能诱发金黄地鼠舌癌形成,局部创伤促进舌癌形成和颈淋巴结转移.
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微卫星不稳定性结直肠癌分子病理特征及hMLH1基因甲基化
结直肠癌的发生是一个涉及多基因、多途径的过程,被认为是多个控制生长和分化位点基因突变累积的结果.目前认为结直肠癌形成的主要途径有两条:一是染色体不稳定(Chromosomal Instability,CIN),即由癌基因的异常激活、抑癌基因的失活引起的杂活缺失(Loss of heterozygosity,LOH),导致由腺瘤-癌发生,与之有关的基因如结肠腺瘤病基因(Adenomatous polyposis coli,APC)、p53基因、K-ras基因等,约80%的结直肠癌形成与之有关;另一是微卫星不稳定(Microsatellite instability,MSl),由于错配修复基因(Mismatch repair genes,MMR genes)的突变,引起的DNA错配修复系统功能降低或缺失,从而引起遗传物质不稳定,主要表现为微卫星不稳定性,这是结直肠癌发生的新机制[1].
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吸烟及饮酒对肺癌患者淋巴细胞微核形成的影响
大量的实验证据表明,吸烟与人肺癌的发生呈阳性相关[1-3];另一方面,酒作为人类致癌有效促进因子或辅助因子,越来越受到研究者的重视[4,5].但吸烟同时饮酒对人肺癌形成的诱变促进作用,目前尚未见报道.我们采用人外周血淋巴细胞微棱技术,在96例肺癌患者中观察了吸烟及饮酒对人淋巴细胞微核形成的影响.
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IκBα基因转染抑制人肺癌细胞株H460成瘤性的实验研究
背景与目的核因子κB(NFκB)参与多种肿瘤的发生发展,抑制其活性可能抑制肿瘤细胞生长.本研究旨在观察抑制NFκB对人肺癌细胞株H460生长的影响,探讨其抑制或杀伤肿瘤的分子机制.方法体外实验:用表达抑制性κB(IκBα)或LacZ的腺病毒(AdIκBα或AdLacZ)转染H460细胞,测定其生长和凋亡情况,并检测细胞培养上清液中caspase 3和TNFα表达.体内实验:用预先转染AdIκBα/AdLacZ的H460细胞建立肿瘤模型,以观察基因转染对成瘤性的影响;对未转染的H460肿瘤小鼠,于瘤内注射AdIκBα/AdLacZ/PBS,观察小鼠肿瘤的生长.留取小鼠肿瘤标本进行免疫组化染色,检测p65、p53和VEGF表达.结果①转染AdIκBα可抑制肿瘤细胞生长,促进凋亡发生;②成瘤性抑制实验显示接种30 MOIAdIκBα转染的H460细胞的小鼠中77.8%在6周内无肿瘤形成,而30 MOI AdLacZ转染组仅12.5%(P=0.012);③对已建立的H460肿瘤,瘤内注射30 MOI AdIκBα可明显延缓肿瘤生长(P<0.05);④免疫组化染色提示各实验组的p53表达无显著性差异,而VEGF表达在30 MOI AdIκBα转染组明显减少,转染AdIκBα抑制了H460细胞的p65活性.结论AdIκBα转染阻滞人肺癌细胞H460的NFκB活性,抑制肿瘤细胞的成瘤性,并延缓肿瘤生长.体内外实验显示AdIκBα转染不仅通过诱导凋亡而控制细胞生长,同时可下调血管形成相关基因如VEGF表达而抑制肿瘤发生发展及可能的转移.
关键词: 核因子κB 癌形成 凋亡 血管内皮生长因子p53基因 人肺癌细胞 -
过氧化苯甲酰在诱发金黄地鼠舌癌中的作用
目的:证实在癌变过程中,促癌剂和诱癌剂同样有着重要作用。方法:本实验通过二甲基苯并蒽(DMBA)涂抹金黄地鼠舌粘膜,并用20%过氧化苯甲酰局部涂抹同一部位,每周2次,共20周。同样方法分别涂布DMBA(对照组)和20%过氧化苯甲酰(阴性对照组)。结果:对照组成瘤率90%(27/30),而实验组为100%(30/30),2组动物均经历了上皮异常增生、原位癌、浸润及转移癌几个阶段,但实验组在每一阶段较对照组平均短2~3周左右,且有3只金黄地鼠出现颈淋巴结转移。阴性对照组无肿瘤形成。实验组和对照组在大体标本和组织学上无差异,镜下呈高分化鳞状上皮细胞癌表现。结论:过氧化苯甲酰能促进DMBA诱发金黄地鼠舌癌形成。对流行病学调查、癌变发生和预防应同时考虑诱癌剂和促癌剂的作用。