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罗格列酮对大鼠IgA肾病肾小管间质损伤的作用
ISA肾病是常见的一种原发性肾小球疾病,近年的研究发现肾小管间质损伤、炎症细胞浸润在IgA肾病的进展中起重要作用.过氧化脂质体增殖激活受体(PPAR)是一类配体激活的核内受体转录因子,其亚型PPARγ与肾脏病的关系为密切,它可通过抑制炎症因子、影响血流动力学等方面而保护肾脏.罗格列酮是PPARγ的合成型激动剂,在转录水平上调节基因的表达而发挥生物学作用.
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肝移植术后FK506个体化应用的研究进展
FKS06是肝移植术后常用的免疫抑制剂,存在治疗窗狭窄、个体间和个体内变异性大等特点.对移植患者术后血药浓度的监测是目前临床免疫抑制方案调整的主要依据,但仍缺乏较稳定的预见性和指导性.以遗传多态性为基础的药物基因组学的发展为个体化用药提供了更为合理的发展方向.目前国内外的器官移植领域个体化免疫抑制治疗相关研究多围绕细胞色素代谢酶(P450)、P-糖蛋白(PgP)及核内受体编码基因的多态性展开.
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PPARγ受体激动剂对Aβ引起神经损伤保护作用的研究进展
过氧化物酶增殖剂激活受体(Peroxisome Pro-liferator-Activated Receptor,PPARγ)是调节目标基因表达的核内受体转录因子超家族成员[1].有文献报道由于PPARγ在脂肪,肾和胚胎发育过程的基本作用,PPARγ敲除的小鼠是胚胎致死性的.在发现PPARγ在巨噬细胞也有表达后,人们提出PPARγ受体激动剂对免疫和炎症反应也有调节作用,能抑制不同炎症介质的释放.
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肝癌的化学预防机制
一、维甲酸类的功能表达机制天然维甲酸类(retinoid)有视黄醇(retinol)(醇型)和视黄酸(retinoic acid)(碳酸型)等,前者为血中所输送的分子种系,而后者乃视黄醇在靶细胞内被氧化所形成的活性型.从视黄酸与核内受体结合而抑制转录看来,它被认作为相当于类固醇激素的生理活性物质,视黄酸于其侧链部分带有4个双键,故可形成相应的立体异构体结构(反式型,顺式型).该异构体各具不同的生理活性,其中以全反式型与9-顺式型视黄酸为重要.已有研究揭示,全反式视黄酸同称做视黄酸受体(RAR)的核内受体,9-顺式视黄酸则同维甲酸类X受体(RXR)与RAR两者相结合而司转录调节作用.
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视黄酸诱导腭裂的研究进展
视黄酸作为一种转录调控因子,具有广泛的生理作用,生理水平时它能调控细胞的增殖和分化,与正常的生长发育密切相关;作为一种致畸原,视黄酸又可以诱导多种生物的多种组织器官畸形.缺乏和过量的视黄酸可以诱导腭裂畸形形成,而目前其诱导腭裂的分子发病机制仍不确切,本文从动物实验、配体-受体-基因以及胚胎发育的角度就视黄酸诱导腭裂畸形的研究现状和进展进行综述.
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过氧化酶体增殖物激活受体在心血管疾病应用中的新进展
过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是一类配体依赖的转录因子,属于核内受体超家族.PPARs与维甲酸X受体(retinoid X receptor,RXR)结合形成异二聚体PPAR/RXR,当存在PPAR和/或RXR激动剂时,PPAR/RXR二聚体构象发生改变,并与靶基因启动子区的PPAR反应元件结合,调节多种靶基因的表达,参与糖代谢、脂肪代谢、细胞分化、炎症及肿瘤发生等过程.PPARs目前已知有三种亚型:PPARα、PPARβ/δ、PPARγ,其各自的特异性配体和组织分布有所不同,作用各异.PPARα配体fibrates和PPARγ配体TZDs(thiazolidinediones)在临床上分别用于治疗高脂血症及2型糖尿病,与心血管疾病的预防、发生、发展及预后关系密切.
